近日，中国科学技术大学生命科学学院及中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室周荣斌教授研究组、田志刚教授研究组与厦门大学韩家淮教授研究组合作，在机体抗病毒天然免疫领域取得重要突破，首次发现坏死小体蛋白复合物RIP1-RIP3及其下游信号通路在RNA病毒感染诱导的炎性小体形成中起关键作用，发现一条新的天然免疫抗病毒信号通路。该研究成果近日在线发表于国际权威免疫学杂志《自然·免疫》。
病毒感染可以诱导天然免疫系统中炎症反应的发生，机体依靠天然免疫和炎症反应清除病毒感染。但另一方面，如果炎症反应过度活化或者持续存在，病毒感染就有可能最终导致器官和组织损伤，甚至衰竭。目前流行的埃博拉病毒和登革热病毒引起的疾病甚至死亡就与炎症反应过度有关。
之前，蛋白复合物RIP1-RIP3被认为参与细胞的坏死过程，而该项工作中研究人员发现，抑制RIP1或者RIP3能够显著抑制包括流感病毒在内的RNA病毒诱导的炎性小体形成，但并不影响DNA病毒活化的炎性小体形成。进一步的实验表明，RNA病毒感染能够促进巨噬细胞中形成RIP1-RIP3复合物。该蛋白复合物进一步通过线粒体分裂调节蛋白DRP1诱导线粒体损伤，从而活化炎性小体。研究人员发现如果小鼠不表达RIP3，RNA病毒感染导致的炎症反应也大幅削弱。这些研究结果表明，RIP1-RIP3蛋白复合物及其下游信号通路在RNA病毒活化NLRP3炎性小体过程中起关键作用，为病毒感染相关炎症性疾病的治疗提供了潜在的治疗靶点。
来源：科技日报