生理学试卷简答题
1、 跨膜信号转导的方式有哪些？请举例说明。
答：一共有三种方法：一、寄予离子通道偶联受体的信号传导。在这种方式中，受体既是信号结合位点，又是离子通道。其受激活后通过构象的改变使孔道开放，阴阳黎姿即可进入细胞。二、基于G 蛋白偶联受体的信号传导，配体—受体复合物与靶细胞（酶或离子通道）的作用要通过与G 蛋白的偶联，在细胞内产生第二信使，从而蒋保外信号跨膜传递到胞内影响细胞的功能。主要有两种通路，1、CAMP 信号通路2、磷脂酰肌醇信号通路。三、基于酶偶连受体的信号传导。当胞外配基与酶偶连受体（跨膜蛋白）结合时，即激活受体胞内段酶活性，这条通路的特点是不需要信号偶联蛋白，没有第二信使的产生。
2、 兴奋性突触后电位和抑制性突触后点位形成的机理是什么？
答：当动作电位传至神经末梢（突触小体时），末梢细胞膜产生除极，引起对Ca+的通透性增加，膜外的ca+内流进入胞质，胞质中ca+增加，促进突触小泡向前膜方向移动，并与前膜融合、破裂，以胞吐的形式降小泡中的神经递质释放到突触间隙，这里ca+起着神经递质是否过程的触发因子和信使分子的作用。释放出的神经递质通过扩散与突触后膜上的受体结合，引起后膜对不同的离子通透性变化，因而产生不同的突触后效应，即兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位。这是如果突触前末梢若有少量的兴奋性神经递质释放，则突触后膜产生了局部除极，也就是产生了兴奋性突触后电位。而如果突触前末梢释放的是抑制性神经递质，当它与突触后膜受体结合时，就会使突触后膜出现超极化，称为抑制性突触后电位
3、小脑的生理功能有哪些？
答：小脑对于维持姿势、调节肌紧张、协调随意性运动云游重要的作用。具体说来
前庭小脑：主要是由绒球小结叶构成，它直接与前庭神经核发生连接。保持身体的平衡
脊髓小脑：a. 小脑前叶，接受视听信息的传入。b. 后叶的中间区，不仅接受脊髓传入还接受桥核来的反映大脑皮质运动区活动的传入。
皮质小脑：接受经桥核来的，由大脑皮质广大区域（感觉皮质、运动皮质和联络区）传来的信息。
4. 何谓牵涉痛？有何实例？其产生的可能机制是什么？
某些内脏器官病变时，在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感觉的现象，称为牵涉痛。例如阑尾炎的早期，疼痛常发生在上腹部或脐周围；心肌缺血或梗塞，常感到心前区、左肩、左臂尺侧或左颈部体表发生疼痛；胆囊疾患时，常在右肩体表发生疼痛等等。引起牵涉痛的两种机制假说:
(1)会聚学说:此学说认为由于内脏和体表的痛觉传入纤维在脊髓同一水平的同一个神经元会聚后再上传至大脑皮质, 由于平时疼痛刺激多来源于体表. 因此大脑依旧习惯地将内脏痛误以为是是体表痛, 于是发生牵涉痛.
(2)易化学说:此学说认为内脏传入纤维的侧支在脊髓与接受体表痛觉传入的同一后角神经元构成突触联系, 从患痛内脏来的冲动可提高该神经元的兴奋性. 从而对体表传入冲动产生易化作用, 使微弱的体表刺激成为致痛刺激产生牵涉痛.
目前认为牵涉痛的发生与这两种机制都有关。
5. 何谓脊休克？主要表现是什么？其产生和恢复说明了什么？
指脊髓（C5以下）突然横断失去与高位中枢的联系，断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力进入无反应状态，这种现象称为脊休克。产生原因：反射消失是由于失去了高位中枢对脊髓的调节作用。表现为：脊休克时断面下所有反射均暂时消失，发汗、排尿、排便无法完成，同时骨髓肌由于失去支配神经的紧张性作用而表现紧张性降低，血管的紧张性也降低，血压下降。
脊休克的恢复说明脊髓具有一定的反射调控能力，是躯体运动反射，排尿排便反射等反射活动的基本中枢。
6. 动物中脑上下丘之间横断脑干，将出现什么现象？为什么？
动物的上下丘之间横断脑干后出现全身肌紧张亢进、四肢伸直、脊柱挺硬、头尾昂起。其发生首先是通过脊髓前角的γ运动神经元实现的。在上下丘横断脑干后阻断了大脑皮质和基底核下行对脑干网状结构抑制区的激动作用，从而使易化区的活动大大加强，出现肌紧张亢进。
7. 用生理学知识解释有机磷农药中毒的表现和急救方法
有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。表现为流涎，流汗、大小便失禁，瞳孔缩小。心跳缓慢，全身肌肉时时颤动。有机磷对人畜的毒性主要是引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动。其急救法首要的是制止毒液继续被吸收，包括立即转移中毒现场，脱去受污染的衣物，用肥皂水或生理盐水洗涤，口服者应迅速彻底洗胃，常用2～5%碳酸氢钠溶液、稀肥皂水或清水洗胃，反复冲洗至无特殊蒜臭味为止，也可使其饮大量洗胃液，再对其催吐。
8. 什么是神经递质？作为一个神经递质要符合什么标准？
神经递质是指突触前神经末梢释放的，作用于突触后膜特异受体的特殊化学物质。它使突触后膜的膜电位发生改变，从而引起兴奋或抑制作用。
确定神经递质的标准有：
A. 在突触前神经元内存在合成该递质的前体物质和酶系统；B. 该物质可以从突触前末梢释放，并作用于突触后膜的相应受体发挥特定的生理效应。C. 将适当浓度的该物质时加到突触后膜能产生与刺激突触前成分相同的反应。D. 突出部位存在消除该物质的方法和途径。E. 有特异的受体激动剂和拮抗剂，能够分别模拟和阻断该物质的生理效应。
9. 描述Na-K 泵活动的生理意义。
Na-K 泵作用是:1.维持细胞的渗透性, 保持细胞的体积;2. 维持低Na+高K+的细胞内环境, 维持细胞的静息电位.3. 造成膜内外钠钾离子浓度差成为生物电活动的来源。4. 维持胞内PH 的稳定。5. 泵每分解一个ATP 把3个Na 移除胞外把2个K 引入胞内。6.Na 在膜两侧的浓度差是继发性主动转运的动力。
膜静息电位：细胞在静息状态下，由于细胞内外K +浓度的差别和细胞膜对K +有较高的通透性（比Na +通性高出50~100倍，K +外流形成了膜内侧的电位较膜外侧的低，胞膜内外两侧的电位差即为跨膜静息电位。
动作电位：主要是由Na 迅速通过离子通道内流除极而产生。静息状态下（-70~-90mV）Na
++++通道呈关闭状态，当除极达到阈电位（-50~-70mV）时，许多Na 和Ca 通道开放，大量正
离子内流，引起快速除极和超射，由此而产生动作电位（+30mV）。
11. 试述兴奋——收缩偶联的几个主要步骤。
答：兴奋导致收缩的联系称之为兴奋—收缩偶联。
由膜的兴奋到肌纤维的收缩至少至少有一些下几个步骤：
（1） 兴奋通过T 管传向肌细胞深部。横管膜是肌细胞膜向内的延伸，也可以产生以Na
内流为基础的动作电位。当肌细胞膜因刺激而出现动作电位时，电变化可以沿横管膜一直传到细胞内部，深入到三联体和肌小节近旁。
（2） 三联体把T 管的电变化转变成终池释放Ca 。当横管膜除极时，电压感受器蛋白发
生构型变化，这一变化信息直接传递到终池Ca 通道蛋白，引起Ca 通道开放，Ca 2+2+2+2++顺浓度梯度想肌浆扩散，到达粗，细肌丝交错区，触发肌丝的滑行。
（3） 肌浆网对Ca 2+的释放与回摄。在Ca 2+和Mg2+存在的情况下，钙泵可以分解A TP 获
得能量，逆浓度把Ca 2+肌浆运到肌浆网，使肌浆中的Ca 2+浓度降低，原来和肌钙蛋白结合的钙重新解离，于是肌动蛋白和肌球蛋白横桥的相互作用被抑制，肌肉舒张。
12. 何谓椎体系统和锥体外系统？各有何生理功能？
答：锥体系一般指椎体束及其发出锥体束的皮层神经元。锥体束是指有皮层发出并经延髓椎体而下达脊髓的传导束，即皮层脊髓束。由皮层发出到达脑神经运动核的皮层脑干束虽然不通过延髓椎体，但因为它在功能上与皮层脊髓束相同，所以也包括在锥体系的概念中。 生理功能：（1）加强肌紧张。
（2）执行随意动作指令。
（3）其他如抑制传入冲动的传递。
锥外体系：锥体外系是一个功能概念。指不经过延髓椎体的管理躯体运动的下传系统。 生理功能：它的功能视具体通路而异，主要调节肌紧张，肌群的协调性运动有关
特异性投射系统：各种特异感觉向中枢的传入一般要经过三级神经元（第一级神经元在脊神经节或有关脑感觉神经节内；第二级在脊髓后角或脑干有关神经核内；第三级在丘脑的特异感觉接替核内）。这种特异传导系统可引起明确的特定感觉，感觉不为与大脑皮层间一般有点对点的对应关系。不同感觉的特异投射纤维在大脑皮层投射区有一定的区域分布。
非特异性投射系统：各种特异传导路径经过脑干网状结构时，发出侧支，经过多突触多次换元后，投射到丘脑非特异核群，在丘脑换元之后，再弥散投射到大脑皮层的广大区域。从丘脑到大脑皮层的这种投射系统叫做非特异性投射系统，通过该系统可以提高大脑皮层的兴奋性，维持大脑的醒觉状态。
脊髓和低位脑干中感觉通路的传输特点是：躯体感觉的传入冲动是经脊髓（躯干部），低位脑干（头面部）的传导径路传向大脑的。躯体感觉的特点是传入具有阶段性分布，皮神经分布有重叠性。
信息在突出的传递过程中主要经过以下几个步骤：
突触前轴突末梢的动作电位→突触小泡中的递质向突触间隙释放→递质与突触后膜的受体结合→突触后膜离子通道的通透性改变→IPSP
↓
突触后神经元的动作电位
原理：若突触前少数突触小体传来冲动时，在突触后膜可记录到一个持续一定时间，波幅较小的除极电位，称为兴奋性突触后电位（EPSP ）。EPSP 波幅的大小对突触前兴奋的突触小体的数目不同而异，数目多波幅就大，反之就少。当EPSP 波幅达到一定水平（阈电位）时，突触后神经元就会快速除极，产生一个动作电位，此动作电位就会沿着神经元的轴突传向与之相连的靶细胞。
答：交感神经和副交感神经的分布特征
交感神经起自脊髓胸腰段侧角神经元，一个借钱神经元一般能和多个节内神经元联系，由节内神经元发出的轴突称为节后纤维。交感神经的另一个特征是作用弥散。
副交感神经分散比较分散，一部分起自脑干有关的副交感神经核，另一部分起自脊髓骶部相当于侧角的部位。副交感神经节离效应装置近，有的神经节就在效应器旁甚至就存在与效应器官的壁内，故副交感神经的节前纤维长而节后纤维短。副交感神经的调节作用比较局限。 主要功能：
（1）潜伏期长，作用持久。
（2）紧张性作用。迷走神经（副交感）具有持续的紧张性传出冲动，对心脏起抑制作用；而交感神经对心脏则具有和迷走神经作用相反的紧张性作用。
（3）拮抗作用。很多情况下交感和副交感神经的作用是相互拮抗的。
（4）交感和副交感神经活动的对立统一。交感与副交感神经的作用既对立又统一。
（5）交感和副交感神经具有协同作用。
16. 试述血液凝固的基本过程，分析影响血液凝固的因素。
凝血过程是凝血因子按一定顺序激活，形成“瀑布”一样的反应链，直至血液凝固。其基本过程大体可以分为三个阶段：
影响血液凝固的因素：
（1） 温度 温度升高可加速凝血，相反，温度降低凝血速度减慢。
（2） 粗糙面 血小板与粗糙面接触时，血小板发生黏着、聚集和释放反应，激活凝血因子，
加速凝血。相反，光滑面有利于减缓凝血。
（3） Ca 2+ 是凝血反应链中好几步反应的因子，有助于凝血。
（4） 其它凝血因子 如：因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等。
ABO 血型是依据红细胞膜上的凝集原（糖蛋白和糖脂）不同进行分类的。只含有A 凝集原的为A 型；只含有B 凝集原的为B 型；含有A 、B 两种凝集原的为AB 型；不含凝集原的为O 型。
心肌细胞在兴奋是所发生的膜电位变化叫做动作电位（AP ）。心肌细胞动作电位通常分为五个时相：
（1）0相（除极相） 膜内电位从静息状态（-90mV ）迅速上升到+30mV. 这个过程主要是
+由于Na 内流形成。
（2）1相（早期快速复极化相） AP 达到顶峰后立即开始复极。 在1相时Na +通道已经失
++活，同时K 通道被激活，K 外流使膜电位迅速复极化到平台期电位水平（0~20mV）。
（3）2相（平台、缓慢复极化阶段） 此阶段复极化比较缓慢，波形比较平坦。 主要是要是Ca 2+缓慢持久的内流所造成。
（4）3相（末期快速复极化相） 此阶段复极化速度较快，迅速有0mV 左右恢复到-90mV 。 3相时，Ca 2+通道失活，膜对K +通透性增大，K +外流促使膜内电位向负电性转化，膜内电位越负，K +通透性越大，直至完全复极化。
（5）4相（静息期或电舒张期） 3相之后，膜电位虽然恢复到静息水平，但膜内外离子分
2+++布尚未恢复。4相开始后，细胞膜主动转运作用增强，排出Ca 、Na 摄入K ，使细胞内
外例子分布恢复到静息状态。
19、试述自律细胞的跨膜电位及其形成机制。（大家可以根据自身情况省略点）
1. 普肯野细胞的跨膜电位及其形成机制
普肯野细胞动作电位波形、分期和形成原理与心室肌细胞基本相同，其不同点在于4期膜电位并不稳定，出现自动地缓慢去极化，当去极化达阈电位水平时即引发下一个动作电位。
普肯野细胞4期自动除极的机制：目前认为4期有一种随着时间而逐渐增强的内向电流（If ），主要是Na+内流，从而导致自动除极。另外，4期内导致膜复极化的外向K+电流（Ik ）逐渐减弱，亦有助于膜去极化。
2. 窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制
窦房结含有丰富的自律细胞，动作电位复极后出现明显的4期自动除极，但它是一种慢反应自律细胞，其动作电位具有许多不同于心室肌（快反应细胞）和普肯野快反应自律细胞的特征：
（1）窦房结细胞的最大复极电位（-60～-65mV ）和阈电位（-40mV ）的绝对值均小于普肯耶细胞；
（2）0期是由于细胞膜上慢钙通道被激活，Ca2+内流而形成。0期除极结束时，动作电位幅值约70mV ，超射小；
（3）其除极幅度（70mV ）小于普肯耶细胞（为120mV ），而0期除极时程（7ms 左右）却比后者（1-2ms ）长得多。因此，动作电位升支远不如后者那么陡峭；
（4）没有明显的复极1期和平台期；
（5）4期自动除极速度（约0.lV/s）比普肯耶细胞（约0.02V/s）快。
窦房结细胞4期自动除极机制：
（1）进行性衰减的K+外流是窦房结细胞4期除极的重要离子基础之一；
（2）进行性增强的内向离子流If （主要是Na+内流。但它不同于心室肌0期除极的Na+内流。此钠流可被铯所阻断）；
（3）T 型钙通道被激活，Ca2+内流。在自动除极过程的后半期，窦房结细胞上的T 型钙通道被激活，Ca2+内流使膜电位进一步减小，当除极达-40mV 时，激活L 型钙通道，引起下一个自律性动作电位。
因此，根据0期去极的速度可将心肌细胞分为快反应细胞与慢反应细胞；根据4期有无自动去极化可分为自律细胞与非自律细胞。如心室肌细胞为快反应非自律细胞，窦房结细胞为慢反应自律细胞。
20、以简单的流程图表示正常心脏内兴奋的传播途径，并说明其特点及生理意义。 答： 心房肌优势传导通路和心房肌 希氏束
窦房结——————————————>左右心房及房室交界区————>左右束支 普肯野纤维 由内膜侧向外膜侧心室肌扩布
——————>心室肌兴奋—————————————>整个心室兴奋
特点及意义：由于各种心肌细胞的传导性高低不等，兴奋在心脏各个部分传播的速度是不相同的。在心房，一般心房肌的传导速度较慢（约为0.4m/s），而“优势传导通路”的传导速度较快，窦房结的兴奋可以沿着这些通路很快传播到房室交界区。在心室，心室肌的传导速度约为1m/s，而心室内传导组织的传导性却高得多，末梢浦肯野纤维传导速度可达4m/s，而且它呈网状分布于心室壁，这样，由房室交界传入心室的兴奋就沿着高速传导的浦肯野纤维网迅速而广泛地向左右两侧心室壁传导。很明显，这种多方位的快速传导对于保持心室的同步收缩是十分重要的。房室交界区细胞的传导性很低，其中又以结区最低，传导速度仅0.02m/s。房室交界是正常时兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区这种缓慢传导使兴奋在这里延搁一段时间（称房-室延搁）才向心室传播，从而可以使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，不致于产生房室收缩重叠的现象。可以看出，心脏内兴奋传播途径的特点和传
导速度的不一致性，对于心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的意义。
21、试述正常人心电图的各个波和段的生理意义。
答：
1．P 波(P wave) ：由右、左心房的去极化产生，波形小而圆钝，波幅小于0.25mV ，时间0.08～0.11s 。右心房肥大造成P 波高耸，左心房肥大造成P 波时间延长或伴切迹。在P 波前有窦房结的去极化，但其电位变化太微弱，用一般的心电图记录方法难以显示。故心电图用P 波间接反映窦房结的电位变化。
2．P-R 间期(P-R interval) ：指从P 波起点到QRS 波群起点之间的时间，一般为0.12～0.20s 。它反映兴奋从窦房结产生后，经过心房、房室交界区、房室束、束支、浦肯野纤维到达心室肌所需要的时间。其中大部分时间是在房室交界区内的传导。当房室传导延缓时，P-R 间期延长；如果房室传导完全阻滞，则P 波后不继以QRS 波群。
3．QRS 波群(QRS complex) ：反映左、右心室按一定顺序的去极化过程，历时0.06～0.10s 。QRS 波群中第一个向下的波称为Q 波，第一个向上的波称为R 波，在R 波后面向下的波称为S 波。由于各个导联在机体容积导体中所处的电场位置不同，所以在不同导联中这三个波并不一定都出现。QRS 波群增宽，反映兴奋在心室内传导时间延长，可能有室内传导阻滞或者心室肥厚；QRS 波群幅值增大，提示心室肥厚。如果是室性期前收缩，由于在心室内传导途径改变，传导速度减慢，QRS 波群宽大畸形而且在它的前面没有与之有关的P 波。
4．ST 段(ST segment)：指QRS 波群终点到T 波起点之间的线段。正常心电图ST 段位于近基线的等电位水平，反映心室各部分之间电位差很小。ST 段的上抬或下移离开基线达到一定范围，具有重要的疾病诊断意义。
5．T 波(T wave) ：由心室复极化产生。波幅一般为0.1～0.8mV ，历时0.05～0.25s 。T 波方向和QRS 波群的主波方向应该一致。在QRS 波群主波向上的导联中，T 波波幅不应低于R 波的1/10。T 波是由于各部分心室肌的复极化不同步，出现电位差而形成。在不同导联T 波形态各异。
心房复极波（心房T 波，atrial T wave，Ta ）：Ta 波紧接在P 波之后，方向与P 波方向相反。由于心房复极电位微弱，波幅低，在时间上和P-R 段、QRS 波群重合在一起而被掩盖，一般不能看到。如果房室传导完全阻滞，房室脱节或心房肥大时，有时在心电图上可以看到Ta 波。
6．Q-T 间期(Q-T interval)：指从QRS 波起点到T 波终点的时间。代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。Q-T 间期的时间长短和心率呈负相关，这主要是由于心室肌动作电位时程因心率增快而缩短的缘故。
7．U 波(U wave)：在T 波后0.02～0.04s 有时可以记录到一个低而宽的电位波动，称为U 波。其方向与T 波一致，波宽约0.1～0.3s ，波幅常低于0.5mV 。U 波的成因和生理意义尚不十分清楚。
22. 胰液中含有哪些消化酶？它们的作用是什么？
胰液中含有水解三大营养物的消化酶，是所有消化液中消化力最强的和最重要的。胰液的成分主要有：HCO 3-、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原。HCO 3-作用包括：中和进入十二指肠的盐酸，防止盐酸对肠粘膜的侵蚀；为小肠内的多种消化酶提供适宜的PH 环境（PH7~8）。胰蛋白酶可由肠激酶、组织液、盐酸以及胰蛋白酶本身激活。胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原。两种酶各自作用可将蛋白质分解为胨和月示，二者协同作用时，可将蛋白质分解为多肽和氨基酸。胰淀粉酶，可将淀粉水解为麦芽糖。胰脂肪酶，可将TAG 水解为脂肪酸、甘油和甘油一酯。
23. 胸内负压是如何产生的，有何生理意义？
胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。胸膜腔内压比大气压低，为负压。两种力通过胸膜腔层作用于胸膜腔：一是肺内压，是肺泡扩张；另一是肺的弹性回缩力，使肺泡缩小。胸膜腔内的压力实际上是这两种方向相反的力的代数和，即胸膜腔内压=肺内压-肺弹性回缩力，在吸气和呼气末，肺内压等于大气压，因而胸膜腔内压=大气压-肺弹性回缩力，若以1个大气压为0标准，则胸膜腔内压=-肺弹性回缩力。吸气时肺扩张，肺弹性回缩力更大，胸膜腔内压更负；呼气时肺缩小，肺弹性回缩力减小，但是由于胸廓经常牵引着肺，即使在胸廓因呼气而缩小时，仍使肺处于一定程度的扩张状态。因此，在正常情况下，肺总是表现出回缩的倾向，即胸膜腔内压仍使负压。
生理意义：1，保证肺泡呈扩张状态，以便顺利进行肺通气和肺换气。2，促使静脉血和淋巴液的回流。
24. 简述CO 2和O 2在血液中的运输方式。
正常情况下，血液运输的O 2中，97%是以红细胞内Hb 相结合的方式存在，其余3%以单纯物理溶解方式存在。
血液中CO 2也是以溶解和化学结合的两种形式运输。化学结合的CO 2主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。溶解的约占5%，结合的占95%。
25. 肺泡表面活性物质有哪些生理作用。
（1）大幅度降低肺回缩力；（2）防止液体渗入肺泡；（3）稳定肺泡容积
26. 为什么说胰液是所有消化液中最重要的一种？
胰液中含有三种主要营养物质的水解酶，胰液是所有消化液中消化食物最全面、消化力最强的一种，胰淀粉酶对淀粉的水解率最高，消化产物为麦芽糖和葡萄糖；胰脂肪酶分解TAG 为脂肪酸、甘油、甘油一酯。胰蛋白酶和糜蛋白酶两者共同作用将蛋白质分解为小分子的多肽和氨基酸。临床实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其他消化腺都正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收，同时脂溶性维生素吸收也受影响。
27．胃排空是如何调控的
（1）胃内因素促进排空：胃内容物作为扩张胃的机械刺激，通过内在神经丛反射或迷走-迷走神经反射，引起胃运动加强，胃内压升高，促进排空；食物的扩张刺激某些部分，主要是蛋白质消化产物，引起胃窦粘膜释放促胃液素，进而刺激胃运动，促进胃排空。
（2）十二指肠因素抑制排空：在十二指肠存在多种感受器，酸、脂肪、渗透压及机械刺激都可刺激这些感受器，通过肠-胃反射抑制胃运动，减缓排空；当食糜，特别是酸或脂肪进入十二指肠后，可引起小肠粘膜释放促胰液素、抑胃肽等多种激素（统称为肠抑胃素）抑制胃运动，减慢胃排空。随着盐酸在肠内被中和，食物消化产物被吸收，它们对胃的抑制性影响逐渐消除，胃内因素又加强。如此重复，使胃排空能较好的适应十二指肠内消化和吸收的速度。
28. 何谓消化道平滑肌的基本电节律？它与动作电位和肌肉收缩有何联系？
慢波电位或称基本电节律是消化管平滑肌在静息电位的基础上自动产生节律性较慢幅度的较低地去极化波动，慢波电位的幅度在5~15mV之间，
动作电位是慢波去极化到阈电位水平时产生的, 动作电位引起平滑肌收缩. 参与平滑肌动作电
位形成的离子主要是Ca2+和K+慢波，动作电位和肌肉收缩的关系简要归纳为:平滑肌的收缩是继动作电位之后产生的, 而动作电位是在慢波去极化的基础上发生的。
29. 胃液中有哪些主要成份？它们有何生理作用？
胃液是一种纯净透明的酸性液体，主要成分有盐酸，胃蛋白酶，黏液和碳酸氢盐以及内因子。 盐酸的生理作用有激活为蛋白酶原，促进食物中蛋白质变性，抑菌杀菌，在十二指肠促进促胰液素的分泌；造成十二指肠的酸性环境，促进小肠对钙铁的吸收。
胃蛋白酶原可以被盐酸激活，也可以被胃蛋白酶本身激活，主要作用于含酪氨酸和苯丙氨酸的肽键上。
碳酸氢盐和黏液保护胃粘膜。形成pH 梯度。
内因子是一种糖蛋白，保护VB12，并且促进VB12的吸收。
30. 影响肾小球滤过作用的因素有哪些？
肾小球过滤量（GFR ）决定于肾小球滤过膜的面积（S ）滤过膜的通透性（K ）和有效滤过压（P UI ）关系如下：
有效滤过压，有效滤过压决定于肾小管毛细血管血压，血浆胶体渗透压和囊内压，三者友一因素变动都会引起滤过压的变动。肾血流量，滤过膜。见P359
31. 消化系统中，为消化食物胃和肠分泌很多蛋白酶和强酸，但是胃肠为何不自己消化自己？ 黏液-碳酸氢盐屏障是防止胃肠消化自己的一个原因。黏液凝胶层的黏稠度为水的30~260倍。使H + 和HCO 3-在其中的扩散速度明显减慢。当H + 从胃腔向黏膜扩散时，在黏液层中不断与HCO 3-相遇而中和。得到一个H+梯度，使靠近胃粘膜面呈中性或弱碱性。同时中性pH 环境还使胃蛋白酶失去活性。见P327
32. 简述肾素-血管紧张素-醛固酮系统的概念生理作用。
在循环血量减少时，可以增强肾球旁细胞释放肾素，从而提高血液中血管紧张素Ⅱ和醛固酮的水平，把这种系列作用称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用。
肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白) ，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ 。血管紧张素Ⅰ经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽) ，血管紧张素Ⅱ可经酶作用，脱去一个天门冬氨酸，转化为血管紧张素Ⅲ(7肽) 。血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素 血管紧张素 醛固酮系统，具有调节血压的作用。
33. 试述氧离曲线的特点和生理意义。
氧离曲线是表示PO2与Hb 氧结合量或Hb 氧饱和度关系的曲线。该曲线既表示不同PO2
时，O2与Hb 的结合情况。上面已经提到的曲线呈S 形，是Hb 变构效应所致。同时曲线的S 形还有重要的生理意义。
1．氧离曲线的上段 相当于PO27.98-13.3kPa(60-100mmHg)，即PO2较高的水平，可以认为是Hb 与O2结合的部分。这段曲线较平坦，表明PO2的变化对Hb 氧饱和度影响不大。
2．氧离曲线的中段 该段曲线较陡，相当于PO25.32-7.98kPa(40-60mmHg)，是HbO2释放O2的部分。PO25.32kPa(40mmHg)，相当于混合静脉血的PO2，此时Hb 氧饱和度约为75%，血O2含量约14.4ml%，也即是每100ml 血液流过组织时释放了5mlO2。血液流经组织液时释放出的O2容积所占动脉血O2含量的百分数称为O2的利用系数，安静时为25%左右。以心输出量5L 计算，安静状态下人体每分耗O2量约为250ml 。
3．氧离曲线的下段 相当于PO22-5,32kPa(15-40mmHg)，也是H bO2与O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可大大下降。在组织活动加强时，PO2可降至2kPa(15mmHg)，HbO2进一步解离，Hb 氧饱和度降至更低的水平，血氧含量仅约4.4ml%，这样每100ml 血液能供给组织15mlO2，O2的利用系数提高到75%，是安静时的3倍。可见该段曲线代表O2贮备。
34. 简述波尔效应何尔登效应的生理意义。
波尔效应是指CO2升高或pH 降低使Hb 氧亲和力降低。在肺部，CO2从血液扩散入肺泡，血CO2分压降低，氧解离曲线左移，这有利于Hb 与O2的结合。在外周组织，组织细胞代谢产生的CO2扩散入血液，血液CO2分压升高，氧解离曲线右移，这有利于Hb 与O2的解离。
何尔登效应是指血O2分压升高时，由于O2与Hb 的结合促使了CO2的释放，CO2解离曲线下移。在外周组织，由于Hb 与O2解离，何尔登效应促进了血液对CO2的吸收；在肺泡，由于Hb 与O2的结合，何尔登效应促进了血液释放CO2。
35. 请举例说明下丘脑-腺垂体-靶器官轴调节
促甲状腺激素（TSH ）的作用是调节甲状腺功能的主要激素，由垂体合成，促进甲状腺球蛋白的水解，释放T3 与T4，增强碘的摄取和浓缩，加强甲状腺激素的合成
促甲状腺激素释放激素（TRH ）的作用是增加腺垂体TSH 的分泌量，导致T4，T3分泌量的增加。
T4，T3的反馈调节，血中T4，T3浓度升高时，使TSH 的合成与释放减少；另一方面抑制TRH 受体的合成。见教材P426
36. 简述精子发生过程。
由精原干细胞经过一系列发育阶段发展成为精子的过程称为精子发生。这个过程可分三个阶段：
第一阶段，精原细胞数次有丝分裂，增殖更新分化为初级精母细胞。
第二阶段，初级精母细胞发生减数分裂，第一次分裂形成两个次级精母细胞，第二次分裂形成圆形精子。
第三阶段，精子细胞不再分裂，经过一个变态过程由原形的精子细胞发育成蝌蚪状的精子。这个过程称为精子形成。