内科学试题及答案
多选题（A型题）：（共12题，每题1分，共12分）
1. 最易发生幽门梗阻症状的溃疡是：c
A.胃角溃疡 B. 胃窦溃疡 C. 幽门管溃疡 D.球后溃疡 E.胃多发性溃疡
2. 原发性肝癌，下列临床表现哪项最重要A.食欲减退，消瘦 B.黄疸进行性加深 C.肝持续性疼痛 D.肝硬化表现 E.发热
3.女性，24岁，晕车剧烈呕吐，继之呕鲜血50ml ,无腹痛及发热。既往体健。体查：无明显贫血症，无黄疸，Bp13.8/8.0Kpa(90/60mmHg), 心肺无异常，腹软，肝脾未触及，最可能的诊断是：E
A.消化性溃疡 B.急性糜烂性胃炎 C.肝硬化，食道静脉曲张破裂 D.胃癌 E. 喷门粘膜撕裂症
4.下列哪项是肾病综合症最基本的表现：D
A.中等程度血压增高 B.血胆固醇增高 C.高度浮肿 D.尿蛋白定量>3.5g/24小时 E.尿透明管型>5个/HP
5.确诊急性粒细胞性白血病的主要依据是：
A.全血细胞减少 B.白细胞计数明显增多 C.周围血片可见幼稚细胞
D.骨髓增生极其活跃E.骨髓涂片原始粒细胞>30%
6.风心二尖瓣狭窄大咯血，首选治疗为：E
A. 吗啡 B.止血敏 C.垂体后叶素 D.西地兰 E.速尿
7.某患者听诊心率60次/分，律齐。如作心电图检查，不可能出现以下何种改变：
A. 窦性心率 B.心房颤动伴第三度房室传导阻滞
8.高血压病患者的肾功能以何种为最早表现
A.尿比重固定为1.010 B. 尿蛋白（++） C.夜尿增多 D.尿中B2-微球蛋白增多 E.血尿素氮增高
9.有关ARDS的病理生理，下列哪项不正确
A.肺微血管壁通透性增加 B.肺内分流减少，从而导致缺氧及二氧化碳灌留 C.通气/血流比例失调D.肺间质水肿 E.肺泡群萎
10.男性，60岁，肥胖哮喘患者，近1个月来反复发作心绞痛，用硝酸甘油治疗效果不满意。最好加用：D
A.心得安 B.消炎痛 C.美多心安 D.硝苯吡啶 E.维生素\
11.女性，妊 3个月，因怕热，多汗就诊。为确定有否甲亢，下列哪项检查结果最可靠
A.TT3 TT4 B.正丁醇提取碘 C.TT3 TT4 + 甲状腺素结合球蛋白测定
D.血清蛋白结合碘E.TT3 TT4 + 甲状腺素结合试验.
注：答题指南：以上A型多选题，每题有A.B.C.D.E.五个备选答案。答题中允许从中选一个最适合的答案。将代表最适合答案的字母写在答题纸上。
填空题（共16空，每空1分共16分，答案必须写在答题纸上，注意写明题序号和每空标号）
1. 上消化道出血的特征性表现是:1)_____呕血_____________;2)________________黑便____________.
2. 诊断胃癌最可靠的手段是胃镜取活组织病理检查________________________________________________________.
3.肾病综合症最基本的临床表现是:1)尿蛋白超过
3.5g/d_________________________;2)
30g/L_______________________.
4.白血病化疗时，为防止细胞破裂过多，过繁，而引起尿酸性肾病，宜同时加用碳酸氢钠___________________.
5.何杰金氏病，首见症状常是：无痛性的颈部或锁骨上的淋巴结肿大（占60%~80%）左多于右，其次为腋下淋巴结肿大_____________________________________________________.
6.心室的后负荷在无主动脉瓣狭窄时，最重要的决定因素是：_____________________________.
7.采用刺激迷走神经的方法可以纠正心律失常是阵发性室上性心动过速（PSVT）_________________________________________.
8.根据临床表现高血压急症可分为：1)急进性-恶性高血压____________;2)高血压脑病______________;3)高血压合并急性左心衰__________________ .高血压合并急性心梗或心肌缺血,高血压合并急性主动脉夹层,高血压合并脑卒中,先兆子痫和子痫,高血压合并肾功能不全
9.结核杆菌进入胸膜腔，发生结核性渗出性胸膜炎，主要是由于结核变态反应____________________________.
血浆白蛋白低于
10.支气管哮喘严重发作与急性左心功能发作两者鉴别有困难时，可用药物氨茶碱_____________治疗。
11.I型糖尿病最常见的死亡原因是糖尿病酮症酸中毒____________________________________________________.
12.正常人皮质醇节律早上高下午低_______________________________________________________________.
名词解释（共6题，每题2分，共12分）：
1.肝肾综合征：肝硬化晚期，出现少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠为特征。但肾并无器质性病变。
2.Henoch(亨偌)紫癜(过敏性紫癜)：是一种毛细血管变态反应性出血性疾病，可能与血管的自体免疫损伤有关。临床特点除紫癜外，常有皮疹及血管神经性水肿、关节炎、腹痛及肾炎等症状。
3.尿道综合症：急性尿道综合征(acute urethral syndrome)又称“无菌性尿频—排尿不适综合征”，是指仅有尿频、尿急和(或)尿痛症状，而中段尿细菌定量培养阴性者。患者可分为两类:70%患者有真性尿感，有些为尿路结核、真菌感染或罕见的腹腔内或肾盂感染引起的症状性炎症，但大部分患者为沙眼衣原休或普通细菌(数量少，102-104/ml) 感染;其余30%患者无脓尿，病因不明，可能与性交引起的创伤、局部刺激、外用避孕药、内裤上的有机纤维、染料等过敏有关。应根据病原体对症治疗，疗程7 -14天，复发者需6周。本病也可能是焦虑性神经官能症部分症状，服
用安定2.5mg，日3次;谷维素lOmg，日3次，对减轻症状有帮助。
4.尖端扭转型室性心动过速：是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电线连续扭转而得名。频率200~250次/分钟。其他特征包括，QT间期通常超过0.5s，U波显著。
5.成人呼吸窘迫综合症：是指心源性以外的各种肺内外致病因素引起肺泡-毛细管炎症损伤为主的急性呼吸衰竭，属于急性肺损伤的严重阶段，常并发多脏器功能衰竭。
6.糖尿病高渗性昏迷：糖尿病高渗性昏迷又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷，大多见于60岁以上老年(2型)轻症糖尿病及少数幼年(1型)病者。男女发病率相似。此组病人糖尿病大多较轻，除少数病例外一般无酮症史，不需胰岛素治疗，可治以饮食或口服药等，或出现于从未确诊糖尿病者。发病诱因有:口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠，腹膜透析或血液透析，尿崩症，甲状腺功能亢进症，严重烧伤，高浓度葡萄糖治疗引起失水过多血糖过高，颅内压增高脱水治疗，降温疗法，急性胰腺炎，各种严重呕吐、腹泻等疾患引
起严重失水等情况。
问答题：（共6题，每题10分，共60分）
1.溃疡病并发上消化道大出血应如何进行处理？
答：抢救程序
1.一般急救措施 加强护理，严密观察病情。
2.抗休克 积极补充血容量。
3.控制出血 各种非手术和手术止血措施。
三、抢救措施
(一)一般抢救措施
包括卧床，平卧抬高下肢，保持呼吸道通畅、防止呕血时吸入血液引起窒息，必要时吸氧。严密观察病情，注意呕血与黑便情况、神志变化、脉搏、血压与呼吸、每小时尿量、定期复查红细胞数、血红蛋白浓度、红细胞压积和血尿素氮;必要时测定中心静脉压。老年患者常需心电监护。留置鼻胃管抽吸胃内容物可监测胃内出血情况。还可经胃管注入止血药物有助于止血。
(二)积极抗休克
尽快补充血容量是最主要的措施应立即配而并及早输入足量全血，在获得全血之前，可先输入生理盐水，林格氏液、右旋糖酐或其他血浆代用品。补液量根据估计的失血量来决定，但右旋糖酐在 24 h内不宜超过1000ml。补液速度先快后慢、避免因补液过决过多造成心功能不全和肺水肿，必要时可在监侧中心静脉压的情况下调整输液.在补足血容量的情况下可酌情使用血管活性药物.
(三)控制出血
引起上消化道大出血的最常见病是消化性溃疡，急性胃粘膜病变和食管胃底曲张静脉破裂。以下常用的止血方法可供选择:
1.提高胃内pH值 实验和临床证据表明抑制胃酸分泌在治疗消化性溃疡和
急性胃粘膜病变出血中很重要，低胃酸有利于血凝块形成和抑制纤维蛋白的溶解，从而对控制上消化道出血带来好处。目前常用的有组胺H2受体拮抗剂，如雷尼替丁100mg,静注，2次/d,
或首剂50mg静注后继以每日400mg静滴;法莫替丁20mg,静注，2次/日，西咪替丁0.2~0.4g,静注，1次/6h;作用更强的H+-K+- ATP酶抑制剂，如奥美拉唑首剂80mg静注，然后每12h给予40mg。上述药物静脉给药5天.然后根据病情可改口服治疗。
2.局部止血措施
(1)经胃管冰盐水洗胃和胃内注入去甲肾上腺素 通过鼻胃管吸净胃内容物后注入4℃的冰生理盐水灌洗直至洗出液清亮。吸净后注入150mL,含去甲肾上腺素8~12mg的生理盐水，停留30min后抽出，每1~2h重复1次。
(2)内镜止血 ①局部喷洒凝血酶、凝血酶原糊、孟氏液、组织粘合剂;②局部注射止血法，使用的药物包括15%~20%高张盐水、无水酒精、1%乙氧硬化醇、5%鱼肝油酸钠等;③凝固止血法，常用YAG激光、微波、热探头和高频电凝；④机械止血法:使用Hemoclip钳夹、球囊压迫或结扎法。
(3)通过血管插管在出血部位行血管栓塞以达止血目的。
3.三腔二囊管压迫止血适用于食管胃底静脉曲张破裂出血。经鼻或口插管达胃腔后向胃气囊充气200~300mL,然后向外牵拉至胃气囊压住胃底。用胶布将管固定在面颊，以滑轮悬挂500g重物作持续牵引。如经胃管抽不到血液可不向食管囊注气，否则注气150~200mL，压力
3.99~5.32kpa(30~40mmHg)。继续监测出血情况，压迫24h后每6h放气1次，解除牵拉观察15~30min后再注气压迫和牵拉。出血停止24h后可完全放气，
再观察24h如无出血方可拔管。
4.生长抑素(somatostatin) 具有抑制胃酸分泌和胃蛋白酶释放的作用，减少内脏血流量，并有促进血小板凝集和血块收缩等功能，已被成功应用于静脉曲张和非静脉曲张上消化道出血的治疗。如：善得定(sandostatin，奥曲肽octreotide)100μg静滴.1次/6h，连用3天;或施他宁(stilamin)首剂 250μg.静脉推注后继以250μg/h持续静滴至出血停止后24h.生长抑素治疗上消化道出血具有疗效显著、快速、使用方便、安全等优点。唯是价格昂贵，不宜常规使用.只推荐用于一些特殊的重症患者。
5.垂体后叶素和血管加压素这类药物通过收缩内脏血管，减少门静脉血流量从而降低门静脉压力.用于控制食管、胃底静脉曲张破裂出血。垂体后叶素首剂5~10U加入50%葡萄糖 40mL缓慢注射后以10U加入500mL生理盐水静滴;血管加压素0.2u/min持续静滴，必要时可增至0.4u/min，如出血停止，继续用药 8~12h后停药。如用药4~6h仍出血则改用其他疗法.近年有人主张在应用这类药物时同时使用硝酸甘油，舌下含0.6mg，1次/3imin或静滴 40~400μg/min,根据血压调整剂量可减少血管收缩药的全身性副作用。
6.关于止血药 大多数消化性溃疡出血患者并无凝血机制障碍，因而临床上常用的止血药诸如止血敏、安络血、止血环酸等并无确切疗效，并非必须使用。立止血可在血管破损出血处促进凝血过程，有助于止血，可静脉注射或肌注给药。
(四)手术治疗
出现以下情况者应掌握时机手术治疗:
1.消化性溃疡出血 ①严重出血经内科积极治疗24h仍不止血，或止血后短期内又再次大出血. 血压难以维持正常。②年龄5O岁以上，伴动脉硬化，经治疗24h后出血不止。③以住有多次大量出血，短期内又再出血。④合并幽门梗阻、穿孔，或疑有癌变者。
2.胃底、食管静脉曲张破裂出血 此类病人易导致急性肝功能衰竭，对手术耐受差，应尽量避免急症手术，仅在各种非手术疗法不能止血时，才考虑施行尽可能简单的止血手术.如食管胃底曲张静脉缝扎术、门-奇静脉断流术等，近年亦有采用经皮颈静脉肝穿刺肝
内门体分流术(TIPS)治疗食管胃底曲张静脉破裂出血，此法设备与技术条件要求高，费用昂贵，难以推广。
2.急性白血病患者，各器官组织侵润的表现有哪些？
答：（1）淋巴结和肝脾大 淋巴结肿大以急淋白血病较多见。纵膈淋巴结肿大常见于T细胞急淋白血病。白血病患者可有轻至中度肝脾大，除非慢粒白血病急性变，巨脾很罕见。
（2）骨髂和关节 患者常有胸骨下端局部压痛，提示髓腔内白血病细胞过度增生。患者可出现关节、骨骼疼痛，尤以儿童多见。发生骨髓坏死时，可以引起骨骼剧痛。
（3）眼部 粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或称绿色瘤常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。
（4）口腔和皮肤 急单和急性粒-单细胞白血病时，白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀；可出现蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤，局部皮肤隆起
变硬，呈紫蓝色皮肤结节。
（5）中枢神经系统白血病由于化疗药物难以通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能有效被杀灭，因而引起中枢神经系统白血病。中枢神经系统白血病可发生在疾病各个时期，但常发生在缓解期。以急淋白血病最常见，儿童患者尤甚。临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。
（6）睾丸 睾丸受浸润，出现无痛性肿大，多为一侧性，另一侧虽不肿大，但活检时往往也有白血病细胞浸润。睾丸白血病多见于急淋白血病化疗缓解后的男性幼儿或青年，是仅次于中枢神经系统白血病的白血病髓外复发的根源。
此外，白血病可浸润其他各器官，如肺、心、消化道、泌尿系统等均可受累，但并不一定有临床表现。
3.肾病综合症长期用肾上腺皮质激素治疗时，可能出现的副作用有那些？
长期应用激素可产生很多副作用，有时相当严重。激素导致的蛋白质高分解状态可加重氮质血症，促使血尿酸增高，诱发痛风和加剧肾功能减退。大剂量应用有时可加剧高血压、促发心衰。长期使用激素时的感染症状有时可不明显，特别容易延误诊断，使感染扩
散。激素长期应用可加剧肾病综合征的骨病，甚至产生无菌性股骨颈缺血性坏死。
1肥胖2糖代谢紊乱3蛋白质代谢紊乱4高血压5骨质疏松6电解质代谢紊乱和酸碱平衡失常7多毛及男性化8性功能异常9精神症状10造血与血流系病
变11对感染的抵抗力减弱12色素沉着。
4.试述引起继发性高血压的常见原因及其与原发性高血压的鉴别。 高血压的鉴别诊断
1.肾实质性高血压
2.肾血管性高血压
3.内分泌性高血压
原醛
嗜铬细胞瘤
皮质醇增多症
肾实质性高血压
定义：原发性肾脏疾病引起的高血压
居继高首位，约占2%-5%
主要病因：
原发性肾小球疾病（急、慢性肾炎）
慢性间质性肾炎
慢性肾盂肾炎及返流性肾病
代谢疾病肾损害（痛风肾、糖尿病肾病）
其它：
急、慢性肾功能衰竭
遗传性疾病（多囊肾）
肾小球旁细胞瘤、Liddle’s 综合征
肾脏畸形（单侧或肾发育不全）
系统性疾病肾损害、多发性骨髓瘤
过敏性紫癜性肾炎、肾移植后高血压
（一）原发性肾小球疾病
临床分型：急性、急进性、慢性
隐匿性、肾病综合征
（高血压发生率：隐匿性低，其它50%-80%)
病理分型：微小病变、增生性、硬化性
局灶节段性肾小球硬化
膜性（膜性肾病）
（高血压发生率：微小病变型低，其它60%-80%)
与原高伴肾损的鉴别要点：
1. 病史：
肾疾表现在高血压前或同时发生
有多量蛋白尿、血尿史（≥3+）
有急性发作倾向
肾功能损害相对较重、发生相对较早
2. 尿蛋白排泄量多（ ≥3+, 1.5g/d）
肾小球性蛋白尿
(电泳: 非选择性，以白蛋白为主)
3. 明显血尿（1+至3+；≥3+），
肾小球性血尿（异形红细胞＞50%），
红细胞管型或颗粒管型；
4. 肾小球功能损害先于/重于肾小管的损害；
原高常先有肾小管功能损害。
5. 血清学改变：Ig升高，补体下降
血沉快、CRP增高
(IgA肾病BlushgA及IgA免疫复合物滴度增高）
6. 肾组织活检
（二）慢性肾小管-间质性病变
病因及类型
慢性肾小管-间质性肾炎
药物（如镇痛药、肾毒性抗菌素）、
感染（慢性肾盂肾炎）
代谢疾病（痛风、糖尿病）、
其它：梗阻或返流、重金属、先天遗传
高血压发生：
慢性肾小管-间质性肾炎（35%-50%）
慢性肾盂肾炎（10%-30%）
返流性肾病（20-50%）
痛风性肾病（60%）
与原高鉴别要点：
1. 病史：
长期大量滥用药物史，尤其是肾毒性药物、过敏性药物；重金属中毒史慢性肾盂肾炎：女性多见，长期迁延不愈的尿路感染史
;
痛风肾: 发作史、关节病变、尿感或结石
2. 高血压程度轻，由高血压引起的并发症相
对较少；对降压治疗反应较好；多尿、夜
尿多；
3.辅助检查：
1)尿检
蛋白：多较轻（+至++，
肾小管性蛋白尿、选择性蛋白尿
以溶菌酶、β2-MG、NAG(N-乙酰
葡萄苷酶)升高为主
红细胞：偶有少量红细胞
白细胞：感染可见有白细胞
一般无管型
NAG:N-乙酰-B-葡萄糖苷酶
2） 肾小管功能检查：
早期：肾小管功能受损为主
浓缩-稀释功能减退
（低比重尿、尿渗透压下降）
肾小管酸化功能下降
尿钾丢失增加，低血钾；
远曲小管排泄功能缺陷 - 高钾血症
晚期：肾小球受累，可表现为较高蛋白
尿、高血压、水肿
* 慢性小管-间质肾炎与原高肾损害较难鉴别
（三）糖尿病肾病（肾小球硬化症）
全身微血管病变之一
主要病理改变：
GBM 基底膜增厚和系膜基质增生
分期
1期：肾脏肥大及GFR增高；
2期：正常MA尿期，GFR正常或偏高
3期：早期糖尿病肾病 轻度高血压
微量白蛋白尿期 (30-300μg/min)
4期：显性糖尿病肾病 明显高血压
大量蛋白尿，GFR
5期：肾衰、尿毒症期 严重高血压
GFR 尿蛋白反而减少
糖尿病与高血压
1.不伴糖尿病肾病的高血压（原发性）
（家族史、肥胖、排除3）
2.伴糖尿病肾病的高血压（继发性）
（糖尿病史10年、视网膜病变）
3.伴动脉粥样硬化的高血压（继发性）
（动脉粥样硬化、肾动脉狭窄）
鉴别诊断的意义？ 治疗原则不变
（目标血压、选择用药）
二、肾血管性高血压
定义：指因单侧或双侧肾动脉主干或分支病变（狭窄、阻塞等），使受累 肾缺血引起的血压升高。
居继高第二位，占高血压总数5%左右。
肾血管性高血压
病因
动脉粥样硬化 (老年)
多发性大动脉炎 (中年)
纤维肌性发育不良(青少年)
高血压、 无高血压家族史
腹部血管杂音，四肢血压
辅助检查
病史、表现
特殊检查
肾血管性高血压的诊断
1. 狭窄＜50%或50%-60%之间，未影响
肾血流，一般不引起肾脏缺血及高血压,
不能诊断肾血管性高血压
2. 狭窄＞70%时才出现肾脏缺血，而引起肾
血管性高血压。
肾血管性高血压的可疑征象
1. 20岁以前或50岁以后发生高血压，
无高血压家族史；
2. 平素可控制的高血压，突然血压严重升
高或转为中、重度高血压；
3. 不能解释的肾功能恶化，尤其服用ACEI或ARB或血压下降后；
4. 自发性低血钾，或服利尿剂易引起明
显的低血钾；
5. 一侧肾脏缩小伴血压升高；
6. 腹部及一侧或两侧肾区血管杂音，尤其
是连续性杂音。
临床特点：
1.具有肾血管性高血压的可疑征象(前述)；
2.血压呈中、重度升高，波动性大，以收
缩压升高更明显，可伴有交感兴奋（如
心率快）；
3.有动脉粥样硬化、风湿等表现或病史者
辅助检查结果
1. 继醛相关检查
PRA、Aldo正常或增高、低血钾；
缺点：敏感性、特异性较差
2. 肾脏B型超声
肾脏缩小（非早期）
优点：方便，易重复、价廉、无创
缺点：敏感性、特异性差，难与单侧肾脏
病变鉴别
3.复合血管多普勒超声
肾动脉结构、血流动力学参数
结合卡托普利提高敏感性（>95%）、特异性(>90%)，对诊断肾动脉主干病变意义大
优点：非创伤性，无需停药
不接触射线及造影剂
不受肾功能状况影响
适用于随访（如介入治疗后）
缺点：其敏感性、特异性取决操作者
肥胖或肠道气体过多时影响检测
4.核素检查：
肾图(肾血流)
核素摄取率下降，占整个肾功能＜40%； 峰时延长＞5min；两侧同位素排泄时间差＞5min，ERPF降低
肾动态显像
患侧肾动脉灌注减少,而且显影延迟；早期肾实质影像小而放射分布少，显影和消退均延迟；患侧GFR降低
典型的肾动脉狭窄
单侧ERPF、GFR降低，健侧代偿性升高
* 双侧肾动脉狭窄无意义
严重肾功能损害时，可出现假阴性
同时也受年龄因素等影响
* 核素肾图ERPF、GFR的特异性差
不能做病因诊断
核素+卡托普利
加重病侧肾脏缺血，使ERPF、GFR改变更明显，故可提高对单侧肾动脉狭窄的特异性
5.影像学检查：
1）腹部X线平片及静脉肾盂造影：
肾脏大小及轮廓；显影延迟/不显影，病变肾造影剂过度浓缩。 缺点：敏感性、特异性低
造影剂的肾毒性
双侧病变无法诊断
* 不作为常规筛选试验
当ERPF或GFR单侧降低，需与单侧肾脏病变如单肾发育不良、慢性肾盂肾炎、肾结核、尿路梗阻鉴别时有重要价值。
2）螺旋CT或MRA：
敏感性98%-100%，特异性70%-96%，
是最有效的无创性检查。
MRA：
肾A远端病变、肾内A、副肾A的病变检测不清 造影剂肾损伤，肾功能损害或老年宜用MRA 螺旋CT：
MRA禁忌时（心脏起搏器、除颤器等）选用 肾功能不好时，螺旋CT的敏感性、特异性差
6. 分侧肾静脉PRA比值：
1）两侧PRA比值≥1.5
2）（肾静脉-下腔静脉）/下腔静脉＞30% 时提示有肾动脉狭窄
当用卡托普利激发，敏感性及特异性增加
7.动脉造影及数字减影选择性造影术（DSA） 金标准
指征：
1）高度怀疑肾血管性高血压
2）需要外科手术或介入治疗
鉴别诊断
1）更年期高血压
2）老年性高血压
3）嗜铬细胞瘤
4）与单侧肾脏疾病伴高血压鉴别
先天性肾发育不全、
慢性肾盂肾炎
梗阻性肾脏疾病晚期（如返流性肾炎）、
慢性间质肾病等
尿路结石引起的肾功能减退
肾血管性高血压的病因鉴别
（一）动脉粥样硬化
（二）大动脉炎
（三）先天性纤维肌性发育不良
三、原醛的诊断与鉴别
定义：由于肾上腺皮质球状带腺瘤，增生或癌肿等病变，过多分泌醛固酮，促进肾皮质集合管Na+的重吸收，造成潴钠排钾
原发性醛固酮增多症
肾上腺皮质腺瘤、增生、癌肿
高血压、低血钾
病理
表现
肢软、夜尿多
口渴、心电图改变
辅助检查
定位
定性
典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高钠抑制；血容量及细胞内钠浓度增加，致高血压；尿钾增多、低血钾；钠潴留及血容量增多，使肾球旁细胞与致密斑细胞PRA分泌受抑，且不被立位、低钠激发。
原醛的定性诊断：
准备
停用影响检查结果的药物
①降压药: 尤其利尿药
②其它药物：如噻庚啶、激素等
停药时间一般为1周至1个月以上。
如血压过高,可用异搏定、α受体阻
滞剂（哌唑嗪、特拉唑嗪）
（一）低血钾、高尿钾
低血钾时，尿钾排泄＞30mmol/24h，为尿钾排出增加。
当血钾正常低值，高钠饮食后
1）尿钠接近250mmol/d时，当血钾正常，则
不支持原醛诊断，如血钾＞4.0mmol/L可
除外原醛（无溶血或肾功能不全）
2) 当血钾＜3.5mmol/L
尿钾＜25mmol/d，摄钾不足，肾外失钾
尿钾＞30mmol/d，则支持原醛诊断。
(二) 醛固酮分泌增多，且不受抑制
血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）>50，且不被高钠试验（静脉生理盐水2000ml/4h；或高钠饮食）、卡托普利试验（口服卡托普利25-50mg）、9α-氟氢可的松试验（0.1mg/d,5天）所抑制。
（三）PRA受抑，且不被激发
基础PRA明显降低，常常＜0.1ng/ml.h-1,但与低肾素型原高重叠比例较高，因此，敏感性较高，但特异性差。
PRA不能激发：增加原醛诊断的特异性。PRA激发试验：立位2小时、立位加速尿（40mg）、低钠饮食（钠20mmol/d,钾60mmol/d X 7天
（四）Aldo/PRA（ARR）
诊断原醛敏感性高，作为筛选试验
原醛与正常人ARR有较大的重叠
ARR＞50
（单位：Aldo = ng/dl, PRA= ng/ml. h-1 ）
影响ARR的因素:
使ARR升高（假阳性）
① 尿毒症时钠水潴留，PRA下降，
而当有高血钾时，Aldo上升；
② 年龄：老年人常PRA较低；
③ β受体阻滞剂，可乐定，
甲基多巴，非甾体类抗炎药
抑制PRA。
使ARR下降：
① 严重低血钾（＜3.0mmol/L 抑制Aldo
分泌；
② 利尿药，ARB、ACEI均可使PRA升高；
③ 缺血性肾病时，如肾动脉狭窄、肾脏
疾病早期
原醛的定位诊断
（一） 肾上腺B超
简单、无创，易重复
较大腺瘤的诊断的准确性较高；
小于10mm或增生性病变诊断的敏感性差，对判定病变性质、功能、分型价值有限。
（二） 肾上腺的影像学检查
CT: ＞10mm病灶，敏感性、特异性均高于超声诊断。一般CT平扫即可，如增强可了解肿瘤内的血管情况及有无转移病灶。
MRI：敏感性及特异性并不优于CT，但对恶性肿瘤的诊断优于CT。
* 肾上腺CT、MRI对分型（腺瘤、增生、癌）有一定帮助，但对微腺瘤、增生诊断敏感性差，容易误诊、漏诊
* 尸检中发现10％有无功能的肾上腺占位
（三）分侧肾上腺静脉血醛固酮测定 （AVS）
肾上腺皮质病变临床诊断的“金标准”
肾上腺静脉F/下腔静脉F＞2
（激发后＞5倍），表明插管位置正确
两侧 Aldo比值＞2 (腺瘤)
双侧增高，比值＜1.5 （增生）
aldo/F 校正
（四） 131I-碘化胆固醇肾上腺皮质显像
原理：胆固醇--原料
标记胆固醇放射性浓集
影响药物
（调脂药、甲吡酮、地塞米松、螺内脂等）
病灶＞10mm （提示腺瘤）
DX抑制后
显影明显减少或不显影 （正常）
双侧均浓集（增生？）
显影改变不明显（腺瘤？）
原醛分型诊断及鉴别
腺瘤、特发性醛固酮增多症（简称特醛）为两种最常见的类型，分别占原醛总数的2/3和1/3；其它类型较少见(原发性肾上腺增生、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症，醛固酮癌)
(一) 体位试验：由晨8时立位至午间12时，
腺瘤: 因PRA受抑，
Aldo随ACTH下降而下降；
特醛，因PRA作用强于ACTH，
立位后Aldo随PRA激发而升高，
超过基础值33%。
（二）赛庚啶试验
赛庚啶8mg，测服药前、后2小时内每30分钟测Aldo
腺瘤:Aldo不受赛庚啶影响；
特醛: Aldo随血清素受抑而下降超过30%
(三).血浆18羟皮质酮测定
腺瘤:（因严重低血钾，醛固酮合成受抑）其前体物质增加；
特醛:影响很小（因血钾轻度降低）
（四）对ACEI的降压反应
腺瘤: 醛固酮自主分泌，PRA受抑，疗效差
特醛：ATII高敏，故疗效较好
（五）分侧肾上腺静脉取血：“金标准”？
糖皮质激素可抑制醛固酮增多症（GRA）
（少见）
单基因遗传性高血压
病因：
8q21-22,醛固酮合成酶基因突变，与11-β-羟化酶基因形成嵌合基因，并受ACTH调控，在肾上腺皮质的束状带表达，使醛固酮合成增加，形成容量型高血压，低血钾，同时抑制PRA。
鉴别诊断：
1） 血18氧皮质醇、18酮皮质醇增高；
2） 小剂量DX试验：阳性
3） ACTH兴奋试验：醛固酮分泌呈过度反应
皮质腺癌：少见
临床表现与生化改变均较腺瘤明显，常伴有糖皮质激素、性激素分泌增多表现。影像学可见瘤体较大（＞30mm）；手术后易复发，如有远处转移可确诊。
与继醛鉴别
1）肾性与肾血管性高血压
继醛高PRA；原醛低PRA，且不被激发。
肾血管性高血压，血压高，进展快，
原醛多良性发展；
肾性高血压的肾功能损害一般较原醛明显且发生得早；无肾上腺占位。 肾素瘤是肾脏球旁细胞瘤，较少见
假性醛固酮增多症（Liddle’s 综合征）
上皮钠通道基因突变（12、16染色体）
β、γ亚单位发生碱基插入，氨基酸改变，使皮钠通道蛋白表达增加，肾脏远曲小管和皮质集合管钠重吸收增加，促钾排泄
钠水潴留--高血压--抑制PRA、Aldo—
低血钾、低PRA、低醛固酮
氨苯喋啶治疗有效、而安体舒通无效。
四 嗜铬细胞瘤
肾上腺髓质及体内其它嗜铬组织分泌过多儿茶酚胺，引起伴交感兴奋的继高
占高血压0.05-0.1%。
病变在肾上腺髓质居多，少数在肾上腺外嗜铬组织（主动脉旁、膀胱、椎体旁等）多为良性，少数恶性
（一）实验室检查
尿CA：反应总体水平，嗜铬时，尿CA
超正常值2倍以上
血CA：反应瞬时变化，敏感性好，但易受心理、环境等因素影响 尿VMA：代谢产物
（激发、抑制试验）
（二）定位检查
B型超声：价廉、简便，易重复。
较小的病灶易漏诊。
腹部CT： 定位
（腹部X线平片、静脉肾盂分泌造影、腹膜后充气造影等）
（三）定性、定位
131I-间碘苄胍（MIBG）试验
原理：碘代苄胍是去甲肾上腺素的类似物，可被体内嗜铬组织摄取，而不与突出后受体结合
正常人肾上腺髓质不显影
当注射试剂后，显影提前（24小时内），或48、72小时显影增强时，可诊断嗜铬细胞瘤。
肾上腺外病灶或转移灶
与其它类型的高血压鉴别
老年性、更年期、肾血管性高血压
与甲状腺疾病鉴别
甲亢
与多发性内分泌瘤II型（Sipple综合征）
常染色体显性遗传，表现为多发内分泌瘤：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进
24小时尿皮质醇
血皮质醇昼夜节律
地塞米松抑制试验
肾上腺
皮质腺瘤、增生、癌
向心性肥胖
满月脸、多毛
紫纹、水牛背
皮质醇增多症
(Cushing’s syndrome)
垂体
糖皮质激素
分泌增加
定位诊断
CT、MRI
5.什么叫呼吸衰竭？试述呼吸衰竭的血气诊断标准分型，及氧疗的原则。
呼吸衰竭（呼衰）是由於各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧(或)伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。危重时，如不及时有效处理，会发生多脏器功能损害，乃至危及生命。
按动脉血气分析有两种情况：
1.缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺内静脉血分流)的病例。海平面大气压力，呼吸室内空气，PaO2
2.缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重，PaO250mmHg。只有增加肺泡通气量，必要时
加氧疗。
通过吸入氧浓度，提高PAO2、增加O2弥散能力，提高PaO2和SaO2，增加组织供O2。在急慢性呼衰的氧疗，以SaO2>90％的吸入O2浓度为准，尽可能改善组织缺O2和减少O2中毒的发生。
急性低氧血症呼衰 氧疗因肺病变所致的换气损害，发生缺O2，刺激化学或肺内牵拉感受器，使肺泡过度通气，PaCO2降低致呼碱。给予较高氧浓度(35%～50%)。若伴有肺内静脉血分流>30％严重呼衰，吸氧＞50%，且因呼吸肌疲劳，PaO2＞45mmHg，应采用机械通气氧疗。
慢性呼衰急性发作时氧疗
1.单纯缺O2 对弥散性间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要为弥散损害，通气与血流比例失调所致的慢性缺O2，常因感染发生呼衰加重。一般吸较高氧浓度可改善缺O2，而晚期患者吸高浓度氧效果差，如伴CO2潴留时，给予PSV加PEEP机械通气氧疗，但预后差。
2.缺 O2伴CO2潴留的氧疗 COPD呼衰患者氧疗原则为低浓度(＜35%)持续给氧。COPD因通气与血流比例失调，弥散障碍和肺泡通气不足所致的缺氧，吸入低浓度氧较易提高 PAO2和PaO2;高碳酸血症的慢性呼衰患者，呼吸中枢化学感受器对CO2的敏感性反应性均差，主要靠低氧血症对周围化学感受器的驱动作用，若吸入高浓度氧，PaO2上升，丧失低氧血症的刺激，变速浅呼吸，PaCO2上升迅速，患者会出现神志改变；吸高浓度氧，解除低氧性肺血管收缩，使高VA/QA的肺单位血流向低VA/QA之肺单位，增加生
理死腔，减少VA，使PaCO2升高；根据氧合血红蛋白氧离解曲线的特性，严重缺O2，PaO2与SaO2处于氧离解曲线的陡直段，只要PaO2稍有上升，SaO2便有较多的增加，但仍有缺O2，可刺激化学感受器；低浓度氧疗能纠正低VA的肺泡氧分压(PAO2)，此与吸入不同氧浓度时PAO2与VA的关系曲线，处于前段陡直后段平坦的特点有关。实践证明间歇氧疗并不能防止CO2进一步潴留，停吸氧会加重缺O2和 CO2潴留，故应持续低浓度氧疗。对肺部炎症或间质水肿肺内静脉血分流高的严重缺O2和CO2潴留患者，可吸较高浓度氧，为防止CO2麻醉，可加用呼吸兴奋剂，还可加用口鼻面罩机械通气氧疗。
6.糖尿病酮症酸中毒的抢救包括那些措施？
抢救程序
1.病情监护 神志、瞳孔、生命体征/h
尿糖、尿酮、尿量和末梢血糖/h
静脉血糖/2h
血PH值、CO2cP, K+、Na+、Cl-、BUN、Cr、血酮/4h
EKG检查/必要时
2.输液 总量:4--8L
速度:第一个4h: 1/3总量，第5--12h: 1/3总量，第13--24h:1/3总量 性质:先用0.9%NaCl，待血糖下降至13.9mmol/L时，改用5%GS+RI
3胰岛素治疗 RI4-6U/h(每小时每公斤体重0.1U)，静滴、静注或肌注,每小时血搪下降＜2mmol/L:RI
加倍 血糖下降至
13.9mmol/L:5%GS+RI(3~6:1)
4.补钾 血钾低或血钾正常而尿量＞40mL/h:补钾
尿量＜30mL/h或血钾高或EKG有高钾表现:暂缓补钾
5.补碱 PH＜7.1或HCO3＜5mmol/L:5%NaHco3 84ml
稀释后静滴
6.消除诱囚 如抗感染
7.防治并发症 防治脑水肿、肾功能衰竭等
三、抢救措施
对干早期酮症患者，仅需给予足够的短效胰岛素及口服补充液
体，严密观察病情，定期查尿糖、尿酮、血糠.调整胰岛素剂量，对 于酮症酸中毒甚至昏迷者，应立即抢救。抢救措施包括病情监护、输 液、胰岛素治疗、纠正电解质和酸碱平衡失调、消除诱因以及防治并 发症。治疗要及时、合理和个体化.
(一)严密监护病情
密切观察病是抢救成功的基础.每小时观察神志、瞳孔、生命
体征〔体温，呼吸、心率，血压〕.测尿糖、尿酮,尿量和末梢血血
糖.每2h查睁脉血搪。每4h复查血pH值、碳酸氢根、二氧化碳结合力、血钾、血钠、血氯、尿素氮和肌酐、血酮。病情好转后可延长监护间隙。记录出入液量。必要时心电图检查和中心静脉压监测:根据监测结果调整治疗措施。
(二)输液
输液是治疗DKA的重要措施，不仅有利于失水的纠正.而且有助于血糖的
下降和酮体的清除。根据失水程度决定输液总量。第一个24h可翰4~6L.,严重失水者可达6~8L,一般应先快后慢，通常先用生理盐水，在1~2h内输1~2L，以后根据血压、心率、尿量和末梢循环情况进行调整，第一个4h内可输入总输液量的1/3 ,第5~12h再输入总输液的1/3。当血搪下降到13.9mmol/L时。改输5%葡萄糖溶液 .葡萄糖液内加入短效胰岛索(如下所述)可鼓励患者饮水(若患者清醒).也可通过胃管灌注温和理盐水或温开水、有认为这种辅助输液方法可加大输液量，而引起心功能衰竭和脑水肿的危险性较小，对有心脏病、心功能不全者，宜在中心静脉压监测一下调整输液速度和输液量。
(三)胰岛素治疗
小剂量胰岛素治疗是治疗DKA安全、有效和简便的方法。每千克体重每小时0.1U短效胰岛素.成人通常4~6U/h，一般不超过10U/h。持续静滴、间歇静注或间歇肌注。对于重症患者(有休克和/或严重酸中毒和/或昏迷者)，开始治疗时宜酌情使用初始剂量(12~20U,静注)；密切监测血糖，血糖每小时下降约3.9~5.6mmol/L(70一100mg/dL)为宜。若每小时血糖下降＜2mmol/L，胰岛素剂量可加倍;如血糖下降过快，则胰岛素剂量须减少:当血搪下降至I3.9mmol/L(250mg/dL)时，改为胰岛素加入到5%葡萄糖溶液中静滴，葡萄糖与胰岛素的比例为3~6:1。此时每 4~6h复查血糖一次。适当调整输液胰岛素的比例，并每4~6h皮下注射短效胰岛素4~6U.使血糖稳定在较安全的范围，避免血搪回升过高或出现低血糖，病情好转后，鼓励患者进食，并用胰岛素皮下注射
(四)纠正电解质和酸碱平衡失调
DKA患者体内钾的丢失往往较严重，但由于脱水和酸中毒等，治疗前血清钾的水平不能真实反映体内缺钾的程度。经输液和胰岛素治疗后，血钾常明显下降，应予注意。如治疗前血钾低，即应补钾;若血钾正常，每小时尿量＞40mL,也应补钾;若血钾正常，每小时尿量
1.4%等渗溶液静滴，一般仅给1~2次。但笔者认为、严重酸中毒应以积极补液和胰岛素冶疗为主，补碱效果不好并可能产生不利影响，不主张补碱。
(五)消除诱因，防治并发症
感染是DKA常见诱因，应以搞生素治疗 常见并发症有：
1.休克 对于有低血压或休克的患者，强调在开始使用胰岛素治疗时用初始剂量，并加快补液速度，若经过快速输液未能有效升高血压，可输入胶体溶液(白蛋白、血浆)并采取其他抗休克治疗。
2.脑水肿 DKA并发脑水肿，病死率甚高，应着重预防、及早发现和治疗。DKA治疗过程中，应避免血糖下降过快。以及补碱过早、过多、过快，病情严重者，在血糖下降过程中及时补充胶体溶液，可预防脑水肿发生。密切观察病情，如在治疗数小时后，患者病情已好转后又出现呼吸抑制、低血压、意识障碍加重、肌张力增高，应考虑脑水肿的可能.治疗措施包括使用地塞米松、速尿、胶体溶液和脑细胞营养药等，并控制补液速度和量。
3.肾功能衰竭 在充分补液之后，因无尿或少尿，可用速尿4O~80mg静往。若仍无改善，应调整补液速度和量,并按急性肾功能衰竭处理，及时进行血液透析治疗。