国外医学儿科学分册２００２年７月第２９卷第４期
人巨细胞病毒潜伏．激活及其对造血系统的影响
袁亚杰综述刘文君，郭渠莲审校
（泸州医学院附属医院儿科，四川泸洲
６４６０００）
摘要：人巨细胞病毒（ＨＣＭ¨感染在人群中相当普遍，通常呈潜伏感染，外周血单核细胞和骨髓造血祖细胞是ＨＣＭＶ主要潜伏部位，经过细胞分化、免疫抑制、细胞因子作用等潜伏．激活机制可致严重疾病．近Ｊ０年来，随着免疫低下状态人群（支滋病，器官移植和恶性肿瘤等患者）的增多，ＨｃＭｐ感染及其引发的严重疾病逐渐增加，造血系统常受累，其中骨髓抑制和血小板减少症常见．关键词：巨细胞病毒感染；造血系统；骨髓疾病；血小板减少
中图分类号：Ｒ５１２．９９
文献标识码：Ａ
文章编号：１００１．３５１２（２００２）０４．０１８６－０３
人巨细胞病毒（ＨＣＭｖ）属疱疹病毒口亚科，是含有２４０ｋｂ线形双股ＤＮＡ基因组的病毒．Ｈａ幢ｖ感染相当普遍，在免疫功能正常的人群中，通常产生轻的、无症状感染，病毒处于潜伏状态；而在免疫功能低下的病人中，潜伏的病毒被激活，导致严重的疾病，造血系统是其常受累部位之一，本文就ＨＣＭＶ潜伏．激活及其对造血系统的影响综述如下。
１
的骨髓单核细胞经体外培养，刺激其分化为巨噬细胞，可从中检测到ＨＣＭＶ．另外Ｇｕｃｔｔａ等｛３】新近发现血管内皮细胞也是ＨＣＩＶＩＶ潜伏部位之一，ＨＣＭＶ在血管内皮细胞的再激活与动脉粥样硬化有关．１．２细胞的分化
单核细胞和骨髓造血干细胞均为未完全分化成熟细胞，一旦某种诱因使这些受染细胞刺激分化成熟，则潜伏其中的病毒可被激活，产生大量具有感染性的病毒颗粒．从细胞水平看，健康携带及潜伏感染可能是由于ＣＭＶ即刻早期基因表达被分化特异的细胞所抑制，当分化的组织巨噬细胞中表达的抑制因素去除后，病毒在局部充分激活，引起这些部位的持续感染．Ｉ－Ｉａｈｎｔ＇ｏ研究认为细胞分化途径在ＨＣＭＶ潜伏再激活中起决定性作用．有学者［５１发现同种异体单核细胞衍生的巨噬细胞能激发潜伏状态的病毒活化．在器官和骨髓移植中，同种异体刺激提供了一个造血微环境，导致了细胞分化和ＨＣＭＶ再激活，这可能是器官和骨髓移植患者中ＨＣＭＶ激活的原发机制。１．３免疫抑制
ＨＣＭｖ潜伏．激活多发生在机体免疫功能低下者，如获得性免疫缺陷综合征患者、肿瘤以及器官移植患者，由于使用激素、辐射使外周血细胞对病毒高敏感，外周血单核细胞分化为ａⅥｖ易感细胞型，在外周血中产生了大量产毒性ＣＩＶｌＶ感染颗粒。且免疫功能低下者，常并发其它病原菌感染，也可导致潜伏的ＨＣＭＶ激活．
１．４细胞因子
急性炎症时炎症细胞分泌大量的细胞因子，可诱发潜伏的ＨＣＭＶ再激活，如前列腺素Ｅ２、白细胞介素．１、干扰素－７０Ｖ－Ｎ－∞、肿瘤坏死因子－∞ｆｒｌ，ｗ－口）等通过上调ＨＣＭＶ主要早期启动子促进病毒增
ＨＣＭＶ潜伏－激活
ＨｃＭｖ初次感染后，绝大多数为无临床表现的潜
伏感染，但受染宿主带毒时问很长，甚至终身伴随。ＨＣＭＶ存在宿主细胞内，若没有子代病毒产生，也不引起宿主细胞病变，但受感染的细胞内有巨细胞病毒（ＣＭＶ）．ＤＮＡ存在．在免疫机能低下时，潜伏病毒被激活，可出现活动性感染，并可引起明显病症．ＨＣＭＶ潜伏部位及潜伏．激活的诱因与下列因素有关。
１．１
ＨＣＭＶ潜伏部位
外周血单核细胞和骨髓造血祖细胞是ＨＣＭＶ的
主要潜伏部位。有学者…在血清ＨＣＭＶ阳性健康人群中，检测外周血中ＨａｖＩｖＤＮＡ，发现ＨＣＭｖＤＮＡ主要存在于外周血单核细胞中，由此推测，外周血单核细胞是ＨＣＭＶ主要潜伏部位之一．但外周血单核细胞在血循环中的时间很短，在短时间内感染ＨＣＭＶ的可能性小．进一步研究【＿１又发现造血祖细胞是ＨｃＭＶ的另一潜伏部位，并认为被感染的造血祖细胞的复制和单核细胞成熟导致了ＨＣＭＶ感染后大量扩增，这可能是ＨＣＭＶ接种和再激活的源泉．Ｍａｃｉｃｉｅ％ｋｐ也发现在体内ＨＣＭＶ感染的造血祖细胞中，能检测到ＨＣＭＶＤＮＡ和有限的ＲＮＡ转录，并且将带有ＨＣＭＶ
收蒲日期：∞∞．０４－０９，謦回日期：２０∞－０４－１９
作者简介：衰亚焘（１９７５一）．女，河南许昌人．硕士研究生．研究方向为４，ＪＬ感染性疾病和血瘫疾病．
Ｄ＿ＮＡ
万方数据
国外医学儿科学分册２００２年７月第２９卷第４期殖；１ＦＮ喝耵忭．ｇ可特异性诱导ＨＣＭＶ容许的巨
噬细胞（ＨＣＭＶ能在其中复制成具有感染性病毒颗粒的细胞称为容许细胞），使ＨＣＭＶ能得以在巨噬细胞中复制，这些细胞因子可刺激单核细胞中ＨⅥ“ｖ即刻早期启动基因的话化，特异性引导ＨＣＭＶ容许的巨噬细胞形成，且使这些细胞因子的抗病毒活性产生抵抗性月．同时ＴＮＦ，ｇ对机体有免疫损伤效应，与疾病严重程度有关，可以作为ＨＣＭｖ活动性感染的参考指标。进一步研究”发现在所有促进ＨＣＭＶ再激活的细胞因子中ｌＦＮ，ｖ是最关键的。１．５其它
Ｐｍｓｃｈ等１８１研究认为粒单系祖细胞是骨髓中ＨＣＭＶ潜伏所在，ＨＣＭｖ再激活除与在炎症中ＴＮＦ．Ⅸ的释放有关外，应用升高环磷酸腺苷水平的药物和强应激条件下血浆儿茶酚胺水平均与ＨＣＭＶ激括有
关。
２
ＨＣＭＶ对造血系统的影响
潜伏在造血干细胞中的ＨＣＭＶ再激活后，引起造
血系统多方面损害，表现为：骨髓抑制、血小板减少症、单个核细胞增多症、肝脾肿大、溶血性贫血日，其中骨髓抑制和血小板减少症是较为常见的．
２．１骨髓抑制
２．１．１
直接感染造血祖细胞
ＨＣＭＶ直接感染造血祖细胞，抑制这些细胞的复
制和分化．曾有报道ＣＭＶ在体外可明显抑制重组集落刺激因子刺激的粒单系祖细胞的形成，ＣＭＶ野生株在体外可抑制多向祖细胞及红系祖细胞，用原位杂交及免疫组化可从部分细胞检测到病毒成分。又有学者发现在体外ＣＤ３４＋细胞经ＨＣＭＶ感染后，表达ＨＣＭＶ即刻早期基因，并且观察到ＨＣＭＶ对集落形成有抑制作用．Ｍｏｖａｍｇｈ等…研究发现ＨＣＭＶ能直接感染造血祖细胞，导致粒系和红系祖细胞的显著抑制，并能一直存在于其增殖和分化过程中，在某些条件下，能在ＨＣＭＶ感染的祖细胞中复制，人们能持续检测到病毒ＤＮＡ．Ｓｉｎｄｒｅ等ｉｔｌｌ研究进一步发现，在血清ＨＣＭＶ阳性健康者中，具有ＣＤ３４＋人白细胞ＤＲ抗原（ＨＬＡ－ＤＲ）阳性和ＣＤ３４＋ＨＬＡ．ＤＲ一标志的早期造血祖细胞在体外培养时，红系祖细胞明显减少，并在造血祖细胞中直接检测到ＨＣＭＶＤＮＡ，说明ＨＣＭＶ直接感染造血祖细胞并抑制其增殖．
２．１．２
微环境基质细胞的感染
骨髓造血微环境是造血干细胞生长、分化和自我更新的重要场所，基质细胞在造血调控方面发挥了重要作用．ＨＣＭＶ影响其调节造血的作用，一方面通过干预细胞因子的产生，另一方面扰乱了正常基质细胞
万
方数据・】８７・
与造血祖细胞的相互作用。有学者提出，ＨＣＭＶ诱导骨髓抑制与造血微环境改变有关，而且特异性单克隆抗体和多克隆抗体在体外阻止了这种抑制作用。ＣＭＶ诱导的骨髓抑制与造血微环境中细胞产生集落刺激因子减少有关。
２．１．３
两种机制并存
男有学者认为ＨＣＭＶ既直接感染造血祖细胞又
通过造血基质，使粒单系集落刺激因子转导减少，从而间接抑制骨髓。Ｓｉｎｇ等”认为，直接抑制造血祖细胞以及间接通过骨髓基质细胞的功能不良引起干细胞的更新失败是ＨＣＭＶ造成骨髓抑制的原因。
２，１．４
感染单核细胞和Ｔ细胞
单核细胞、Ｔ细胞是骨髓造血所必需的，并通过产生生长因子来维持和调节正常造血细胞．Ｍａｃｋｉｎｔｏｓｈｔｌ３】指出，单核细胞、Ｔ细胞在ＨＣＭｖ致造血系统的抑制过程中起重要作用，因为在体外培养中，去除Ｔ细胞和单核细胞，ＨＣＭＶ对骨髓的抑制作用降低．２１．５凋亡机制
Ｍｏｒｉ等”１在研究鼠ｃＭＶ中发现，受染后Ｆａｓ介导的造血干／祖细胞凋亡增加与骨髓抑制有关．Ｓｉｎｄｒｅ等ｆ１１通过观察感染ＨＣＭＶ病毒颗粒和致密颗粒对Ｍ０７ｅ系造血细胞的生长和凋亡的影响后发现，病毒颗粒和致密颗粒抑制了Ｍ０７ｃ细胞的生长，且诱导细胞捅亡；凋亡细胞中，ＨＣＭＶＤＮＡ数量增加，ＨＣＭＶ病毒颗粒也能诱导细胞表面的磷脂酰丝氨酸表达增加，这是大多数细胞凋亡的起女自过程。由此认为，ＨＣＭｖ能够诱导Ｍ０７ｅ骨髓祖细胞的凋亡，进而抑制造血祖细胞，导致骨髓抑制．２．２血小板减少症
血小板减少症也是ＨＣＭＶ感染引起的血液系统损害之一，尤其在器官移植患者。血小板减少症发病有以下几个可能机制．
２．２．１
病毒直接损害巨核细胞或血小板
Ｍｉｚｕｔａｎｉ等［ｔ０３观察到ＣＭｖ可直接或间接抑制所有
造血祖细胞集落形成，尤其对淋巴系和巨核细胞系的抑制最显著．先天性ＣＭｖ感染患者巨核细胞形态异常，出现核内病毒包涵体和空泡形成，在光镜下可看到巨核细胞内嗜酸性包涵体和空泡形成。体外试验也证实了病毒可直接损伤巨核细胞，使血小板减少。Ｃｍｐｎ卸等呻在体外用ＣＭＶ感染造血干／祖细胞时，ＣＭＶ可明显抑制巨核祖细胞的体外集落形成，由此认为巨核细胞可能是ＨＣＭＶ感染的一个特异靶细胞．研究结果表明：巨核细胞对ＨＣＭＶ感染很敏感，巨核细胞在体内的直接感染与ＨＣＭｖ患者出现血小板减少症有关。２．２．２免疫介导的间接损害
・１８８・国外医学儿科学分册２００２年７月第２９卷第４期
氮基酸序列分析表明，ＨＣＭＶ即刻早期２型蛋白与ＨＬＡ．ＤＲ具有同源性，使病毒产生相容性抗体或具有其抗原相似结构的蛋白质发生抗原抗体反应；ＨＣＭＶ感染可激活多克隆Ｂ细胞，ＣＤｌ０＋ＣＤｌ９＋幼稚淋巴细胞增多，产生抗血小板自身抗体，破坏血小板．
总之，ＨＣＭＶ可引起造血系统的明显损害，ＨＣＭＶ潜伏．再激活后，通过一种或多种途径直接或间接损伤造血系统，引起多方面损害。随着对ＨＣＭｖ潜伏．激活及其对造血系统影响机制的深入研究，将有助于对ＨＣＭＶ感染引起造血系统疾病的认识，并最终
达到防治的目的。
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万方数据
人巨细胞病毒潜伏-激活及其对造血系统的影响
作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：被引用次数：
袁亚杰， 刘文君， 郭渠莲
泸州医学院附属医院儿科,四川泸洲,646000
国外医学(儿科学分册)
FOREIGN MEDICAL SCIENCES(SECTION OF PEDIATRICS)2002,29(4)1次
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7. 冯凤仪.上官明.FENG Feng-yi.SHANG Guan-ming 活动性巨细胞病毒感染患儿免疫状态的变化及其意义[期刊论文]-右江民族医学院学报2006,28(1)
8. 温学辉.魏克伦 瘦素在围生期的研究进展[期刊论文]-国外医学(儿科学分册)2002,29(4)
9. 刘红英.刘长云 DNA芯片技术在小儿遗传病中的诊断及应用前景[期刊论文]-国外医学(儿科学分册)2002,29(4)10. 刘倩.张秀珍.汪明明 艾滋病并发症三例报道[期刊论文]-新医学2012,43(4)
引证文献(1条)
1.孔宪玲.王清文.陈美莲.蔡耘.何政贤.杨默 人巨细胞病毒体外感染巨核系细胞加重凋亡[期刊论文]-中国实验血液学杂志 2004(1)
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