绪论
人通过感觉器官获得的外界信息中，大约【90%】是由眼来完成的
我国传统医学历史悠久。
最早的记录是在公元前14世纪殷武丁时代就有包括“疾目”的甲骨文卜辞。我国现存的第一部药书《神农本草经》中有70多种眼科用药的记载。隋代的《诸病源候论》记载了多种眼病的病因和病理。唐代出现了第一部眼科专著《龙树眼论》。隋、唐以后，针拨内障的手术屡见于史籍。宋代设立的太医局已将眼科独立。明代的《原机启微》是一部眼病专著。明、清时代的《审视瑶函》、《目经大成》等眼病专著的内容更为丰富。
眼科学基础
眼的组织解剖学 视觉器官包括：眼球、眼眶、眼的附属器、视路、眼部的相关血管和神经结构
一、.眼球的构成
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眼球前后径：24mm 眼球向前方平视时，一般突出于外侧眶缘：12～14mm 两眼球突出度相差通常不超过：2mm
眼球壁的分层 外层：纤维膜
角膜
组织学结构
1. 上皮细胞层：厚约35μm，由5～6层鳞状上皮细胞组成，无角化，排列特别整齐，易与其内面的前弹力层分离；
2. 前弹力层(Bowman’s membrane)：厚约12μm，为一层均质无细胞成分的透明膜；
3. 基质层：厚约500μm，占角膜厚度的90%，由近200层排列规则的胶原纤维束薄板组成，其间有角膜细胞和少数游走细胞，并有粘蛋白和糖蛋白填充；
4. 后弹力层(Descemet’s membrane)：成年人厚约10～12μm；为较坚韧的透明均质膜
5. 内皮细胞层：厚5μm，为一层六角形扁平细胞构成，细胞顶部朝向前房，基底面向后弹力层。
角膜厚度 中央部约0.5～0.55mm，周边部约1mm。
组织学结构：1.上皮细胞层:5~6层鳞状上皮细胞组成,排列整齐,易受外界损伤,但修复快,24小时即可生长,不遗留瘢痕
2.前弹力层(Bowman’s membrane):均匀无细胞成分,损伤后不能修复,遗留瘢痕
3.基质层:占角膜厚度90%,由排列规则的胶原纤维组成,损伤后由瘢痕组织代替
4.后弹力层(Descemet’s membrane):与前弹力层厚度大致相等,修复能力强
5.内皮细胞层:由一层六角形扁平细胞构成
巩膜 厚度 最薄处眼外肌附着处：0.3mm 最厚处视神经周围：1.0mm
分层 表层巩膜，巩膜实质层，棕黑板层 血供 -- 巩膜内血管丛（房水静脉）：表层巩膜 巩膜导血管（AVN）：全层 其他结构
角膜缘 意义 解剖结构上是前房角及房水引流系统的所在部位，临床上又是许多内眼手术切口的标志部位，组织学上还是角膜干细胞所在之处
角膜缘：前界位于连接角膜前弹力层止端与后弹力层止端的平面，后界定于经过房角内的巩膜突或虹膜根部并垂直于眼表的平面宽约1.5～2.5mm
前房角 可看的结构：Schwalbe线，小梁网，Schlemm管，巩膜突，睫状带，虹膜根部（按顺序）
中层：葡萄膜 （虹膜、睫状体、脉络膜） 瞳孔2.5～4mm
内层：视网膜 黄斑（macula lutea）:是视网膜后极部的一个无血管凹陷区，含有丰富的黄色素而得名，解剖上称
为中心凹
黄斑中心凹 fovea papillae： 黄斑中央的小凹，是视网膜上视觉最敏锐的部位，解剖上称中心小凹。
中心凹反射：黄斑区色素上皮细胞含有较多色素，因此在检眼镜下颜色较暗，中心凹处可见反光点。
视盘 optic disc：黄斑鼻侧约3mm处，有一约1.5mm*1.75mm境界清楚，橙红色略呈竖椭圆形的圆盘状结构，是视网膜上视觉神经纤维汇集组成视神经、向视觉中枢传递穿出眼球的部位，称为视盘，也称视乳头 optic papillae
视杯 optic cup：其中央有一小凹陷区，称视杯。 视盘上有视网膜中央动脉和静脉通过，并分支走行在视网膜上。 视网膜的组织学结构
①视网膜色素上皮层 RPE（外层） ＋ 视网膜神经感觉层 （内层）
②视锥视杆细胞层；③外界膜；④外核层；⑤外丛状层；⑥内核层；⑦内丛状层；⑧神经节细胞层；⑨神经纤维层；⑩内界膜 RPE和视网膜神经感觉层之间有一潜在间隙，是临床上视网膜脱离处。
眼球内容物 房水 前房：容积约0.2ml 后房：容积约0.06ml
晶状体 前面曲率10mm，后面6mm，前后两面交界处称晶状体赤道部，直径9mm，中央厚度4mm；
组成：晶状体囊＋晶状体纤维；
（一生中晶状体纤维不断生成并将原先的纤维挤向中心，逐渐硬化而形成晶状体核，晶状体核外较新的纤维称为晶状体皮质） 玻璃体
屈光介质：角膜，房水，晶状体，玻璃体
眼眶 7块骨组成 ：额骨,蝶骨,筛骨,腭骨,泪骨,上颌骨,颧骨 4个壁：上壁、下壁、内侧壁、外侧壁（最厚）
骨壁的主要结构 视神经孔和视神经管 眶上裂 眶下裂 眶上切迹与眶下孔
眼睑 眼睑分层 皮肤层，皮下组织层，肌层，睑板层，结膜层
结膜 结膜组成： 睑结膜，球结膜，穹窿结膜
结膜充血：睑动脉弓穿过睑板分布于睑结膜、穹窿结膜和距角结膜缘4mm以外的球结膜，充血时称~
睫状充血：睫状前动脉在角膜缘3～5mm处分出细小的巩膜上支组成角膜缘周围血管网并分布于球结膜，充血时称~ 睫状充血和结膜充血的鉴别
三、房水循环途径.
睫状体产生→后房→瞳孔→前房→前房角的小梁网→Schlemm管→集液管→房水静脉→睫状前静脉→ 血循环
四、瞳孔光反射路径.
传入路：与视觉纤维伴行，在外侧膝状体前离开视束，经四叠体上丘臂至中脑顶盖前核，在核内交换神经元，一部分纤维绕中
脑导水管，到同侧E-W核，另一部分经后联合交叉，到对侧E-W核
传出路：两侧E-W核发出的纤维，随动眼神经入眶，至睫状神经节，交换神经元后，由节后纤维随睫状短神经到眼球内瞳孔括
约肌
九、视路的定义及组成.
定义：视觉信息从视网膜光感受器开始，到大脑枕叶视中枢的传导径路
组成：视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射、枕叶视中枢
视神经分段 ： 眼内段：1mm、 眶内段：25mm、 管内段：4～9mm、 颅内段：10mm
眼的生理生化和代谢
泪膜（tear film） 结构： 1、表面的脂质层，主要由睑板腺分泌形成；2、中间的水液层，主要由泪腺和副泪腺分泌形成；
3、底部的粘蛋白层，主要由角膜上皮细胞及结膜杯状细胞分泌形成。
泪膜的生理作用是：
润滑眼球表面，防止角膜结膜干燥，保持角膜光学特性，供给角膜氧气以及冲洗、抵御眼球表面异物和微生物。
角膜的生理功能：1、角膜是主要的眼屈光介质，相当于43D的凸透镜
2、角膜组织结构排列非常规则有序，具有透明性，以及良好的自我保护和修复特性。
3、角膜富含感觉神经，系三叉神经的眼支通过睫状后长神经支配，神经末梢在角膜内脱髓鞘，从前弹力层
后分支进入上皮细胞层，因此感觉十分敏锐。
4、角膜无血管，其营养代谢主要来自房水、泪膜和角膜缘血管网。
5、上皮细胞的氧供来自泪膜，内皮细胞的氧供来自房水。
6、能量物质主要是葡萄糖，大部分通过内皮细胞从房水中获取，约10%由泪膜和角膜缘血管供给。
角膜上皮 细胞再生能力强，损伤后较快修复且不遗留痕迹，如累及到上皮细胞的基底膜，则损伤愈合时间将大大延长。角膜
缘处角膜上皮的基底细胞层含有角膜缘干细胞，在角膜上皮的更新和修复过程中起到重要作用。
前弹力层 是胚胎期由基质中角膜细胞分泌形成，损伤后不能再生。
角膜基质 主要由Ⅰ型胶原纤维（直径24～30nm）和细胞外基质组成，其规则有序排列可使98%的入射光线通透。通常认为，
基质损伤后组织修复形成的胶原纤维，其直径和纤维之间间隙的改变失去原先的交联结构，造成瘢痕。
后弹力层 由内皮细胞分泌形成，系Ⅳ型胶原纤维，富于弹性，抵抗力较强，损伤后可再生。出生时较薄，随年龄增长变厚。 内皮细胞 约100万个，随年龄增长而减少。细胞间形成紧密连接阻止房水进入细胞外间隙，具有角膜-房水屏障功能以及
主动泵出水分维持角膜相对脱水状态，保持角膜的透明性
。内皮细胞几乎不进行有丝分裂，损伤后主要依靠邻近
细胞扩张和移行来填补缺损区。若角膜内皮细胞损伤较多，则失去代偿功能，将造成角膜水肿和大泡性角膜病变。
简略版：
主要的屈光介质，角膜总屈光力43.25D
生理特点：1. 排列规则有序，具有透明性 2. 良好的自我保护和修复特性 3. 富含感觉神经，感觉非常敏锐 4. 角膜无血管，营养主要来自房水中的葡萄糖、泪膜弥散的氧和角膜缘血管循环供应的氧 5. 上皮细胞氧供来自泪膜，内皮细胞氧供来自房水 6. 上皮再生能力强，损伤后快速修复，不留瘢痕
角膜透明性的维持：完整的角膜上皮细胞和泪膜，基质层胶原纤维束的规则排列，角膜无血管以及“脱水状态”
脉络膜
1、由睫状后短动脉供血，涡静脉回流；
2、供应视网膜外层的营养；
3、脉络膜毛细血管的通透特性使小分子的荧光素易于渗漏，而大分子的吲哚青绿造影剂不易渗漏
晶状体 营养来自房水和玻璃体，主要通过无氧糖酵解途径来获取能量；-- 眼屈光介质的重要部分，相当于约19D的凸透镜 玻璃体 1、眼屈光介质的组成部分 2、支持、减震和代谢作用
视网膜
生化功能 ： 维生素A的转运和代谢；药物解毒；合成黑色素和细胞外基质；在视网膜外层与脉络膜之间选择性转送营养和代谢物质；对光感受器外节脱落的膜盘进行吞噬消化；起到光感受器活动的色素屏障等环境维持作用
血-视网膜外屏障：色素上皮细胞间的紧密连接可阻止脉络膜血管正常漏出液中大分子物质进入视网膜
三级神经元传递：光感受器-双极细胞-神经节细胞
视杆细胞感弱光(暗视觉)和无色视觉，视锥细胞感强光(明视觉)和色觉；
黄斑区病变时，视力明显下降；周边部视网膜病变时，视杆细胞受损则发生夜盲；
视盘是神经纤维聚合组成视神经的始端，没有光感受器细胞，故无视觉功能，在视野中表现为生理盲点
视锥细胞含三种色觉感光色素：视紫蓝质(iodopsin)、视紫质、视青质
视锥细胞中有感受三种波长光——长波（570nm）、中波（540nm）、短波（440nm）的感光色素，即对应为红、绿、蓝三原色 视锥细胞中缺少某一种感光色素，则发生色觉障碍。
眼科检查
直接检眼镜 间接检眼镜
正像，放大16倍 倒像，放大倍数小，可见眼底范围大，具有立体感。
通常不散瞳检查 一般散瞳检查
视功能检查（项目、是否可量化）
视觉心理物理学检查：视力、视野、色觉、暗适应、立体视觉、对比敏感度
视觉电生理检查 1. 眼电图 2. 视网膜电图 3. 视觉诱发电位
可量化的检查：暗适应、视觉电生理检查
视力 visual acuity 主要反映黄斑区的视功能 ，一般以矫正视力为标准
视力计算公式 V=d/D （视力＝实际看见某视标的距离/正常眼应当能看见该视标的距离）
视野 visual field 是指眼向前方固视时所见的空间范围，反映周边视力
中心视野：距注视点30°以内的范围称为～ 周边视野：距注视点30°以外的范围为～
病理性视野
向心性视野缩小：视网膜色素变性、青光眼晚期、球后视神经炎（周围型）、周边部视网膜脉络膜炎等。还有癔病性视野缩小，色视野颠倒、螺旋状视野收缩等现象
偏盲：以注视点为界，视野的一半缺损称为偏盲
同侧偏盲：多为视交叉以后的病变所致。有部分性、完全性和象限性同侧偏盲。部分性同侧偏盲最多见，缺损边缘呈倾斜性，
双眼可对称也可不对称。
上象限性同侧偏盲：颞叶或距状裂下唇的病变 下象限性同侧偏盲：视放射上方纤维束或距状裂上唇病变所引起 黄斑分裂：同侧偏盲的中心注视点完全二等分者，称为~，见于视交叉后视束的病变
黄斑回避：偏盲时注视点不受影响者称为～，见于脑皮质疾患。 颞侧偏盲：视交叉病变所引起扇形视野缺损
扇形尖端位于生理盲点：中心动脉分支栓塞或缺血性视盘病变 扇形尖端位于中心注视点：视路疾患
象限盲：为视放射的前部损伤 鼻侧阶梯：为青光眼的早期视野缺损暗点
中心暗点：位于中心注视点，常见于黄斑部病变，球后视神经炎，中毒性、家族性视神经萎缩
弓形暗点：多为视神经纤维束的损伤，常见于青光眼，有髓神经纤维，视盘先天性缺损，视盘玻璃疣，缺血性视神经病变等 环形暗点：见于视网膜色素变性，青光眼 生理盲点扩大：见于视盘水肿、视盘缺损、有髓神经纤维、高度近视眼。 色觉 -- 三原色（红、绿、蓝）感觉由视锥细胞的光敏色素决定
暗适应【可量化】： 反映光觉的敏锐度是否正常，可对夜盲症状进行量化评价
立体视觉 ： 也称深度觉，是感知物体立体形状及不同物体相互远近关系的能力
以双眼单视为基础 （双眼单视： 外界物体在双眼视网膜相应部位（即视网膜对应点）所成的像，经过大脑枕叶视觉中枢的融合，综合成一个完整的、立体的单一物像，这种功能称）
对比敏感度 在明亮对比变化下，人眼对不同空间频率的正弦光栅视标的识别能力
眼睑病
一、睑腺炎（麦粒肿）的临床表现和治疗。
临床表现：1.患侧眼睑红肿,疼痛,硬结,压痛 2.同侧耳前淋巴结肿大,压痛
3.反应性球结膜水肿 4.2~3天后脓肿局限,形成黄色脓点
5.眼睑蜂窝织炎,伴发热,寒战,头痛等全身表现
治疗: 1.局部热敷,促进眼睑血液循环,炎症消散 2.局部滴用抗生素眼水
3.症状重者全身应用抗生素 4.脓肿形成后切开排脓
【治疗】
外睑腺炎：睫毛毛囊，或其附属皮脂腺或变态汗腺感染，切口在皮肤面，与睑缘平行，与眼睑皮纹相一致，减少瘢痕 内睑腺炎&睑板腺囊肿：切口在睑结膜面，与睑缘垂直 (禁用激素)
二、睑板腺囊肿（霰粒肿）的定义和临床表现。
定义：睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症
临床表现：1眼睑皮下肿块，无疼痛及压痛，无急性炎症征象 2相应的睑结膜面呈紫红色
3肿块较大，患者眼睑沉重感，压迫眼球，产生散光，视力下降
4可自行吸收或破溃 5继发感染，临床类似内麦粒肿
三、三种睑缘炎临床特点的比较。
四、单疱病毒和带状疱疹病毒性睑皮炎的临床特点比较。
五、睑板腺癌、鳞状细胞癌和基底细胞癌临床特点的比较。
六、睑内翻的原因和临床表现。
原因：1.先天性:内眦赘皮,睑板发育不良,鼻梁欠饱满所致
2.痉挛性:常见于老年人,下睑多见.因下睑缩肌无力,眶隔和下睑皮肤松弛,失去对轮匝肌收缩的限制
3.瘢痕性:上下睑均可发生.睑结膜及睑板瘢痕性收缩，沙眼常见
临床表现：1.畏光,流泪,眼睑痉挛 2.睑缘向眼球方向卷曲 3.角膜上皮剥脱
4.继发感染,发展成角膜溃疡→新生血管→视力障碍
七、睑外翻的原因和临床表现。
病因：1.瘢痕性:眼睑皮肤面瘢痕性收缩
2.老年性:见于下睑,烟碱皮肤,外眦韧带松弛,眼轮匝肌功能减退,因下睑重量而下坠
3.麻痹性:见于下睑,由面神经麻痹引起
临床表现：1.泪溢 2.结膜暴露在外,失去泪液的湿润,结膜干燥,肥厚,角化
3.睑裂闭合不全,角膜上皮干燥,致暴露性角膜炎或角膜溃疡
八、上睑下垂 定义:上睑的提上睑肌和Muller肌功能不全或丧失,导致上睑部分或全部下垂 分类：先天性和获得性
泪器病
泪器结构和功能
泪液分泌部： 包括泪腺、副泪腺、结膜杯状细胞；副泪腺是基础分泌腺
泪液排出部： （泪道）包括上下泪小点、上下泪小管、泪总管、泪囊、鼻泪管，其主要功能是引流泪液入鼻腔。
一、流泪和泪溢的定义。
流泪（tearing)：泪液分泌增多，排出系统不能将泪液排出而流出眼睑外
溢泪（epiphora)：泪液分泌正常，排出受阻，泪液不能流入鼻腔而溢出眼睑之外
二、泪道阻塞或狭窄 病因：1.眼睑及泪小点位置异常,泪小点不能接触泪湖 2.泪小点狭窄,闭塞或缺如,泪液不能进入泪道
3.泪小管至鼻泪管任何一部分阻塞或狭窄 4.鼻阻塞
临床表现：1.泪溢 2.刺激性结膜炎 3.下睑,面部湿疹性皮炎 4.下睑外翻
三、慢性泪囊炎 （内眼手术禁忌症，根治先于其他眼科手术）
病因：鼻泪管狭窄或阻塞,泪液滞留于泪囊内,伴细菌感染多见肺炎双球菌,链球菌,葡萄球菌等。
临床表现：1.泪溢 2.结膜充血,皮肤湿疹 3.压迫泪囊区,有黏液脓性分泌物自泪小点溢出
4.冲洗泪道,冲洗液自上泪小点返流,并有黏液脓性分泌物 5.并发细菌性角膜溃疡或化脓性眼内炎
四、慢性泪腺炎 临床表现：1.眼眶区胀感,偶有复视 2.双上睑肿胀,上睑轻度下垂,睑缘略呈“S”形
3.眶外上缘可触及较硬性肿块,可活动,无压痛 4.眼球向内下方移位
治疗：糖皮质激素 1.局部注射:甲基强的松龙40mg+地塞米松5mg,泪腺区注射 2.全身用药:强的松30~60mg,晨起顿服
1. 冲洗无阻力，液体顺利进入鼻腔或咽部，表明泪道通畅；
2. 冲洗液完全从注入原路返回，为泪小管阻塞；
3. 冲洗有阻力，部分自泪小点返回，部分流入鼻腔，为鼻泪管狭窄；
4. 冲洗液自下泪小点注入，由上泪小点返流，为泪总管或鼻泪管阻塞； 泪道冲洗术：采用钝圆针头从泪小点注入生理盐水，根据冲洗液体流向判断有无阻塞和阻塞部位，通常有以下几种情况：
5. 冲洗液自上泪小点返流，同时有粘液脓性分泌物，为鼻泪管阻塞合并慢性泪囊炎
眼表疾病
眼表的临床意义：结膜，角膜，眼睑，泪器，泪道，泛指参与维持眼球表面健康的防护体系中的所有外眼附属器
泪膜功能 ① 填补上皮间的不规则界面，保证角膜的光滑 ② 湿润及保护角膜和结膜上皮
③ 通过机械冲刷及内含的抗菌成份抑制微生物生长 ④ 为角膜提供氧气和所需的营养物质。
维持眼表正常功能的5个因素：
1. 正常表型的结膜上皮和眼表上皮 2. 两种上皮干细胞的解剖和功能正常
3. 能产生及维持一层正常且稳定的泪膜 4.眼睑的解剖及生理功能正常
5.相关的神经支配及反射功能正常
眼表疾病分类 1. 损伤造成的角膜缘干细胞缺乏 2. 基质微环境异常导致的角膜缘干细胞缺乏
3. 泪膜异常 （ 1. 水样液缺乏 2. 蒸发过强 ）
干眼病
一、干眼病的定义、病因和分类。
定义：泪液质、量、动力学异常；泪膜不稳定＋眼部不适症状；由于泪液的质和量的异常引起的泪膜不稳定和眼表损害，从而
导致眼部不适的一组疾病。
干眼 dry eye/角结膜干燥症（是指以任何原因引起的泪液质和量的异常，或动力学异常导致的泪膜稳定性下降，并伴有眼部
不适和（或）眼表组织病变为特征的多种疾病的总称。）
病因：多因素相互作用的结果 基于免疫的炎症反应；性激素水平的下降；细胞凋亡；环境因素（烟尘、风沙、空调等）；神
经营养支配及泪液流体动力学异常；
按泪液缺乏成份：水样液不足型；粘蛋白缺乏型；脂质不足型；泪液流体动力学异常
二、干眼病的症状和体征。
症状：干涩、异物感、视疲劳、烧灼感、不适、眼红（疼痛、眼皮重、流泪、畏光）。症状是诊断干眼的主要指标
体征：泪河宽度 （正常≥0.3mm） 角膜改变：角膜缘干细胞破坏、角膜新生血管 角膜表面及泪湖碎屑
睑球粘连 结膜：充血、乳头增生、皱襞 眼睑：睑缘（睑板腺功能异常)
三、干眼病的诊断标准：自觉症状；1、泪液分泌不足和泪膜稳定性的下降；
2、眼表上皮的损害；
3、泪液渗透压的增高。
有症状者加上后3项中的任何一项阳性，高度怀疑干眼，须进一步检查
四、干眼病的治疗方法。 药物：人工泪液；激素；免疫抑制剂；促进泪液分泌药物；性激素
手术：泪点封闭；颌下腺移植；其他（物理治疗）
结膜病
一、结膜炎 conjunctivitis
结膜组织以血管扩张、渗出、细胞浸润为特征的炎症，最常见的是微生物感染
结膜炎分类 发病快慢：超急性、急性（3w）
病因：感染性、免疫性、化学性、全身疾病相关性、继发性、不明原因性
形态：乳头性、滤泡性、膜性/假膜、瘢痕性、肉芽肿性
症状:异物感,烧灼感,痒,流泪,疼痛,畏光
体征:
1. 结膜充血：特点是表层血管充血，以穹窿部明显，向角膜缘方向充血减轻。与睫状充血鉴别。
2. 结膜分泌物：可为脓性、粘脓性或浆液性
（淋球菌和脑膜炎球菌：脓性分泌物 过敏性结膜炎：粘稠丝状分泌物 病毒性结膜炎：水样或浆液性分泌物）
3. 乳头增生：结膜炎非特异性体征 。上皮增生和多形核白细胞浸润，见于细菌、衣原体感染等
上睑结膜乳头：春季结膜炎，结膜对异物刺激反应；下睑结膜乳头：过敏性结膜炎；直径大于1mm的增生乳头，称巨乳头。
4. 滤泡形成：腺样组织受刺激后的淋巴增殖。滤泡中央无血管，血管从周边基底部向顶部逐渐消失
鉴别乳头：上睑板滤泡：衣原体，病毒，或药物性结膜炎
5. 真膜和伪膜：由脱落的结膜上皮细胞、白细胞、病原体和富含纤维素性的渗出物混合形成。主要病因：腺病毒结膜炎 真膜：是严重炎症反应渗出物在结膜表面凝结而成，累及整个上皮，强行剥除后创面粗糙，易出血（白喉杆菌性结膜炎） 伪膜：是上皮表面的凝固物，去除后上皮仍保持完整（腺病毒性结膜炎、 单疱病毒性结膜炎、春季结膜炎、包涵体性结膜炎）
6. 球结膜水肿：血管扩张时的渗出液进入到疏松的球结膜下组织，导致结膜水肿。常见：急性过敏性结膜炎，淋球菌或脑膜炎球菌结膜炎，腺病毒结膜炎
7. 结膜下出血：严重的结膜炎除可出现结膜充血外，还可出现点状或片状的球结膜下出血，色鲜红，量多时呈暗红色（腺病毒,肠道病毒,K-W杆菌）
8. 结膜肉芽肿：由增殖的纤维血管组织、单核细胞、巨噬细胞构成。（睑板腺囊肿）
9. 结膜瘢痕：损害累及基质层才形成瘢痕，长期的结膜下瘢痕化可引起睑内翻和倒睫等并发症。
10. 假性上睑下垂：细胞浸润或瘢痕形成。多见：沙眼，浆细胞瘤
11. 耳前淋巴结肿大：是病毒性结膜炎的一个重要体征，是和其它类型结膜炎的重要鉴别点，疾病早期或症状轻者无此表现。 诊断：病史 单眼发病：中毒性、药物性、外伤性结膜炎 单眼→双眼：病毒性结膜炎
双眼发病：细菌性结膜炎、免疫性结膜炎
临床检查 滤泡、乳头：位置、形态、大小
病原学检查：结膜分泌物涂片 -- 细菌、真菌培养，药敏试验
病毒性结膜炎：急性期和恢复期血清中血清抗体的效价，病毒分离和培养
细胞学检查： 细菌性结膜炎：多形核白细胞占多数 病毒性结膜炎：单核细胞，尤其是淋巴细胞占多数
衣原体结膜炎：中性粒细胞和淋巴细胞各占一半 过敏性结膜炎：活检标本见嗜酸、嗜碱性粒细胞
春季结膜炎：嗜酸性粒细胞↑
二、结膜充血、睫状充血和混合充血的区别和临床意义。
细菌性结膜炎
【分类】超急性、急性、亚急性、慢性
【临床表现】 1、急性乳头状结膜炎伴卡他性或粘液脓性渗出物 2、单眼起病，很快波及双眼
3、眼部刺激感、充血、晨起睑缘有分泌物 4、乳头增生，滤泡形成
超急性细菌性结膜炎
1、奈瑟氏脑膜炎球菌性结膜炎：血源性播散感染，也可通过呼吸道分泌物传播。多见于儿童，通常为双眼性，重者可发展成
化脓性脑膜炎。
2、淋球菌性结膜炎 生殖器-眼接触传播而感染，成人多见
3、新生儿淋球菌性结膜炎 分泌物由病初的浆液性很快转变为脓性，脓液量多，不断从睑裂流出，故又有“脓漏眼”之称。
常有耳前淋巴结肿大和压痛。
急性或亚急性细菌性结膜炎/“急性卡他性结膜炎”/“红眼病”
传染性强多见于春秋季节，有自限性，病程2周左右
发病急，潜伏期1～3天，两眼同时或相隔1～2天发病。发病3～4天时病情达到高潮，以后逐渐减轻，病程多少于3周。 常见致病菌：肺炎双球菌（冬）、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌（春夏）。
慢性细菌性结膜炎：进展缓慢，持续时间长，可单侧或双侧发病。无自限性，治疗棘手。
主要表现为眼痒，烧灼感，干涩感，眼刺痛及视力疲劳。结膜轻度充血，可有睑结膜增厚、乳头增生，分泌物为粘液性或白色泡沫样。
衣原体性结膜炎
沙眼(trochoma) 是由沙眼衣原体感染所致的一种慢性传染性结膜角膜炎，是导致盲目的主要疾病之一。
【临床表现】 起病缓慢，双眼发病，潜伏期5～14天
幼儿沙眼：可自行缓解，不留后遗症 成人沙眼：亚急性或急性，早期出现并发症
发展过程：慢性滤泡性结膜炎→结膜瘢痕形成
急性期：症状：眼红，眼痛，异物感，流泪，黏液脓性分泌物。
体征：睑结膜乳头增生，穹隆布满滤泡，偶有耳前淋巴结肿大
慢性期：症状：异物感，不适感
体征：结膜肥厚，乳头增生，滤泡形成，结膜瘢痕，角膜血管翳，角膜溃疡,角膜缘滤泡，Herbert小凹
特有：睑结膜瘢痕，角膜血管翳
四、沙眼的后遗症和并发症：1.睑内翻和倒睫→角膜混浊和溃疡 2.上睑下垂 3.睑球粘连
4.角膜混浊 5.实质性角结膜干燥症 6.慢性泪囊炎
【沙眼分期】我国1979 Ⅰ期(进行活动期) 上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹窿结膜模糊不清，有角膜血管翳
Ⅱ期(退行期) 上睑结膜自出现瘢痕至瘢痕基本形成,少许活动病变
Ⅲ期(完全瘢痕期) 上睑完全瘢痕化,无活动性病变
【WHO诊断标准】至少符合下述标准中的2条 1、上睑结膜5个以上滤泡 2、典型的睑结膜瘢痕
3、角膜缘滤泡或Herbert小凹 4、广泛的角膜血管翳
MacCallan分期法:1期:结膜充血肥厚,发生初期滤泡和早期血管翳 2期:上睑结膜明显的活动性病变:乳头,滤泡,血管翳 3期:瘢痕前期,同我国2期 4期:瘢痕期,同我国3期
七、沙眼的鉴别诊断。
1.慢性滤泡性结膜炎:滤泡多见于下穹隆和下睑结膜,不融合,结膜无肥厚,不遗留瘢痕,无角膜血管翳；
2.春季结膜炎:睑结膜乳头增生,上穹隆无病变,无角膜血管翳,大量嗜酸性白细胞；
3.包涵体性结膜炎:滤泡以下穹隆和下睑结膜为主,无角膜血管翳,很少瘢痕形成；
4.巨乳头性结膜炎:角膜接触镜配戴史
流行性角结膜炎
强传染性，接触性传染病，由腺病毒引起，病程自限
【临床表现】 起病急，症状重，双眼发病（单眼→双眼） 急性滤泡性结膜炎+角膜病变
症状：异物感,疼痛,畏光,流泪,水样分泌物
体征：眼睑水肿,睑球结膜充血,球结膜水肿，结膜大量滤泡，结膜下出血,可有假膜或膜形成
鉴别点：耳前淋巴结肿大,压痛,眼部开始受累侧明显
角膜病变：1、上皮性角膜炎→角膜混浊→影响视力 2、上皮下浸润：迟发型过敏反应
全身症状:发热,咽痛,中耳炎等.
免疫性结膜炎 春季角结膜炎 KVC又名春季卡他性结膜炎，季节性结膜炎
概述：是反复发作的、慢性、双侧、眼表疾病，有环境和种族倾向，病程可间断反复发作2～10年，成年后逐渐消失 病因：Ⅰ型超敏反应(速发型超敏反应) 和Ⅳ型超敏反应(迟发型超敏反应)的组合
【分型】睑结膜型、角膜缘型、混合型
【临床表现】
症状： 主要：奇痒，夜间症状加重 其它：角膜受累时出现流泪,畏光,异物感等.
体征：1. 睑结膜型：结膜呈粉红色，上睑结膜巨大的乳头呈铺路石样，反复发作,不留瘢痕
2. 角膜缘型：角膜缘黄褐色或污红色胶样增厚,上方角膜缘显著
3. 混合型角膜受损：弥漫性点状上皮角膜炎→盾形无菌性上皮缺损，Horner-Trantas结节
【诊断】1、男性青年好发，季节性反复发作，奇痒；
2、典型体征：睑结膜乳头铺路石样增生、角膜盾形溃疡、Horner-Trantas结节；
3、轻型病例：结膜分泌物中嗜酸粒细胞↑，IgE↑
【治疗】自限性疾病；短期用药缓解症状；长期用药对眼部组织有损害作用
十一、翼状胬肉 病因:不明.与紫外线照射,气候等有关
临床表现：症状:不适,视力减退 体征:睑裂区球结膜肥厚,呈三角形向角膜侵入
角膜病
角膜炎 keratitis 外界或内源性致病因素引起角膜组织炎症
一、 维持角膜透明的因素
角膜的透明性由完整的角膜上皮细胞和泪膜，基质层胶原纤维束的规则排列，角膜的无血管及角膜的“脱水状态”等特点维持。
【病因】 1、感染性：细菌、病毒、真菌、棘阿米巴 2、内源性： 3、局部蔓延
【分类】 细菌性角膜炎、真菌性角膜炎、病毒性角膜炎、棘阿米巴角膜炎
【病理分期】1. 浸润期：角膜浸润：角膜缘充血、炎性渗出、炎症细胞侵入病变区，角膜局限性灰白色混浊灶，治疗后浸润
吸收、角膜恢复透明
2. 溃疡期：坏死的角膜上皮和基质脱落形成溃疡，角膜基质溶解性变薄，后弹力层膨出，角膜穿孔
3. 溃疡消退期：溃疡边缘浸润减轻，可有新生血管进入角膜
4. 愈合期：溃疡区上皮再生，前弹力层和基质缺损由成纤维细胞产生的瘢痕组织修复
角膜浸润 corneal infiltration：致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网充血，炎性渗出液和炎性细胞随即侵入病变
区，产生的酶和毒素扩散，造成角膜组织结构破坏，形成局限性灰白色混浊灶，称～
瘢痕：角膜云翳：薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称~
角膜班翳：混浊较厚略呈白色，但仍可透见虹膜者称~ 角膜白斑：混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称~ 注意：1、严重的角膜炎，可引起虹膜睫状体炎（房水混浊，瞳孔缩小，虹膜后粘连）；
2、真菌性角膜炎即使角膜未发生穿孔，其病原体也可侵入眼内，发生真菌性眼内感染；
3、黏连性角膜白斑：角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织，提示病变有角膜穿破史
4、内因性角膜炎：常发生在角膜基质层，一般不引起角膜溃疡，可有角膜新生血管
【临床表现】症状：眼痛、流泪、畏光、眼睑痉挛 体征：睫状充血、角膜浸润、溃疡
【诊断】眼部刺激症状、睫状充血、角膜浸润混浊、角膜溃疡形态特征
【治疗】原则：控制感染，减轻炎症反应，促进溃疡愈合，减少瘢痕形成
糖皮质激素：1、细菌性角膜炎：急性期一般不用，慢性期病灶愈合后可酌情使用
2、真菌性角膜炎：禁用
3、单疱病毒性角膜炎：原则上只用于非溃疡型的角膜基质炎
并发虹膜睫状体炎：1、轻者：短效散瞳剂托吡卡胺滴眼剂2、严重：1%阿托品滴眼剂或眼膏散瞳3、不宜使用糖皮质激素 单纯疱疹病毒性角膜炎 herpes simplex keratitis,HSK
1、最常见的角膜溃疡，角膜病中致盲率占第一位；2、反复发作；3、病因：眼部感染多为HSV-1型
【发病机制】原发：多不引起临床症状
复发：HSV潜伏在三叉神经节（&角膜组织，虹膜组织），当机体抵抗力下降，潜伏的病毒再活化引起复发。
原发感染：常见于幼儿 眼部表现：急性滤泡性结膜炎、假膜性结膜炎、眼睑皮肤疱疹、点状或树枝状角膜炎（角膜上皮受累，树枝短，出现晚，持续时间短），伴全身发热，耳前淋巴结肿大，唇部或皮肤疱疹，少数出现角膜基质炎，葡萄膜炎 复发感染：多单侧，常见症状——畏光、流泪、眼睑痉挛、视力下降、角膜敏感性下降
（１）树枝状和地图状角膜炎：位于角膜上皮，３周左右自行消退 （２）角膜基质炎：影响视力，复发性
（３）其它：合并前葡萄膜炎、小梁网炎，角膜内皮 分为：非坏死性：多为盘状角膜炎 坏死性：
【分类】上皮型角膜炎、神经营养性角膜病变、基质型角膜炎、角膜内皮炎
【临床表现】1. 上皮型角膜炎： 特征：角膜感觉减退 主观症状：刺激症状（病变周围角膜敏感性增加）
疱疹表现：点状、树枝状、地图状
2. 神经营养性角膜炎：多发生在感染的恢复期或静止期
3. 基质型角膜炎：多数有病毒性角膜上皮炎病史
分类：1、免疫性基质性角膜炎：最常见类型是盘状角膜炎 2、坏死性基质性角膜炎
4. 角膜内皮炎： 分型：线状、盘状（最常见）、弥漫状
5、混合型：合并葡萄膜炎和小梁网炎
【治疗】1. 抑制病毒在角膜内的复制； 2. 减轻炎症反应引起的角膜损害
上皮型角膜炎：有效抗病毒药物--树枝状、地图状角膜炎禁用皮质类固醇 基质型角膜炎：抗病毒，抗炎治疗
内皮型角膜炎：抗病毒，抗炎，积极采取保护角膜内皮细胞功能的治疗措施
盘状角膜炎：可在抗病毒基础上短期使用皮质类固醇眼药水 神经营养性角膜病：同神经麻痹性角膜溃疡
一、 表层巩膜炎的定义、分类
定义：是一种病因不明，复发性、暂时性、自限性巩膜表层组织非特异性炎症，以无明显刺激症状的眼红为特征。
分型：结节性；单纯性
二、 表层巩膜炎和结膜炎、巩膜炎的鉴别
三、 巩膜炎分类：结节性
前葡萄炎弥漫性
坏死性
后葡萄炎
四、 巩膜葡萄肿的定义 定义：由于巩膜变薄，在眼内压作用下，变薄的巩膜以深层的葡萄膜向外扩张膨出，并显露出葡萄膜颜色而呈蓝黑色。
晶状体病
白内障 cataract：晶状体混浊
【分类】按病因：分为年龄相关性、外伤性、并发性、代谢性、中毒性、辐射性、发育性、后发性
按发病时间：先天性、后天获得性白内障 按晶状体混浊形态：点状白内障、冠状白内障、板层白内障
按晶状体混浊部位：皮质性、核性、囊膜下白内障 按晶状体混浑程度：未成熟期、成熟期、过熟期
【症状】
1. 视力障碍：中央部的混浊，可以严重影响视力，特别在强光下，瞳孔缩小后进入眼内光线减少，视力反而不如弱光下好。
只有当白内障引起视力障碍时才有临床意义。
2. 对比敏感度下降 3. 屈光改变：核性近视，晶状体性散光 4. 单眼复视或多视
5. 畏光和眩光 6. 色觉改变 7. 视野缺损
年龄相关性白内障（老年性白内障）分类 ：1. 皮质性白内障(最为常见)； 2. 核性白内障； 3. 后囊膜下白内障
皮质性白内障 分期：初发期、膨胀期、成熟期、过熟期
【临床表现】1、皮质性白内障
1. 初发期：晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离。
特点：楔形混浊，最后形成轮辐状混浊 未累及瞳孔区晶状体时不影响视力
2. 膨胀期：又称未熟期：不均匀混浊、晶体膨胀，虹膜膨隆、前房变浅、房角堵塞继发急性闭角型青光眼
特点：虹膜投影-以斜照法检查晶状体时，投照侧虹膜投向深层浑浊皮质上形成新月形阴影，视力明显减退，眼底难以看清
3. 成熟期: 晶体体积复原、前房深度恢复正常；全周均匀混浊、虹膜投影消失；视力光感或眼前手动，眼底不能窥入
4. 过熟期: 晶状体体积缩小、囊膜皱缩、前房深、虹膜震颤、皮质液化、核下沉、视力突然提高
先天性白内障：瞳孔区有白色反射，这是白瞳症的最常见的一种
并发性白内障 complicated cataract 指眼内疾病引起的晶状体混浊
【病因】眼部炎症或退行性变，使晶状体营养或代谢发生障碍，而导致其浑浊。常见于葡萄膜炎、视网膜色素变性、视网膜脱离、青光眼、眼内肿瘤、高度近视、低眼压。
后发性白内障 after-cataract 是指白内障囊外摘除术后或外伤性白内障部分皮质吸收后所形成的晶状体后囊膜混浊（PCO） 白内障手术
【适应症】1. 视力下降影响学习，工作，生活 2. 因白内障引起眼部其他疾病 3. 瞳孔区变白影响外观
【手术方法】白内障囊外摘除术 ECCE：保留晶状体后囊膜 术后并发症：后发性白内障
白内障超声乳化吸除术：手术切口小，恢复快
白内障囊内摘除术 ICCE：晶状体完整摘除，不需手术显微镜，不会发生后发性白内障
术后并发症：玻璃体脱出和视网膜脱离，玻璃体疝、继发性青光眼或角膜损伤
【白内障术后的视力矫正】人工晶状体：最好； 眼镜：不适用于单眼白内障术后； 角膜接触镜：可用于单眼无晶状体眼 先天性白内障的分类，其中对视力影响小的类型有哪些（后极、绕核、核性、全白内障、膜性、珊瑚状 纺锤形）
影响较小：前极、冠状、点状、缝性、
一、 Vossius环混浊的定义 挫伤时，瞳孔缘部虹膜色素上皮破裂脱落，附贴在晶状体前表面，称Vossius环混浊
二、 手足搐溺性白内障的病因 先天性甲状旁腺功能不足、手术损伤甲状旁腺、营养障碍→血清钙过低→囊膜通透性增加→
晶体内电解质平衡失调→影响晶体代谢
青光眼
青光眼（glaucoma）：一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病
眼压：眼球内容物作用于眼球壁的压力
正常眼压：从统计学上定义为10-21mmHg；从临床角度定义为不引起视神经损害的眼压范围；
双眼眼压差异≤5mmHg；24h眼压波动范围≤8mmHg
正常眼压青光眼(normal tension glaucoma )：眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野缺损。
高眼压症（ocular hypertension)：眼压超越统计学的正常上限，长期随访观察不出现视神经、视野损害。
眼压高低主要取决于房水循环中的三个因素：1、睫状突生成房水的速率2、房水通过小梁网流出的阻力上3、巩膜静脉压 青光眼的临床诊断 眼压：Goldmann眼压计的准确性相对最好 视野：自动视野计
房角：房角经检查粗测：窄房角：虹膜表面到角膜内面的距离小于1/4角膜厚度 视盘：
【分类】1. 原发性青光眼： 闭角型青光眼（急性闭角型青光眼、慢性闭角型青光眼）、开角型青光眼
2. 继发性青光眼 3. 先天性青光眼：婴幼儿型青光眼、青少年型青光眼、先天性青光眼伴有其他先天异常
原发性青光眼 原发性闭角型青光眼（primary angle-closure glaucoma,PACG）：
周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，致使房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼
眼球局部解剖因素（遗传倾向）：眼轴短、角膜小、前房浅、房角狭窄，晶体厚且位置相对靠前
发病机制：瞳孔阻滞机制
急性闭角型青光眼acute angle-closure glaucoma：一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病
【分期】【临床表现】
1. 临床前期：双侧性眼病（一眼急性发作被确诊后，另一眼没有临床症状可诊断为急性闭角型青光眼临床前期）；急性发作以前，无任何症状，具有前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄等表现，特别是在一定诱因条件下，如暗室试验后眼压明显升高者
2. 先兆期：一过性或反复多次的小发作，多在傍晚。 小发作缓解后，大多不遗留永久性组织损害
症状：突感受雾视、虹视、可伴患侧额部疼痛或鼻根部酸胀（历时短暂，可自行消退）
体征：眼压升高（>40mmHg)、角膜上皮轻度雾状水肿、前房浅、房角大范围关闭、瞳孔稍扩大，光反射迟钝
3. 急性发作期：症状：剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状
体征：眼睑水肿；结膜混合性充血（结膜充血+睫状充血）；角膜上皮水肿：色素Kp；前房极浅，周边部前房
几乎完全消失；瞳孔中等散大，呈竖椭圆形，光反射消失；房角完全关闭，小梁网上色素沉着；眼压常在50mmHg以上
高眼压缓解后遗留永久性组织损伤：角膜后色素沉着；虹膜节段性萎缩、色素脱失、局限性后粘连；瞳孔散大固定；青光眼斑；房角有广泛性粘连 （青光眼斑：晶状体前囊下小片状白色浑浊）
4.间歇期：小发作后自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁尚未遭受严重损害，不用药或仅用少量缩瞳剂眼压不再升高 诊断标准： 1、有明确小发作史 2、房角开放或大部开放 3、不用药或单用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平
5.慢性期：急性大发作或反复小发作后；房角广泛粘连，小梁功能遭受严重损害；眼压中度升高；青光眼性视盘凹陷；视野缺损。6. 绝对期：高眼压持续过久，眼组织遭严重破坏；视力已降至无光感，无法挽救的晚期病例；可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛
原发开角型青光眼 POAG 特点：眼压升高，房角始终开放；房水外流受阻于小梁网—Schlemn管系统；双眼先后发病。
【临床表现】一、症状：无自觉症状，晚期发现 二、眼压：进行性增高，眼压不稳定，24小时波动大
三、眼前段：前房深浅正常或深前房、虹膜平坦、房角开放
四、眼底：1. 视盘凹陷进行性扩大和加深 3. 双眼凹陷不对称，C／D差值＞0.2
2. 视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直径C／D值增大（杯盘比，即视杯直径与视盘直径比值），或形成切迹
4. 视盘上或盘周浅表线状出血 5. 视网膜神经纤维层缺损
五、视野缺损：纤维束性视野缺损（特征）
视神经损害首先出现在：视乳头的颞上或颞下以及上下方弓形区的神经纤维，以颞下最多见
视野缺损首先出现在：上下方Bjerrum区，以上方Bjerrum多见，尤靠近生理盲点处
视野缺损：旁中心暗点-典型的神经纤维束缺损-弓形暗点；环形暗点；鼻侧阶梯
黄斑功能损害：色觉、对比敏感度、电生理
【诊断】原发开角型青光眼 POAG：以下两项为阳性，房角检查属开角
1. 眼压升高 2. 视盘损害 3. 视野缺损
【原发性青光眼治疗】原则：1、综合药物治疗缩小瞳孔，使房角开放；2、迅速控制眼压，减少组织损害；
3、眼压降低，炎性反应控制后手术； 4、视神经保护性治疗
1. 降低眼压 2. 视神经保护性治疗
药物降低眼压主要通过3种途径：
1. 扩增房水流出：毛果芸香碱减少小梁网房水排出阻力；前列腺素衍生物增加房水经葡萄膜巩膜通道外流；肾上腺能受体激动剂,促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道排出。（最符合正常房水生理功能的维持）
2. 抑制房水生成：β-肾上腺能受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂 3. 减少眼内容积：高渗脱水剂
常用降眼压药(药名、药理、不良反应、禁忌)
1. 拟副交感神经药（缩瞳剂） ：毛果芸香碱--机制：1、闭角型：直接兴奋瞳孔括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放；2、开角型：刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁网，减小房水外流阻力。 副作用：1、眉弓疼痛，视物发暗，近视加深；2、高浓度制剂频繁滴眼：胃肠道反应、头痛、出汗等全身中毒症状
2. β-肾上腺能受体阻滞剂：噻吗洛尔、盐酸左旋布诺洛尔、倍他洛尔
机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小和调节功能，但其降压幅度有限，长期应用后期降压效果减弱
噻吗洛尔和盐酸左旋布诺洛尔忌用：房室传导阻滞，窦房结病变，支气管哮喘
3. 肾上腺能受体激动剂：肾上腺素、地匹福林、酒石酸溴莫尼定
机制：促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道排出（用药早期，肾上腺素可增加房水产生，随用药时间延长，又可抑制房水生成） 肾上腺素禁用：闭角型青光眼，无晶状体眼患者，严重高血压，冠心病患者
4.前列腺素衍生物 ：拉坦前列素、曲伏前列素、贝美前列素 机制：增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水生成 副作用：1、滴药后局部短暂性烧灼、刺痛、痒感和结膜充血；2、长期用药可使虹膜色素增加，睫毛增长，眼周皮肤色素沉着；不宜与毛果芸香碱联合用药。
5. 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 机制：减少房水生成降低眼压
副作用：久服可引起口唇面部及指趾麻木、全身不适、肾绞痛、血尿
6. 高渗剂：甘油、甘露醇 机制：短期内提高血浆渗透压，使眼组织，特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量，迅速降低眼压，但降压作用在2～3h后即消失。要用于治疗闭角型青光眼急性发作和某些有急性眼压增高的继发性青光眼 副作用：部分患者可出现头痛、恶心等 甘油：糖尿病患者慎用
常用手术：解除瞳孔阻滞；解除小梁网阻塞；建立房水外引流通道（滤过性手术）；减少房水生成
【原发闭角型青光眼 PAGG 治疗】基本原则：手术
术前控制眼压，炎症反应 1、缩小瞳孔：毛果芸香碱 2、联合用药：联合其他降压药物
3、辅助治疗：止吐，镇静，安眠，局部点糖皮质激素减轻充血和炎症反应
PAGG急性发作的治疗 1. 缩小瞳孔：缩瞳剂毛果芸香碱5min*3,30min*4，每小时一次，3-4h后瞳孔明显缩小后改为qid
2. 联合用药： 1. 全身应用高渗剂 2. 碳酸酐酶抑制剂 3. 局部点用β-受体阻滞剂
3. 辅助治疗：止吐，镇静，安眠，局部点糖皮质激素减轻充血和炎症反应
原发开角型青光眼 POAG 药物治疗：缩瞳剂，前列腺素衍生物 手术治疗
继发性青光眼 新生血管性青光眼 是一种继发于广泛性视网膜缺血，如视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变等之后的难治性青光眼 临床特点：1、在原发性眼病基础上虹膜出现新生血管 2、疾病前期由于纤维血管膜封闭了房水外流通道
3、后期纤维血管膜收缩牵拉，使房角关闭，引起眼压升高和剧烈疼痛
视网膜缺氧和毛细血管无灌注是虹膜新生血管形成的根源。
（一旦发现视网膜有缺血现象时应考虑作全视网膜光凝术，以预防虹膜新生血管的发生）
1. 与急性虹膜睫状体炎、急性虹膜炎的鉴别
降压药物：碳酸酐酶抑制剂；β-肾上腺能受体阻滞剂；高渗剂；前列腺素衍生物；肾上腺能受体激动剂
恶性青光眼的定义---睫状环阻塞青光眼
婴幼儿性青光眼的临床表现：畏光、流泪、眼睑痉挛；角膜增大，混浊、前房加深；眼压增高、青光眼性视盘凹陷及眼轴增长
葡萄膜疾病
葡萄膜炎 uveitis 通常将发生于葡萄膜、视网膜、视网膜血管以及玻璃体的炎症称为葡萄膜炎
特点：多发于青壮年，易合并全身性自身免疫性疾病，常反复发作
【分类】1. 前葡萄膜炎（最常见） 2. 中间葡萄膜炎 3. 后葡萄膜炎 4. 全葡萄膜炎
前葡萄膜炎 anterior uveitis 【分类】 虹膜炎、虹膜睫状体炎、前部睫状体炎
【临床表现】症状: 眼痛、畏光、流泪、视物不清。
体征：1. 睫状充血或混合性充血 睫状充血：位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，也见于角膜炎和急性闭角型青光眼。
2. 角膜后沉积物，Kp：Kp分类：尘状、羊脂状、中等大小
Kp分布类型：下方的三角形分布（最常见）、角膜瞳孔区分布、角膜后弥漫性分布
3. 房水闪辉 由于血-房水屏障功能破坏，蛋白进入房水造成，裂隙灯检查显示前房内白色的光束；
不代表有活动性炎症，不是局部使用糖皮质激素的指征
4. 前房细胞 主要为炎症细胞，裂隙灯检查可见到大小一致的灰白色尘状颗粒，近虹膜面向上运动，近角膜面则向下运动。炎症细胞是反映眼前段炎症的可靠指标（前房积脓 hypopyon 房水中大量炎症细胞沉积于下方房角内，可见到液平面，称~）
5. 虹膜改变（水肿、后粘连、前粘连、膨隆）
1、虹膜后粘连：虹膜与晶状体前表面的纤维蛋白性渗出和增殖可使二者粘附在一起，称为（posterior synechia of the iris）； 2、虹膜膨隆：出现广泛虹膜后粘连，房水不能由后房流向前房，导致后房水压力升高，虹膜被向前推移而呈膨隆状，称为（iris bombe）； 3、虹膜前粘连：虹膜与角膜后表面的纤维蛋白性渗出和增殖可使二者粘附在一起称为（anterior synechia of the iris）；4、房角粘连：此种粘连发生于房角处，则称为（goniosynechia）；炎症损伤可导致虹膜脱色素、萎缩、异色
6. 瞳孔改变：瞳孔缩小，形状改变
7. 晶体改变：色素沉着
8. 玻璃体及眼后段改变：黄斑囊样水肿、视盘水肿
【并发症】1、并发性白内障：晶状体后囊下浑浊 2、继发性青光眼 3、低眼压和眼球萎缩
急性前葡萄膜炎 【诊断】
症状：突发眼痛、眼红、畏光、流泪
体征：睫状充血、尘状KP、明显的前房闪辉、大量的前房细胞可伴有纤维蛋白渗出、前房积脓、瞳孔缩小、虹膜后粘连
【治疗原则】1. 立即扩瞳：以防止虹膜后粘连；2. 迅速抗炎：防止眼组织破坏和并发症发生； 3. 消除病因
4. 一般不需要抗生素治疗 5. 局部用药，一般不需要全身用药治疗
具体治疗1. 睫状肌麻痹剂（必需）：后马托品、阿托品、散瞳合剂、托吡卡胺
目的：1、防止和拉开虹膜后粘连，避免并发症；
2、解除睫状肌、瞳孔括约肌的痉挛，以减轻充血、水肿及疼痛，促进炎症恢复和减轻患者痛苦
1、最常用：后马托品眼膏（1%、2%、4%） 2、严重的急性前葡萄膜炎：阿托品
3、新鲜的虹膜后粘连不易拉开：结膜下注射散瞳合剂 4、炎症恢复期：0.5%～1%的托品酰胺滴眼液点眼，一日一次
2. 糖皮质激素滴眼液：醋酸氢化可的松、醋酸氟美松龙、醋酸泼尼松龙、地塞米松磷酸盐悬液或溶液
对严重的急性前葡萄膜炎，可给予0.1%地塞米松磷酸盐溶液每15min点眼一次，连续4次后改为每小时一次，连续应用数天后根据炎症消退情况逐渐减少点眼次数，并应改为作用缓和的糖皮质激素滴眼剂；一般不宜或不宜反复给予糖皮质激素结膜下注射
3. 非甾体消炎药：吲哚美辛、双氯芬酸钠 通过阻断前列腺素、白三烯等花生四烯酸代谢产物而发挥其抗炎作用
4. 糖皮质激素眼周和全身治疗 反应性视乳头水肿或黄斑囊样水肿： 地塞米松2.5mg后Tenon囊下注射
不宜后Tenon囊下注射者、或双侧～： 泼尼松口服
5. 病因治疗 由感染因素所引起的，应给予相应的抗感染治疗
6. 并发症治疗 继发性青光眼：可给予降眼压药物点眼治疗，必要时联合口服或静脉滴注降眼压，对有瞳孔阻滞者应在积极抗炎治疗下，尽早行手术。
并发性白内障：应在炎症得到很好控制的情况下，行白内障摘除术和人工晶状体植入术，术前、术后应局部
或全身使用糖皮质激素，必要时给予其他免疫抑制剂治疗，以预防术后葡萄膜炎的复发
交感性眼炎 sympathetic ophthalmia 是指发生于一眼穿通伤或内眼术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎，伤眼为诱发眼、另一眼为交感眼， 发病时间：多为外伤或手术后２周——２月 以全葡萄膜炎多见
全葡萄膜炎
眼内炎（endophthalmitis） 当感染因素引起的全葡萄膜炎症主要局限于玻璃体或房水时，称为～
Behcet病 是一种以复发性葡萄膜炎、口腔溃疡、多形性皮肤损害、生殖器溃疡为特征的多系统受累的疾病
Vogt-小柳原田综合征（VKH综合症）是以全葡萄膜炎为特征的疾病，常伴有脑膜刺激征，听力障碍，白癜风，毛发变白或脱落 Vogt—小柳综合征：主要为前部葡萄膜炎，同虹膜睫状体。 原田综合征：主要为后部葡萄膜炎，同交感性眼炎
一、 急性前葡萄膜炎要与哪些疾病鉴别，睫状体麻痹剂使用目的是什么
鉴别诊断1、急性结膜炎：发病急，异物感，分泌物多，结膜充血； 2、急性闭角青光眼：发病急，视力下降明显，伴头痛，恶心，呕吐，角膜上皮水肿，前房浅，瞳孔大，眼压高； 3、眼内肿瘤：临床表现，超声、CT检查；4、全葡萄膜炎：如：Behcet病性葡萄膜炎，Vogt-小柳原田病
二、 中间葡萄膜炎的定义和典型体征
定义：是一组累及睫状体扁平部、玻璃体基底部、周边视网膜和脉络膜的炎症性和增殖性病变。多见儿童和年轻人，双眼慢性炎性病程。
体征：1、眼前部同较轻的虹膜睫状体炎 2、睫状体扁平部有白色渗出物，呈雪堤样改变
3、玻璃体雪球状混浊 4、周边视网膜静脉周围炎 5、视网膜血管炎、周边部视网膜脉络膜炎
Sturge-Weber综合征 定义： 脉络膜血管瘤，伴有颜面血管瘤或脑膜血管瘤以及青光眼者，称为Sturge-Weber综合征
三、 成人最常见的眼内恶性肿瘤是什么 脉络膜恶性黑色素瘤
玻璃体疾病
一、 玻璃体出血 病因：1.视网膜血管病:糖尿病,视网膜静脉阻塞,视网膜血管炎等 2.眼外伤或手术
3.其他眼底:视网膜裂孔,视网膜血管瘤等
临床表现：飞蚊症,1、视力无影响,玻璃体内细小混浊点或漂浮物；
2、视力明显下降,玻璃体内高度混浊,眼底无红光反射,玻璃体内大量红细胞或血块，另一眼底可有原发病改变
治疗：治疗原发病 药物：1、止血药,透明质酸酶,尿激酶 2、促进血液吸收的药物:云南白药
手术：单纯出血3~6个月以上不吸收，合并视网膜脱离应及早手术
二、 增殖性玻璃体视网膜病变
病理改变：视网膜色素上皮→纤维细胞样细胞→形成增生性膜→收缩牵引→视网膜脱离→ 视网膜僵硬
分类：A级：玻璃体混浊和色素颗粒 B级：视网膜内表面皱褶变硬,裂孔边缘翻卷
C级：全层视网膜固定皱褶,在1~3个象限内 D级：在4个象限都有固定皱褶
视网膜病
视网膜的组织解剖特点 神经感觉层的三级神经元：视网膜光感受器（视锥视杆细胞）、双极细胞、神经节细胞
视网膜色素上皮（RPE）功能：为感觉层视网膜的外层细胞。提供营养、吞噬和消化光感受器外节盘膜、维持新陈代谢等。 RPE-玻璃膜-脉络膜毛细血管复合体：共同构成一个统一的功能单位，对维持光感受器微环境有重要作用。
两个屏障：血-视网膜屏障（内屏障）：视网膜毛细血管管壁的内皮细胞之间的闭锁小带和壁内周细胞
脉络膜-视网膜屏障（外屏障）：视网膜色素上皮和其间的闭合小带
营养来自两个血管系统：眼动脉分支 1、视网膜中央动脉：供应内核层以内 2、脉络膜毛细血管：供应内核层以外 黄斑 1、黄斑中心凹无视网膜血管，营养来自脉络膜 2、黄斑中心凹仅有锥细胞，视觉最为敏锐
视网膜病变表现特点：
1.视网膜血管改变： 1. 管径变化：动静脉管径比变小（正常2:3），血管迂曲扩张，管径可粗细不均
2.视网膜动静脉硬化改变：铜丝或银丝样改变，动静脉交叉压迫征 3.血管白鞘和白线征 4.异常血管
2. 血-视网膜屏障破坏：1. 视网膜水肿：细胞内水肿：视网膜急性缺血缺氧引起；细胞外水肿：血-视网膜屏障破坏
黄斑囊样水肿：视网膜水肿严重者液体积聚于中心凹周围辐射状排列的Henle纤维间，形成多数积液小囊，称为黄斑囊样水肿
2. 视网膜渗出 软性渗出：微动脉阻塞导致神经纤维层的微小梗死，成形态不规则、大小不一、边
界不清的棉絮状灰白色斑片，称棉絮斑。
硬性渗出：血浆内的脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出，沉积在视网膜内，呈黄色颗粒或斑块状
3. 视网膜出血
3. 视网膜色素改变：RPE受损导致：色素脱失，色素紊乱，色素沉着
4. 视网膜增生性病变：1、视网膜新生血管膜：因视网膜严重缺血（氧）、炎症或肿物诱发，多来自于视盘表面或视网膜小静脉，沿视网膜表面生长，与玻璃体后界膜机化粘连。也可长入玻璃体内新生血管周围伴有纤维组织增生，其收缩或受到牵拉易发生大量视网膜前出血或玻璃体积血
2、视网膜增生膜：在视网膜前表面、视网膜下发生增生性病变，形成视网膜前膜、视网膜下膜等
5. 视网膜变性性改变：视网膜色素变性；周边视网膜变性
视网膜动脉阻塞：是严重损害视力的急性发作的眼病
【分类及特点】一、视网膜动脉急性阻塞
1. 视网膜中央动脉阻塞：见下
2. 视网膜分支动脉阻塞：视野某一区域有固定暗影，多栓子栓塞或炎症导致
3. 睫状视网膜动脉阻塞：沿睫状视网膜动脉走行区域性表层视网膜苍白
4. 视网膜毛细血管前微动脉阻塞——棉絮斑：继发于视网膜微动脉的阻塞导致的视网膜神经纤维层缺血性梗死。多见于糖尿病性视网膜病变、高血压、肾病性视网膜病变、系统性红斑狼疮、白血病、AIDS等（眼底如发现棉絮斑，应查找系统性病因）
5.视网膜中央动脉慢性供血不足（眼缺血综合征）：初期多有一过性黑矇，随后出现间歇性眼痛，严重者出现视力下降；视网膜动脉变细静脉轻度迂曲，散在暗红色斑点状出血和微动脉瘤，多分布在周边视网膜；虹膜新生血管，眼压升高，逐渐失明。 视网膜中央动脉阻塞 CRAO 【临床表现】 症状：1、患眼视力突发无痛性丧失。阵发性黑曚
2、瞳孔散大，直接对光反射消失或极度迟缓，间接对光反射存在
眼底表现：视网膜弥漫性混浊水肿，后极部尤为明显，混浊水肿呈苍白色或乳白色，中心凹呈樱桃红斑 ，节段性血柱。
【治疗】1. 降低眼压（眼球按摩、口服降眼压药） 2. 吸95%氧和5%二氧化碳混合气体
3. 扩张血管 4. 全身应用抗凝剂 5. 全身皮质类固醇激素治疗，预防另一只眼受累
视网膜静脉阻塞（retinalveinocclusion,RVO）：是仅次于糖尿病性视网膜病变的第二位最常见的视网膜血管病
【分类】1、视网膜中央静脉阻塞 CRVO 2、视网膜分支静脉阻塞 BRVO
视网膜中央静脉阻塞 CRVO 【临床表现】 症状：多为单眼发病，视力不同程度下降
【鉴别】视网膜中央动脉/静脉阻塞
CRAO/CRVO
视网膜脱离 retinal detachment，RD：指视网膜神经上皮与色素上皮的分离。
【分型】孔源性、牵拉性、渗出性
孔源性视网膜脱离 RRD：发生在视网膜裂孔形成的基础上，液化的玻璃体经视网膜裂孔进入神经上皮视网膜下，使视网膜神经上皮与色素上皮分离
【病因与发病机制】1. 视网膜裂孔形成：
1、视网膜变性萎缩：多位于周边部，最常见格子样变性；2、玻璃体后脱离及牵拉：马蹄形裂孔；眼球钝挫伤：锯齿缘离断
2. 玻璃体牵拉与液化
【临床表现】症状：眼前闪光、漂浮物、视野上方出现黑幕或阴影。视物变形。周边或中心视力下降。
体征：视网膜隆起合并有视网膜裂孔。眼压低，裂孔最常出现的部位为颞上方
【治疗原则】 ： 手术封闭裂孔
【预后】 黄斑未脱离及脱离时间短（
眼底的主要病变包括哪些？1.视网膜水肿：细胞性水肿，动脉栓塞。细胞外水肿，内皮细胞渗出增加，黄斑水肿。
2.视网膜渗出：硬性：毛细血管病变，水肿后脂质沉着，呈点状，斑块。 絮状：神经纤维层微小梗塞，棉絮状，羽毛。
3.视网膜出血：深层：位于外从状层和内核层之间。小圆点状，暗红色，糖尿病。浅层：神经纤维层,线状、条状、火焰状，鲜红。高血压，中央静脉栓塞。网膜前：浅层大量网膜内界膜与玻璃体后界膜之间。半月形，液平面，硬膜下出血、珠网膜下腔出血。玻璃体:视网膜新生血管性出血
4.视网膜新生血管：大面积血管闭塞，缺氧，新生血管增生，长入玻璃体，新生血管膜，视网膜静脉阻塞，糖尿病。
5.色素上皮改变：色素脱失、紊乱、迁移，脉络膜新生血管，视网膜色素上皮细胞增生。
一、 试述视网膜中央动脉阻塞的临床表现和治疗？临床表现：症状：单眼，无痛性，视力锐减（数秒内），一过性黑朦。
体征：眼底：动脉细或银丝状、节段状。网膜灰白色，水肿。黄斑，“樱桃红色”。瞳孔：直接光反射消失，间接存在。 治疗：1.降低眼压（压眼球、口服降眼压药） 2.扩张血管（静脉、吸入、含化、球后、口服） 3.吸O2 (混合氧)
二、 视网膜血管炎的眼底表现，继发改变和治疗
眼底表现特征：周边视网膜小血管闭塞；复发性玻璃体出血；视网膜新生血管
继发改变：大量玻璃体出血—新生血管膜—视网膜脱离—视力丧失 治疗：病因、激光、玻切、光凝
三、 Coats病眼底改变和鉴别诊断
眼底：毛细血管,静脉扩张,微动脉瘤,脂质沉着,胆固醇结晶,硬性渗出,网膜脱离
鉴别：视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)、永存原始玻璃体增生症,(PHPV)、先天性白内障（congenital cataract)
四、 糖尿病视网膜病变分型：分型：（单纯型）Ⅰ微动脉瘤、点片状出血；Ⅱ硬性渗出；Ⅲ絮状渗出
（增殖型）Ⅳ新生血管、玻璃体出血；Ⅴ新生血管、纤维增殖 ；Ⅵ新生血管、纤维增殖伴视网膜脱离
五、 中心性浆液性脉络膜视网膜病变临床表现？症状：视物不清、变暗、变小、变色、变形,视力减退
体征：眼底：黄斑轻度水肿，中心光反射消失，暗红色； FFA:荧光素渗漏点,强荧光斑 ； OCT检查诊断范围
六、 年龄相关性黄斑变性分型和各型临床表现？ 1、干性（萎缩性、非新生血管性）双眼症状：中心视力进行性下降
体征：黄斑区玻璃疣，视网膜色素增生，视网膜，脉络膜毛细血管萎缩。
2、湿性（渗出性、新生血管性） 症状：物体直线弯曲，视力迅速下降，中心或周边视野暗点。
体征：玻璃疣合并有视网膜下新生血管膜，伴出血、渗出色素环，纤维化。
七、 视网膜脱离分型、临床表现、治疗？ 分型：孔源性、牵拉性、渗出性
临床表现：症状：眼前闪光、漂浮物、视野上方出现黑幕或阴影。视物变形。周边或中心视力下降。
体征：视网膜隆起合并有视网膜裂孔。眼压低，裂孔最常出现的部位为颞上方
治疗：手术封闭裂孔，光凝、电凝、冷凝、玻璃体切割，气体或硅油填充等
八、 视网膜色素变性临床表现、病因？ 病因：遗传性病、锥、杆细胞营养不良
临床表现：症状：早期夜盲；以后视野缩小；晚期管状视野，辨色力差，双眼。
体征：周边视网膜见“骨样细胞”，视盘呈蜡样，视网膜小动脉细，视网膜青灰色。ERG异常。
九、 叙述视网膜母细胞瘤临床分期、各期临床表现、诊断方法、鉴别诊断和治疗方法
分期：眼内期、青光眼期、眼外期、转移期 检查：B超、CT、MRI
治疗：保守：局部放疗，局部切除，电凝 ； 眼球摘除，眶内容切除联合放疗、化疗
视神经炎：泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病
分类：1、视乳头炎：球内段，多见于儿童，半数为双眼患病，发病急、预后好。
2、视神经炎：球后段，多见于青壮年，双眼患病少
【临床表现】炎性脱髓鞘性视神经炎：视力急剧下降；色觉异常；视野损害；眼球转动时疼痛
感染性视神经炎和自身免疫性视神经病：与脱髓鞘性视神经炎类似，但无明显的自然缓解和复发的病程，通常可
随着原发病的治疗而好转
【眼部检查】患眼出现：相对性传入性瞳孔功能障碍--患眼相对于健眼对光反应慢，瞳孔直径大
眼底：1、视乳头炎：视盘充血，水肿；2、球后视神经炎：无异常改变
视野：视野中心暗点或视野向心性缩小
前部缺血性视神经病变AION：
供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血，致使视盘发生局部的梗塞。以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损（与生理盲点相连的扇形缺损）为特点的一组综合征
【临床表现】1、突然发生、无痛、非进行性的视力减退 2、开始为单眼发病，数周至数年可累及另侧眼
3、发病年龄多在50岁以上
【诊断】眼底检查：1、视盘多为局限性灰白色水肿，相应处可有视盘周围的线状出血；2、后期出现视网膜神经纤维层缺损
视野缺损：常为与生理盲点相连的弓形或扇形暗点，与视盘的改变部位相对应
【临床类型】一、肺动脉炎性：或称动脉硬化性；多见于40～60岁患者，可有糖尿病、高血压、高血脂等危险因素
二、动脉炎性：较前者少见主要为颞侧动脉炎或称巨细胞动脉炎所致的缺血性视神经病变；70～80岁的老人多
见；其视力减退、视盘水肿较前者更明显，且可双眼同时发生
【鉴别诊断】
视神经炎（视盘炎）：患者年龄较轻，视力急剧下降，有眼球转动痛，视盘水肿更明显，视网膜出血。往往有后玻璃体细胞
【治疗】1．针对全身病治疗，改善眼部动脉灌注。
2．全身应用糖皮质激素，以缓解循环障碍所致的水肿、渗出，对动脉炎性尤为重要。如临床和血沉、C反应蛋白检查考虑为动脉炎性缺血性视神经病，应早期大剂量使用糖皮质激素冲击疗法，挽救患者视力，并预防另侧眼发作。
3．静脉滴注血管扩张药，改善微循环。 4．口服醋氮酰胺降低眼压，相对提高眼灌注压。
视乳头水肿 papilledema： 是视乳头的一种非炎性充血、隆起状态，是由于颅内压增高引起
视盘水肿是指炎症或其他原因所致的水肿
【病因】最常见--颅内压增高：颅内的肿瘤、炎症、外伤及先天畸形等神经系统疾病所致
其他原因：恶性高血压、肺心病、眼眶占位病变、葡萄膜炎、低眼压等
【临床表现】 1、阵发性，眼前发黑或视力模糊；2、多双侧； 3、常由姿势改变而突然引发
【分型】 早期型，进展型，慢性型，萎缩型
屈光不正
正视（emmetropia）： 当眼调节静止时，外界的平行光线（一般认为来自5m以外）经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚焦，这种屈光状态称为～
屈光： 当外界的光线在眼光学系统各界面发生偏折的现象，其偏折程度可用屈光度来表示。
屈光不正：在眼调节放松的状态下，无穷远处物体所成的像没有准确聚焦在视网膜上，称～
包括：近视，远视，散光和屈光参差。老视是屈光不正的一种特殊类型。
调节 accommodation：为看清近物而改变眼屈光力的功能称为调节 调节远点：眼在放松状态下所能看清的最远的一点 集合 convergence：产生调节的同时双眼内转的现象称为集合 眼的三联动现象：调节、集合和瞳孔缩小
调节的机理：1、视远物时，睫状肌松弛，晶状体悬韧带紧张，晶状体被牵引形状相对扁平；
2、视近物时，睫状肌收缩，晶状体悬韧带松弛，晶状体由于弹性变凸。
调节主要是晶状体前表面的曲率增加而使眼的屈光力增强。
近视 myopia: 在调节放松状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前，称近视
【近视分类】根据屈光成分分类：1、屈光性近视2、轴性近视
根据近视度数分类：1、轻度近视：
远视 hypermetropia ：当调节放松时，平行光线经过眼的屈光系统后聚焦在视网膜之后，称～
【远视分类】1、轻度远视； 2、中度远视：＋3.00D~+5.00D 3、高度远视
【远视临床表现与年龄】1、
3、20～40岁：近距离阅读时出现眼酸、头痛等视疲劳症状，部分患者老视提前出现
4、>40岁：调节幅度进一步下降
【近视和远视比较】 近视特点：视网膜之前聚焦，远距离视物模糊，近视物良好。
远视特点：视网膜之后聚焦，视远不清，视近更不清
散光 astigmatism：由于眼球在不同子午线上屈光力不同，平行光线经过眼屈光系统后不能形成焦点的屈光状态称～
【散光分类】规则散光：顺规散光：最大屈光力主子午线在90〫±30〫位置的散光
逆规散光：最大屈光力主子午线在180〫±30〫位置的散光 斜向散光：其余
不规则散光
屈光参差：双眼屈光度数不等者称～
【屈光参差临床表现】 远视屈光参差：低度数眼或正视眼清晰聚焦，度数较高眼为模糊像，很容易成为弱视
近视屈光参差：双眼融像困难，出现视异常
屈光参差度数相差超过2.50D以上并使用框架眼镜矫正者通常会出现类似融像困难
症状（头晕，视物模糊） 屈光参差临表:1双眼视力不等 2视疲劳>2.5D. 3双眼单视障碍,物象大小不等,配合困难. 4交替视 一眼看近,一眼看远. 5弱视与斜视 6屈光检查。 治疗:配镜手术
老视：由于年龄增长所致的生理性调节减弱的现象。
【老视临床表现症状】1、近视困难---看不清小字体，远距离视小字能看清
2、阅读时需要更强的照明度---增加物体对比度，提高视力
3、视近物不能持久---调节能力减退，以出现眼胀、流泪、头痛等症状。
屈光检查方法：验光的第一阶段---初始阶段：
要检查眼部屈光状态的基本资料：1.检影验光或电脑验光；2.角膜曲率计检查；3.镜片测度仪检测
验光的第二阶段---精确验光 验光第三阶段---终结阶段：包括双眼平衡和试镜架测试
第一斜角：麻痹性斜视以正常眼注视时，麻痹肌所在眼的偏斜度。 第一眼位：又称原在位，双眼注视正前方的眼位。
第二斜角：麻痹性斜视以麻痹肌所在眼注视时，正常眼的偏斜度。 第二眼位：双眼向上、向下、向左、向右注视时的眼位。
诊断眼位：第二三眼位为分析麻痹性斜视受累肌的眼位。 第三眼位：双眼向右上、右下、左上、左下注视时的眼位。 屈光不正矫正— 1、单纯远视：正球镜 2、单纯近视：负球镜 3、散光：柱镜或球柱镜 4、老视：渐变多焦点镜片
屈光手术： 包括角膜屈光手术，眼内屈光手术，巩膜屈光手术
角膜屈光手术原理---通过手术的方法改变角膜前表面的形态，以矫正屈光不正
斜视与弱视
拮抗肌 antagonist：同一眼作用方向相反的眼外肌互为拮抗肌
协同肌 synergist：同一眼向某一方向注视时具有相同运动方向的肌肉为协同肌。如上直肌和下斜肌，下直肌和上斜肌
配偶肌 yoke muscles：向某一方向注视时，双眼具有相同作用的一对肌肉
双眼单视：双眼共同注视的目标同时成像在视网膜黄斑中心凹,通过大脑融像作用成为单一清晰像.是立体视的基础
复视：眼位偏斜时,所注视物体的像落在注视眼的黄斑区,同时落在非注视眼黄斑区以外的视网膜上,如不能融合为单像,称复视 异常视网膜对应：斜视者在双眼视的情况下,通过一眼的中心凹与另一眼中心凹以外的点建立点点对应关系,以消除复视现象.
斜视 strabismus：在双眼注视状态下出现的偏斜
【斜视分类】非共同性斜视： 1、麻痹性斜视：神经肌肉麻痹 2、限制性斜视：粘连、嵌顿等机械性限制
共同性斜视：眼球运动没有限制，斜视角不因注视方向的改变而变化，两眼分别注视时的斜视角相等。
麻痹性斜视：眼球运动在某个方向或者某些方向有障碍，斜视角随注视方向的变化而变化，第二斜视角大于第一斜视角
混淆视：斜视后，外界把不同物体分别投射在两眼黄斑中心凹两个不同物象在视皮质无法融合的现象。
弱视：视觉发育期内由于异常视觉经验（单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正以及形觉剥夺）引起的单眼或双眼最佳矫正视力
下降，眼部检查无器质性病变。
【诊断标准】弱视诊断时要参考不同年龄儿童正常视力下限：1）3岁：0.5； 2）4～5岁：0.6；
3）6～7岁：0.7； 4）7岁以上：0.8
（两眼最佳矫正视力相差两行或更多，较差的一眼为弱视）
【弱视分类】斜视性弱视：双眼不能同时对同一物体协同聚焦,大脑抑制模糊图象
屈光性弱视：屈光参差者视力低的一眼发生弱视
屈光不正性弱视：多发生于未戴过屈光矫正眼镜的高度屈光不正患者
形觉剥夺性弱视：屈光间质混浊或对正常眼的遮盖
【弱视治疗】1.遮盖健眼； 2.矫正屈光不正； 3.手术矫正斜视
眼外伤： 单眼失明的首要原因
【分类】按致伤原因 -— 1、机械性：钝挫伤、穿通伤、异物伤 2、非机械性等：热烧伤、化学伤、辐射伤、毒气伤
国际眼外伤学会提出的分类法：
开放性眼外伤 – 1、穿通伤：锐器造成眼球壁全层裂开 2、贯通伤：一个锐器造成眼球壁有入口和出口的损伤
3、眼内异物：进入眼球内的异物引起的外伤，有特殊性，即包括了穿通伤在内 4、眼球破裂：钝器所致的眼球壁裂开
闭合性眼外伤 -- 钝挫伤：没有眼球壁的全层裂开
眼睑 -- 开放性眼睑外伤：眼睑裂伤 眼眶 -- 眼眶穿通伤：锐器刺入眼眶
眼外伤的常见类型：1、眼表异物或擦伤 2、各种锐器造成的眼球穿通伤
3、碰撞、斗殴、拳击、车祸引起的钝挫伤或眼球破裂 4、运动或玩耍引起的眼外伤，爆炸伤等
视网膜震荡 commotio retinae： 是指在挫伤后，后极部出现的一过性视网膜水肿、视网膜变白、视力下降
眼内异物 -- 1、铜离子亲和膜性结构，典型表现是在后弹力层沉着 2、铁最容易沉着在上皮组织
3、光感受器和色素上皮细胞对铁质沉着最敏感
酸碱化学伤机制 -- 酸性烧伤：1、酸对蛋白有凝固作用 2、弱酸：刺激作用 3、强酸：组织蛋白凝固坏死，阻止酸向深
层渗透，组织损伤相对较轻 碱性烧伤：1、碱能溶解脂肪和蛋白质 2、碱与组织接触后能很快渗透到深层和眼
内，使细胞分解坏死，后果更严重 辐射性眼损伤：射线即对应损伤部位
全身疾病的眼外表现
动脉硬化的眼底病变：1、视网膜动脉弥漫性变细,弯曲度增加,颜色变淡,反光增宽
2、动静脉交叉处可见静脉隐蔽和静脉斜坡现象 3、出血和渗出
高血压病的眼底病变 HRP
慢性HRP分级
1级：动脉收缩变窄。动脉反光带增宽，有静脉隐蔽现象
2级：动脉硬化。呈铜丝或银丝状,动静脉交叉处远端膨胀,或被压呈梭形
3级：渗出。可见棉绒斑,硬性渗出,出血及广泛微血管改变
4级：在3级基础上伴视盘水肿和动脉硬化的各种并发症
急性HRP： 视盘水肿；视网膜水肿；火焰状出血；棉绒斑；硬性渗出；脉络膜梗塞灶
糖尿病性视网膜病变 ： 基础：视网膜微循环异常
视力下降/失明的主要原因：慢性黄斑囊样水肿，新生血管引起的并发症，如玻璃体积血或牵拉性视网膜脱离
分类和临床表现： 1、非增殖性DR：微动脉瘤、视网膜内出血、硬性渗出、视网膜水肿
2、增殖性糖尿病视网膜病变 PDR：新生血管形成、血管周围纤维增生、并发牵拉性视网膜脱离，视网膜前出血，玻璃体积血
糖尿病视网膜病变【分型】 我国1984年分期标准
四、各种斜视的临床表现和治疗原则.？
（1）非调节性内斜：各注视方向的偏斜角基本相等,不受调节影响；偏斜角大,外展功能受限,逐渐出现垂直偏斜伴低度或中度
远视,弱视 治疗：1.配镜；2.手术:减弱双眼内直肌在同一眼上施行内直肌后退,外直肌缩短
（2）2岁以后出现斜视；与调节无关；斜视角较小,但随年龄增大而增加，治疗同先天性内斜视
（3）调节性内斜视：高度远视需要高的调节;高AC/A,同时伴有低度或中度远视
治疗：高度远视者配镜全矫； 高AC/A者,全矫加双光镜
（4）麻痹性内斜视：麻痹眼注视时偏斜角大 治疗:遮盖患眼;三棱镜;肉毒杆菌毒素A;手术
（5）间歇性外斜视：远距注视时外斜明显,集合功能好,能融像
治疗：1.保守治疗:矫正屈光不正;弱视训练 2.手术治疗:双侧外直肌后退术；内直肌缩短加外直肌后退术
（6）恒定性外斜视：一眼视力低,偏斜角大,眼球内收受限,可有垂直偏斜,可出现弱视；无明显的屈光参差,很少弱视治疗:手术
眼眶疾病
一、眼眶的四个解剖间隙名称. 骨膜外间隙； 肌锥外间隙； 肌锥内间隙； 眼球筋膜与巩膜间的间隙
二、眼球突出的分类.
三、眼眶蜂窝织炎的临床表现. 1、隔前：眼睑水肿、结膜充血
2、隔后：眼睑、球结膜水肿、眼球突出、暴露性角膜炎、眼球运动障碍、视力下降、眼底改变、全身中毒症状
四、甲状腺相关眼病的临床表现和治疗.？临床表现：1、眼睑退缩，迟落 2、眼球突出、眼球运动障碍、复视
3、视力减退、暴露性角膜炎
治疗：对症治疗、皮质激素、免疫抑制剂、放疗、手术（眼睑、斜视、眶减压）
五、海绵状血管瘤的临床表现和治疗.？临床表现：无痛性、慢性进行性眼球突出伴有视力下降 治疗：手术
六、纹肌肉瘤的临床表现和治疗？临床表现：起病急 1、炎症样表现（红、肿、热、痛） 2、眼球突出、运动障碍、视力减退
3、邻近淋巴结肿大 治疗：手术、化疗、放疗
眼外伤
一、什么是眼球穿通伤?眼球贯通伤?眼球破裂? 眼球穿通伤：由锐器刺破眼球，有一个伤口
眼球贯通伤：有两个伤口 眼球破裂：由严重的贯通伤所致，常见部位在角巩膜缘
二、眼球穿通伤的并发症有哪些?如何处理?
外伤性眼内炎：畏光、流泪、疼痛、视力下降；充血水肿、前房积脓、玻璃体积脓
处理： 充分散瞳，局部和全身应用大剂量抗生素和糖皮质激素
交感性眼炎：2周-2月潜伏期。按葡萄膜炎治疗 外伤性PVR：实行玻璃体手术
三、叙述眼化学性烧伤的急救和治疗？ 急救：就近冲洗,至少30分钟,结膜囊内有否异物
后继：1.预防感染,散瞳,糖皮质激素,维生素C 2.切除坏死组织，预防睑球粘连
3.胶原酶抑制剂，防止角膜穿孔 4.晚期针对并发症治疗:睑外翻,睑球粘连,角膜移植等
全身疾病的眼外表现
三、糖尿病的眼部病变 ： 视网膜病变；白内障；屈光不正:血糖升高,向近视发展；虹膜睫状体炎；虹膜新生血管；新生血管
性青光眼；眼球运动神经麻痹
四、白血病的眼部病变 -- 眼底改变：1.视网膜出血,静脉迂曲扩张,微动脉瘤,新生血管
2.视网膜结节状浸润 3.视盘浸润水肿出血,视神经病变
眼眶浸润：眼球突出,眼球运动障碍,肿物,”绿色瘤”
五、早产儿视网膜病变的分类. 按部位分类：1区:以视盘为中心,60°范围内的后部视网膜
2区:从1区向前到鼻侧锯齿缘的距离的圆形范围 3区:余下的颞侧周边视网膜
按严重程度分类：1期:在血管化与非血管化视网膜之间存在分界线 2期:分界线抬高,加宽,体积变大,形成嵴
3期:嵴伴有视网膜外纤维血管组织增生,按增生量可分为轻,中,重 4期:不完全视网膜脱离:A,B,中心凹累及
5期:漏斗状视网膜全脱离
六、妊娠高血压综合征的眼底病变.（高血压,水肿和蛋白尿） -- 1、眼睑和球结膜水肿,球小动脉痉挛；2、视网膜小动脉
痉挛,狭窄, 3、动静脉交叉压迫,渗出,水肿和出血,浆液性视网膜脱离,视盘水肿。
眼眶病：
眼球突出exophthalmos、眼球内陷enophthalmos、眼眶蜂窝织炎orbital cellulitis、炎性假瘤inflammatory pseudotumor
眼眶病影像检查：X线平片、超声检查、CT(平扫、增强）、MRI、其他(DSA\PET\E-CT)。
眼球突出原因：1眼眶炎症2肿瘤3先天异常4血管畸形5外伤。
眼眶肿瘤：皮样囊肿和表皮样囊肿：先天性迷芽瘤，生长缓慢。好发于外上眶缘、眼球突出、移位、触及囊性肿物。手术治疗。
海绵状血管瘤：无痛性、慢性进行性眼球突出，伴有视力下降。脑膜瘤：视力下降、眼球突出、眼球运动障碍、眼底见视乳头
水肿或萎缩，视睫状血管Foster-Kennedy syndrome。横纹肌肉瘤：儿童最常见眼眶恶性肿瘤，起病急、炎症样表现、眼球突
出、运动障碍、视力减退、邻近淋巴结肿大）
眼眶非特异性炎症：眼眶蜂窝织炎：隔前：眼睑水肿、结膜充血。隔后：眼睑、球结膜水肿、眼球突出、暴露性角膜炎、眼球
运动障碍、视力下降、眼底改变、全身中毒症状。炎性假瘤：眼球突出，眼睑肿胀，结膜水肿，眼球运动障碍，疼痛、视力下
降。甲状腺相关眼病：眼睑退缩，迟落；眼球突出、眼球运动障碍、复视；视力减退、暴露性角膜炎））
眼球运动ocular movement、弱视amblyopia、斜视(strabismus、隐斜heterophoria、内斜视esotropia
斜视：在双眼注视状态下出现的偏斜。 隐斜:在双眼注视状态被干预下出现的偏斜。
Kappa角：瞳孔中线与视轴（注视目标与黄斑中心凹连线）的夹角。正、负、零Kappa角。
双眼单视:双眼共同注视的目标同时成像在视网膜黄斑中心凹,通过大脑融像作用成为单一清晰像.
融合:两眼同时看到的物像在视觉中枢整合为一个物像，包括感觉融合和运动融合。
抑制:在两眼同时视的情况下，主导眼看清事物时，为了消除复视,大脑自动关闭一眼视觉信息的传入,称为抑制。
斜视定性和定量检查：1遮盖试验：a交替遮盖试验 b遮盖-去遮盖试验（隐斜、持续偏斜、交替性斜视）2角膜映光法3三棱
镜法4同视机检查法5复视试验6歪头试验。
斜视治疗：1非手术治疗：a弱视的治疗b光学治疗c药物治疗d功能训练。2手术治疗：a肌肉减弱术b肌肉加强术。分类：
内斜视、外斜视、“A”型斜视、“V”型斜视、垂直斜视。
眼的屈光:外界物体或光线,经过眼屈光系统的折射,在视网膜上形成清晰缩小的倒像。
散光：由角膜或晶状体产生，各经线屈光力不同，在视网膜不形成焦点，而形成不同焦线。
近视分类：1按屈光成分a轴性:屈光力正常,眼轴长.b曲率性:眼轴正常,屈光力(角膜 晶体曲度大)
2近视度数:轻度:-900D。
近视临表：1远视力差，近视力正常。2视疲劳3 外隐斜或外斜视。4眼球突出，后巩膜葡萄肿。5 玻璃体液化、浑浊、后脱离。
6眼底改变：a近视弧 环形斑 豹纹状眼底b黄斑变性 视网膜变性 c视网膜裂孔 视网膜脱离。7 屈光检查：近视8 超声检查：
眼轴长。
治疗：非手术:配镜、接触镜（OK镜） 手术:1准分子激光原位角膜磨镶术LASIK、2放射状角膜切开术RK、3表面角膜镜
片术4角膜基质环植入术5准分子激光角膜切削术PRK、6摘除晶状体7植入晶状体8后巩膜加固术。
远视分类：按屈光成分：轴性:眼轴短、屈光性:屈光面曲度小、屈光指数性、无晶体性。
近视度数：轻度:+6.00D。
远视临表：1视力障碍，轻度：远视，高度：远近均下2 视疲劳：休息后缓解3内斜视：过度调节伴过度集合4眼底改变：视
盘小 色红5检查：角膜曲率小（角膜曲率计） 眼轴短（超声波）屈光检查：远视。
治疗:非手术：戴镜。手术治疗：准分子激光。
散光：由角膜或晶状体产生，各经线屈光力不同，在视网膜不形成焦点，而形成不同焦线。
散光分类：1规则散光：（B经线分：a单纯近视散光b单纯远视散光c复合近视散光d复合远视散光e混合散光近视+远视A经轴分：顺规散光、逆规散光、斜向散光。） 2不规则散光。
散光临表：1视力障碍：远视近视均不好2视疲劳3屈光检查。治疗：配镜、接触镜、手术。
屈光参差临表:1双眼视力不等2视疲劳>2.5D.3双眼单视障碍,物象大小不等,配合困难.4交替视 一眼看近,一眼看远.5弱视与斜视6屈光检查。 治疗:配镜手术