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硝酸盐类药物的耐药性

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土圉匡荭i i 由2Q Q 8生2旦差§鲞星! Z 塑Q M i d £Q ££hi ! §丛! 尘亟! ! ,墨! Q ! £墅§丛2Q Q §,坠! 垒丛Q :12415序分配人力资源,通过详细评估、合理计划、具体实施和全面评【l 】杨雪琴,沈金鸣.谈对门急诊高年资护士的管理体会[J】.中华护价,充分体现了护理管理的综合性和灵活性。护士长除了要不断理杂志,2003,38(3) :198.

提高自身素质和管理能力外,还要根据科室实际护理工作量及它【2】刘岩.运用护理程序提高护士的健康教育能力【J 】.中华护理杂所反映护理服务的可及性和分布的不均衡性【4J ,在对科内侮个护志,2002,37(9) :714-715.

士的能力、技术水平进行全面、正确地评估后,做到科学、合理【3】席淑华,周立,王雅芳,等.新时期急诊护理工作面临的问题地分配,使之达到最优化,这是为患者提供安全有效护理服务的与对策【J1.中华护理杂志,2002,37(10):755-758.

保障[4】,也是提高急诊护理质量的关键。【4】张莹,冯正仪,程晓明,等.上海市5家三级综合性医院护理参考文献工作量调查分析【J 】.上海护理杂志,2003,3(2)13-16.

硝酸盐类药物的耐药性

陈梅

中图分类号:R 197文献标识码:B 文章编号:1671.-8194(2008) 17.0415.-01

在治疗各种心绞痛、心肌梗塞及急、慢性心力衰竭(心衰) 中,液动力学障碍,停药可使之回到用药前水平,也不适合间歇给药。至今仍无任何一种药物可取代硝酸盐类(Ni t rat es) 的药物特殊地3逐步升级给药法:即一天的几次给药不是同等剂量,而足位。它可以扩张外周动脉、静脉、冠状动脉,并具抗血小板聚集逐步加量给药。对C H F 患者应用亚硝酸异山梨酸醇酯和限制左室重构作用。但硝酸盐类药物的耐药性(N D 一经出现,(I SD N ) 40r ng ~80m g-120m g ,每6小时一次,停药问歇12小时的治疗作用便告减退或消失。耐药性严重程度与用药的持续时间和给药方法,可改善早期N T 。

剂量成正比,静脉点滴硝酸时油(NTG ) 一天便可出现耐药性,连4联合用药

用数日后疗效可完全消失。4.1N i t r at e 与A C EI 制剂联用:针对N T ,Pacher 等提出神经

l N i t rat e 的耐药性:一开始使用N i t r at e 就无血液动力学反应内分泌系统被激活的理论,其中R A S 兴奋是其中重要因素,故提者,叫做N i t r at e 抵抗。开始用药时有良好的血液动力学效应,随出应用A C EI 可逆转N T ,一项有趣的体外试验足含巯基的卡托普着频繁或持续给予N i t r at e ,血液动力学效应及抗心肌缺血作用明利可防止N TG 耐药,而不含巯基的依那普利则不具有这种作用,显减低甚至消失,叫做N i t r at e 耐药。并认为其实质是提供了巯基。但是目前也有人认为卡托普利与硝

2N i t r at e 耐药的表现及耐药特点:过去认为N T 只存在于慢酸酯之间的作用可通过A C EI 的生理效应而起作用,即抑制神经性心衰的治疗中,而现在认为在缺血性心脏病治疗中尉样存在,内分泌的激活,而不是提供巯基。因而也有试验发现不含巯基的其表现主要是:(1) 肺循环血量增加减少,肺动脉楔压(PA W P) 下A C El 制刺也有该作用。

降减少;(2) 冠脉反应降低,用药后冠脉血流量增加不明显;(3) 4.2与利尿剂联用:长期使用N i t r at e 可引起血容量增加,故抗血小板聚集和抗血栓作用减弱。N T 特点为交叉耐药;部分耐药联用利尿剂可改善或对抗N T 被理所当然的提出。S us s ex 等应用而不是完全耐药;N T 停药后可迅速恢复;短效制剂在正常剂量时长效I SD N 治疗心绞痛患者,一组联用安慰剂,另一组联用利尿无耐药产生。剂,结果显示I S D N +利尿剂组治疗效果较对照组好。

预防对抗N T 对策及存在的问题4.3与肼苯哒嗪联用:研究发现,硝酸酯与肼苯哒嗪联用可改

l 补充巯基:目前普遍认为,“巯基耗竭”是N T 的关键原因,善N T 。V uger 等解释是由于肼苯哒嗪可增加巯基的利用;另有研补充巯基则町能使耐药逆转。静滴N TG 耐药后再从冠脉内给以究认为肼苯哒嗪可抑制血管超氧化物的产生,但缺乏长期使用有N T G 引起的冠脉血流增加较末耐药者少,而静脉给予N A C 可使益的报道。

冠脉内N TG 的作用完全恢复。相反,对口服I SD N 产生耐药的患5与脉导敏联用:脉导敏足钾通道的阻滞剂,但血液动力学者输以N A C 后,运动耐量毫无改善。与硝酸酯类似,但无耐药现象,脉导敏进入机体后,可通过代谢

2间歇用药:即提供一个给药间歇以使N i t r at e 作用机理得以产物sydr oni m i ne .1在细胞内直接产生,从而可能避免N T 。

恢复。Packer 等最早论证“冲洗问歇”在预防C H F 患者发生早期耐总之,N T 是一个普遍的问题,其机制主要与巯基耗竭、神药中的重要性,他们在输注N TG12小时以后,给以12小时间歇,经内分泌激活血管对血管收缩因子敏感度增加、血容量增加、超从而预防了连续静注时产生的耐药性。连续输注N TG 对缓解缺血氧化物干扰等有关,这些因素最终影响了N O 水平,提出的改善有效,停药间歇势必使症状复发,不适合问歇给药,C H F 患者左措施并非完善,但可以使用。

室舒张未期压力(LvD EP) 和肺毛细血管楔切压(PCW P) 是主要血

上海市第六人民医院金山分院(201500)


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