形象地说，颈部筋膜可以理解为“一个大套子，里面包着四个小套子”。
包被在颈部结构最外层的套子是浅筋膜，又称封套筋膜。这层筋膜要依次打开皮肤、皮下和颈阔肌后才能看到。把红色的颈阔肌横向打开，你会发现下面变成白色了，就是这层。颈前血管就在此层内（红色），如果层次深了，就会打破该血管，造成不必要的出血。这层筋膜向后依次包裹胸锁乳突肌和斜方肌。前面在颈正中汇成颈白线的一部分，后面也在正中会合。组成一个完整的套子，这层筋膜向内侧分层，就象裤兜一样，包绕着颈前肌群（紫色）。这是“一个大套子”。
颈前肌群呢其实是个笼统的叫法，准确点应该叫舌骨下肌群(带状肌群)，包括胸骨舌骨、胸骨甲状、甲状舌骨和肩胛舌骨四对肌肉。颈前肌群还包括舌骨上肌群，也是四对：二腹肌、茎突舌骨肌、颏舌骨肌、下颌舌骨肌。
第一个“小套子”，叫做气管前筋膜（蓝色），这层筋膜完整地包绕甲状腺，以及甲状旁腺，即使在气管周围也是如此！也就是甲状腺的假被膜，也叫外科膜。该层筋膜在甲状腺的侧面和上部第2、3气管环之间增厚并牢固地附于甲状腺与气管上，构成甲状腺侧韧带，又称为Berry韧带。喉返神经自该韧带前方、后方或中间穿过（最多见是后方）。
第二和第三两个“小套子”是成对的颈血管鞘（深黄色），里面包绕着三大件及颈部的小的神经血管丛。中央区的清扫会打开这个筋膜。
第四个“小套子”是椎前筋膜（黄色），该层铺在椎体前，并向后延伸，包裹颈椎和它周围的肌肉、脊神经根及其分支，包括膈神经（彩图中迷走神经正下方），做颈清会来到这里。
以上参考奈特图谱、手术解剖学，第2版，吕毅 陈规划主译，世界图书出版公司。
长期补碘的作用有：
1、补碘会导致桥本：Kahaly对地方性甲状腺肿病人经口服低剂量碘或安慰剂双盲研究， 服药12个月， 接着随访6个月， 结果发现治疗组10%出现血清TgAb和TMAb（TPOAb），细胞学检查发现甲状腺内有淋巴细胞浸润，碘停用后，抗体和淋巴细胞浸润现象显著降低。这些证据表明，补碘可诱导甲状腺自身免疫反应的发生。且发生率与补碘剂量有相关性。个人感觉现在桥本病是越来越多了。
参考：Kahaly G, Dienes HP, Beyer J, Hommel G. Randomized, double blind, placebo-controlled trial of low dose iodide in endemic goiter.J Clin Endocrinol Metab. 1997 ;82(12):4049-53.
2、补碘和甲状腺癌的关系目前尚有争论。Harach报告：阿根廷地方性甲状腺肿补碘预防后甲状腺乳头状癌的比例显著上升，而滤泡状癌、髓样癌的比例下降。Slowinska-Klencka也报告，波兰碘预防后甲状腺乳头状癌的比例上升，滤泡状癌的比例下降。
参考文献：
a、Harach HR, Williams ED.Thyroid cancer and thyroiditis in the goitrous region of Salta,
Argentina, before and after iodine prophylaxis.Clin Endocrinol (Oxf). 1995 ;43 ( 6 ):701-6.
b、Słowińska-Klencka D, Klencki M, Sporny S, Lewiński A.Fine-needle aspiration biopsy of the thyroid in an area of endemic goitre: influence of restored sufficient iodine supplementation on the clinical significance of cytological results.Eur J Endocrinol. 2002 ;146(1):19-26.
综上，个人认为全民补碘实在是草率，现在想要不含碘的盐都买不到了。在广大沿海地区，在生活条件比较好的家庭，让大家无条件地选择含碘盐，似乎不合医学伦理。夏威夷是男女甲状腺癌发病率最高的地区，推测就是对海产品等高碘食物摄入量大的缘故。作为统编的权威教材， Thyroid nodules: which further investigations should be done？
Thyroid nodules are a very common clinical finding with an age-related increase in prevalence. The clinical detection of thyroid nodules is outnumbered by the ultrasonographic assessment of thyroid nodules. The clinical challenge is to exclude thyroid cancer and clinical or subclinical
hyperthyroidism. Ultrasonography is the first imaging study in all patients with palpable nodules; their size and TSH determine further diagnostic evaluations. Fine-needle aspiration (cytology) is recommended in euthyroid patients of nodules measuring more than 1-1.5 cm in diameter. Nodules more than 4 cm in diameter have to be removed surgically without preceding cytological examination. Without risk factors thyroid nodules are followed by clinical examination and
ultrasonography every 6-12 months, in case of symptoms or rapid growth a follow-up assessment should be done earlier.
关于结甲肿的治疗，让我们看看这篇文章的Abstract：B超是首选的影像检查，然后是联合甲功(主要是TSH)决定后续处理：FNA在 tumor>1-1.5cm,而且TSH正常时推荐，tumor>4cm手术，没有高危因素6-12月超声复诊，有症状或快速增大时随诊。
亚急性甲状腺炎（书上说的巨细胞性这类，也有淋巴细胞性）：
1、通常在数月内自愈，无症状者无需特殊治疗。
2、有症状（如疼痛），起始治疗是对症：首选阿司匹林（或其他非类固醇类）。 3、如果症状很重，阿司匹林类无效，可以考虑泼尼松(40 mg/day)，用于缓解疼痛和肿块。需要强调的是，这类药物减轻了炎症反应，并不能改变疾病进程。也就是说只是对症治疗。一般一周后减量，2-4周停完。
4、如果病情反复，可以同上重复。
5、如果有甲亢，可以用贝塔阻滞剂。
6、甲状腺激素替代仅在甲低阶段（如果有），而且出现症状时需要，还有说在（准备）怀孕时需要。亚临床甲低（T4正常，TSH升高），在TSH高于10mu/L时需要。
7、关于外照射：已经被淘汰，原因如下：起效慢而且不好预测（和激素比），无效率25%，有致甲癌风险（众所周知外照射是甲癌的高危诱因，这点将在后面甲癌部分提及）。 桥本的治疗：
1、如果甲功正常，出现甲状腺肿大时，可以考虑用药。
2、明显甲低患者需要甲状腺激素替代治疗，目标是TSH正常
3、亚临床甲低（T4正常，TSH升高，没有症状）倾向于用，因为这一类患者会发展成真正的甲低，尤其女性，TSH10mu/L以上，（准备）怀孕时。
用药的原因有如下三点：a、降低TSH水平，减轻甲状腺肿大（或者肿大的趋势）；b、预防或减轻甲低症状；c、TSH水平降到正常后，可以减少其刺激甲状腺引起的免疫反应。我在
前面曾经问过一个问题：优甲乐能治疗免疫性疾病吗？ 到此可能会得到部分解释。但是其用药指征是TSH升高，或者甲状腺增大。否则就不需要，因为会引起甲亢。
4、快速肿大的甲状腺要想到淋巴瘤的可能，其风险是正常人群的60-80倍。
5、我又睁大眼睛找外科医生的活，Surgery is occasionally indicated for suspicion of malignancy or for goiters causing compressive symptoms or cosmetic deformity。术式可视情况考虑全切除。参考：
综上，我得出结论：这两种病基本上属于内科范畴。如果本着技多不压身的原则，学学也无妨，但是要准确，不能忽悠大家。
通过这个部分的介绍，我们将会知道：
1、T3、T4各自的特点及其临床应用；
2、甲状腺合成的是T3、T4的混合物，在补充时我们也按比例混起来，这种“仿生理”的做法对吗？
3、患者问你：我忘了吃药了，该怎么办？什么时候吃最合理？用药时注意什么呢？多长时间复查一次以调整用药呢？
看完这部分，大家就会找到答案。
甲状腺素的发现，要追溯至十九世纪末，那时人们还没有把粘液水肿、呆小病和甲状腺联系起来。1883年9月，内科医生Sir Felix Semon向伦敦医学会宣布，这些病理情况都是甲状腺功能不足引起的，想象一下当时那种轰动的场面！确切的证据在8年之后，George Redmayne Murray首次报道，绵羊甲状腺的提取物（针剂）成功地治愈了一位46岁的粘液水肿患者，此后她健康存活了28年。在当时，这是一条爆炸性的、不可思议的news。1年后，Hector Mackenzie 和 Edward Lawrence Fox各自报道了用口服甲状腺制剂的news。
从那以后，甲状腺的干制剂就开始应用并且延续了好几个decades。其实左甲状腺素（即是我们说的T4，注意不是“左旋”）早在1927年就合成了，只不过它是如此昂贵，19世纪60年代以前人们极少能买得起。然后，三碘甲状腺原氨酸（我们所说的T3）、T4以及它们的混合物都开始普及。考虑到甲状腺是同时合成这两种激素的，那么把两者混合做成片剂似乎很合理。这个概念直到19世纪70年代才被抛弃。因为研究者发现，人体内的绝大多数的T3，都是由T4转化而来，于是在此后的30多年，T4作为单独的剂型才正式步入历史的舞台。
T4，我们说的左甲状腺素（不是“左旋”，中文名称：优甲乐），它能够提供你健康快乐所需的所有的甲状腺素。当分泌不足时，我们会感觉浑身不适。如果完全中断，估计人体也就能存活几个月。接下来我们看看它的特点，以便最大程度地从中获益。
在北美，T4是第二位的处方药物。它并不比阿司匹林简单，但它也不比化疗药那么复杂。T4的微小变动将在体内被放大，这是因为TSH极其灵敏。基于此，我们推荐患者最好坚持使用同一品牌的T4。当然，T4在一定范围内发挥作用，所以即使换牌子也不至于使患者产生明显不适。
如何服用T4呢？最佳的方法是早起空腹的时候，并且每日坚持。如果早上你忘了用药了，在你想起来的时候要尽快补充。如果一整天都记不起来，第二天要补充两倍。如果你忘了很多天，甚至一周，那么一次性全部补足要比彻底落下这些药显得更安全（lvygwyt注：优甲乐的说明书里说有自杀者一
次吃到10mg，没有出现并发症，而TSH水平从0.03升到0.1，如果有残留的癌细胞，就会活跃起来）。如果在饱腹时用药，食物会略微影响T4的吸收。所以从吃药到用早餐最好间隔一段时间（lvygwyt注：优甲乐说明书推荐至少30分钟，原因即在于此），而且避免食用大豆制剂，因为会影响T4在肠道吸收。记住一定要按时按量服用，以使TSH保持在理想水平。
T4将在5小时内被全部吸收，绝大多数在3小时内。有些药物，比如铁剂，会影响吸收，建议在4小时后服用；用钙时间在1小时之后；硫糖铝，考来替泊，氢氧化镁等药物，都应在4-5小时后服用。
T3是甲状腺素的活性形式，占到甲状腺素总量的10-20%。人体所需的T3绝大多数都由T4转化而来，能够发挥所有甲状腺素的功能。如果你服用的是T4，人体将会在转化环节进行一些控制（控制T4转化为T3的酶），了解这点，就能理解为什么多数情况下推荐服用T4。
那么什么时候用T3呢？这还要做一些铺垫。T4的半衰期是一周，而T3是一天。也就是说，停用T4一周，体内的T4水平还有基线水平的50%，两周后是25%，三周后12.5%,四周6%，五周3%，六周1%左右。这就是服用T4（比如优甲乐）的患者，要六周复查一次的原因（lvygwyt注）。同样，T3的半衰期只有1天。这就产生了很多有利、不利点。
T4的优点是，当你把剂量调整好，血中的浓度就会保持相对稳定。不利之处是如果停药，要长达六周才会出现甲低表现（比如要做131I治疗、或核素扫描时，要把TSH升到30以上）。T3的优点是，在同样的情况下，短期停药就会使TSH升起来（病人避免长期处于高TSH状态，这样会导致癌复发风险，lvygwyt注）。好了，我们把T4停掉，在最初四周改用T3，避免TSH过高，在接下来的两周内，再把T3也停掉，TSH会快速升起来。此时做核扫描或者测量甲状腺球蛋白才会准确、有效。
反过来也一样，服用T4的患者（比如甲癌术后的甲低患者），要用药六周才会达到基线水平，此时可以加用T3，快速把TSH压下去，然后把T3逐渐停药（三周内逐渐减量），把任务交给T4。
同样的原因，T3不作为常规推荐。因为患者会在一天之内经历轻度甲低、轻度甲亢。理想状态下，如果有缓释剂型就好了。遗憾的是，到目前为止，也没有这种理想的药物出现。用T3的另一个缺点是它绕过了由T4转化而来的生理状态。已经有证据表明，T4比T3更容易通过血脑屏障，神经细胞更“喜欢”从T4转化来的T3。
T3、T4的混合剂型，无论是人造还是动物提取，都被证明不合理。
人工制剂：把T3、T4按比例混合起来，希望能像生理状态下一样，可是这个“梦想”最终破灭了。人体持续、稳定地分泌所需的甲状腺素，而混合起来以后，3小时内全部被吸收，会导致快速的波峰波谷（T3半衰期短），反而远离了生理状态。
动物甲状腺干制剂，在半个世纪以前曾经作为主打药。但是这些药包含了甲状腺内的很多种的激素和化合物，有T3、T4、甲状腺球蛋白，还有T3、T4脱碘的衍生物。而唯一检测手段就是看它的碘含量，这几乎很poor，一批和另一批药物，甚至同一批药物之间，很难保证剂量恒定。尝试很多先进的检测手段，结果也是如此。
到目前，还没有一种提取物制剂能优于T4。它们能够延续下来，是由于一些仿古的医疗习惯或者消费者的被误导（原话是：Their continued availability and use is an artifact of antiquated medical habits
or ill-informed expectations of consumers），这些东西不能给患者带来任何好处，多数医生也都愉快地希望它们尽早消失（These extracts contain no special substances that provide any benefit to people needing thyroid hormone, and most doctors would be happy to see them disappear from use）。
总之如前所述：
lvygwyt wrote:
甲状腺素（片）？现在还有人用吗？我们都用优甲乐了。甲状腺素片是T3和T4的
混合物，是从猪等动物的甲状腺提取出来的，含量不恒定；优甲乐是单一的T4，
含量恒定，而且它容易掰成1/2或1/4；另外，T4在人体需要时转化成T3才能起作
用，比起直接补充T3，它不易引起甲亢。这就是现在优甲乐取代甲状腺素片的原
因。
这里是展开论述了
础代谢率，不得不说的故事：
以前，抽血化验甲功还没有出现的时候，医生如果怀疑患者得了甲亢，比较客观的检查就是测BMR。患者很舒适地躺着，一般选择凌晨，把一个塑料帽戴在患者头上，用一个机器从这个帽子里抽一份空气，然后看氧气的消耗情况，来粗略估计患者的代谢情况。这当然不太准确！后来发展到了用血压脉搏换算，但是仍然不够准确。因为影响因素太多了，病人激动、紧张、女性在月经期都会产生很大变化。所以自从准确的抽血化验出现，该项检查就退出了历史舞台。其唯一的价值，就是在测试人员充分了解其局限性的情况下用于做研究（Its only value is in the context of research studies, with investigators fully aware of its limitations.）碰到隐匿性疾病，现代的实验室检查都无能为力，它就更没用了。
我想想也是，甲亢做术前准备，有很客观的实验室指标，大家还测这个吗？
前面复习解剖生理概要的时候，淋巴回流就用了一句话，“甲状腺的淋巴液流入沿颈内静脉排列的颈深淋巴结。”没有做好铺垫，以至于现在出现混乱和错误。何谓上纵隔的淋巴组织？界限：两侧为颈总动脉，上界为胸骨上窝，下界为主动脉弓水平。属于VII区。中央区是VI区，要清扫纵膈区，那是要开胸的，根本就做不到，也不属于中央区。
2、内分泌治疗
第七版 wrote:
…可用干燥甲状腺片，每天80-120mg，也可用左旋甲状腺素，每天100ug，并定期
测定血浆T4和TSH，以此调整用药剂量。
终于提及左旋甲状腺素。测定甲功一般在4-6周，原因如前所述
白话“甲功八项”
以我们医院为例：甲功八项检查如下： 1、游离三碘甲状腺素（FT3），单位pg/ml
2、游离四碘甲状腺素（FT4）， 单位pg/ml 3、三碘甲状腺原氨酸（T3），单位ng/ml 4、甲状腺素（T4），单位ng/ml
5、促甲状腺素（TSH），uIU/ml 6、人血清TM抗体
IU/ml
8、人甲状腺球蛋白，IU/ml
下面逐一解释一下：
外周血中，99.97%的T4都处在结合状态（比如和T4结合蛋白，白蛋白等等结合），只有0.03%是游离的，能够进入细胞并转化为活性形式的T3。所以在大多数人，检测游离状态的T4，即FT4，最能反应甲状腺素的功能状态。而总T4(TT4)做不到这一点。但是，为什么还要检测它呢？这是为了获取足够的信息。医生应该清醒，不要为这些信息所误导。比如，怀孕期间，在雌激素作用下，血清中的T4结合蛋白要远高于平常，导致TT4要比平常高出许多，但是FT4则完全正常。相反，在饥饿状态下，某些肝肾疾病时，结合蛋白水平很低，导致TT4水平下降，但是此时的FT4也是正常的。由于这些原因，光检测TT4不足以正确反映甲状腺的功能，还必须结合FT4。（以上是第1、2两项）
在甲亢状态，T3能够反映甲状腺素的水平。这是因为在免疫攻击下，T3是从破坏的甲状腺细胞直接释放出来（而不是从外周T4转化而来）。当然FT3要更加准确，但是TT3通常状态下已经能获取足量信息了，这是因为从破坏的甲状腺释放出来的T3要远大于外周转化来的T3。但是，如果是在甲低状态，TT3就不如FT3准确了。（这是第3、4两项）
有时候光凭FT4水平来诊断甲亢或者甲低是不够的，这是因为FT4是一个范围，是人群的平均数，尽管这个人群可以很大。举个例子说，比如在某实验室，FT4的范围是0.8-2.1，但是对于某一个具体的人来说，他的最合适的水平是1.2，他通过吃药，使其升高到2.0，看起来还处在正常范围（0.8-2.1），但是实际上，他可能已经有甲亢表现了。基于此，就需要结合其他项目来评价甲状腺的功能，这就是TSH。在刚才那种情况下，TSH可能已经远低于正常水平了。（这是第5项）
抗甲状腺的抗体主要有三种：抗过氧化物酶（TPOＡｂ：thyroid peroxidase antibody
）抗体，又称为抗微粒体抗体（TMＡｂ：thyroid microsomal antibody）。它攻击的是甲状腺的滤泡细胞，比如在桥本甲状腺炎，95%以上的患者都会出现这个抗体。可以用它来确诊。和桥本有关的第二个抗体是抗甲状腺球蛋白抗体（TGＡｂ：thyroglobulin antibody），它攻击的是甲状腺球蛋白（TG）。TG可以监测甲癌复发，因此TGＡｂ的存在可能会干扰医生的判断。第三个抗体是甲状腺刺激抗体（thyroid stimulating immunoglobulin，TSI，又称thyroid stimulating antibody 或 TSA）。它可以不可逆地占领TSH的受体，不停地刺激甲状腺素分泌，最终导致甲亢。他还攻击眼肌，造成突眼症状。在甲亢时，TPOAb 和TGＡb不断破坏甲状腺，TSI又不断地刺激甲状腺素分泌，所以这三种抗体都能测到；而桥本时，只有前两种抗体能检测到（这是第6、7两项）
ＴＧ是在甲状腺唯一合成的蛋白，当ＴＳＨ刺激甲状腺工作时，它促使滤泡细胞合成ＴＧ。一部分作
为胶质储存在滤泡腔备用，另一部分和碘结合合成Ｔ３＼Ｔ４，释放入血时也有部分ＴＧ一起入血。因此测量血液中的ＴＧ可以了解甲状腺状态。通常，ＴＧ含量反应身体里甲状腺组织的量（或者说工作状态）。当ＴＳＨ水平很高时（患者可能为甲低），ＴＧ水平也很高（ＴＳＨ促进甲状腺工作），当ＴＳＨ水平很低时（患者可能服用甲状腺素），ＴＧ水平也很低（ＴＳＨ抑制甲状腺工作）。但是，如果是甲亢，此时的甲状腺不受TSH调节，它在TSI刺激下拼命分泌，ＴＧ水平会很高。桥本时，细胞被破坏，ＴＧ也释放入血，造成检测水平升高。TG最重要的应用是甲癌病人的随访，甲状腺被切除以后，TG来源被切断，如果检测到ＴＧ升高，往往意味着癌复发。值得注意的是，桥本时，由于存在TGAb,可能会干扰TG的检测，癌已经复发了，可是血液中检测不出，实际是被TGAb掩盖了。（这是第8项）
、甲状腺结节的诊断和处理原则
首先，这一部分并无存在的必要，因为甲状腺结节无非就是结甲肿、腺瘤、毒性肿、甲癌，如果前面几部分讲的详细，有条理，已经包含在里面了，或者大家可以自己总结出来了。
2．体格检查
第七版 wrote:
明显的孤立结节是最重要的体征。约4/5分化型甲状腺癌及2/3未分化癌表现为单一
结节…
我们回头看看296页
1.乳头状癌
第七版 wrote:
...80%的肿瘤为多中心性，约1/3累及双侧甲状腺。这一点对计划治疗十分重要。
4/5是多少呢？也是80%。前面说80%是多中心，累及双侧，后面说80%是孤立结节！而且，如果真的2/3的未分化癌表现为单一结节，那就要抓紧手术了。可是在治疗中，已经明确说：手术是除未分化癌以外…的基本治疗方法。这是因为：未分化癌迅速增大，坚韧不规则，弥漫性累及腺体，早期侵犯周围组织，吞咽时固定不动。它就不可能表现为单结节！
4．核素扫描
第七版 wrote:
应了解扫描的局限性，冷结节并不意味着一定是恶性病变，多数甲状腺冷结节系良
性病变，有无功能一般不能作为鉴别良性或恶性的依据。
看完这些话就会知道，这项检查没用。
实际上我们也极少开过。
5．B超检查 第七版 wrote:
提供甲状腺的解剖信息，而对良恶性肿瘤的鉴别，特异性较低。
B超其实是最常用的检查手段。边界不清、血供丰富、微钙化、淋巴结肿大、实性变。这都是很有用的信息。
6．针吸涂片细胞学检查 第七版 wrote:
目前细针抽吸细胞学检查应用广泛
作者又在生搬硬套，因为国内开展的很少，原因如前。所以对接下来忽然长篇介绍具体做法，我们也就不感兴趣。做得本来就少，而且那是超声科医生做的事，与我何干呢？
甲状腺结节的治疗
都是在针吸基础上的不切实际的内容，我们嫌繁琐，估计作者也一样吧。
最后一段：（P299） 第七版 wrote:
对甲状腺可疑结节的手术，一般选择腺叶及峡部切除...
？？？这个手术范围在前面说过，那是甲癌根治的范围了（有限定条件，可以看297页）。我们怎么能在可疑结节就切这么大呢？
第七版 wrote:
腺叶切除较部分切除后再做腺叶切除较为安全，再次手术易损伤甲状旁腺和喉返神
经。
谁能告诉我这句话的逻辑关系？到底想表达什么？
最后一句话：
第七版 wrote:
另外，腺叶部分切除或次全切除会增加癌细胞残留的机会。
那你还不主张全切？
2002年AJCC第六版做了改动，其中之一就是把T1定义为 ≤2cm。包括2010 NCCN、国际抗癌联盟（International Union Against Cancer），美国甲状腺协会（American Thyroid Association）,国际原子能协会（International Atomic Energy Agency）最新的标准均采用2cm。只有英国甲状腺联盟（British Thyroid Association）还在用1cm。
图解甲状腺癌分期：
T1：肿瘤≤2cm，未突破包膜；
T2：2cm
T3：肿瘤>4cm，未突破包膜；或者任意大小，侵及胸骨甲状肌或周围软组织
T4分为两组：
T4a：任意大小，突破包膜，侵犯皮下软组织，喉，气管，食管，或喉返神经； T4b：侵犯椎前筋膜，颈动脉或纵膈血管。
所有的未分化癌都列入T4。未突破包膜为T4a，可以手术切除；突破包膜为T4b，手术不能切除。
N分为N1a和N1b两组。 N1a：转移到VI区（气管前，气管旁，喉前/Delphian 淋巴结）
N1b：同侧、对侧或者双侧的颈部或上纵膈淋巴结
既然是NCCN推荐，就应该尽量接轨。
您这个“既然，就”充满了哈N的味道，不敢苟同。NCCN推荐的东西多了，它并非指导我们工作的唯一标准，有些人开会的时候，讲课的时候，查房的时候，讲的一愣一愣，显得很NCCN，很Guideline，很循证，等到一做手术，范围明显不够，显得又很本土化，很人卫，等到手术后用一些很贵的药，又很个体化。
拿甲状腺来说，NCCN推荐全切的指征很多，可是国内想统一，恐怕还要假以时日；NCCN推荐甲癌术后有一个叫antithyroglobulin antibodies的药，这个国内根本就没有，你让我如何接轨？
具体到FNA，你仔细看看，（我前面的附件里有）。恶性？手术，FNA的作用相当于一个术中冰冻；良性或可疑？很多情况下都陷入一个循环之中，就是repeat FNA，有的是直接repeat，有的是定期repeat或者考虑手术。临床行为无非是权衡利弊的结果，病人repeat来repeat去，不如一切了之，术中送个冰冻不就完了？腺瘤也好，结甲肿也好，都有一定的恶变率，良性的也不能养着。
FNA我们也不是绝对不做，我们做过良性的做过FNA的后来包块增大的病人，反正手术难度增加了，术中粘连很重，增加了手术时间和副损伤的可能。
抛开NCCN，看看美国的ATA，英国的BTA，原子能机构IAEA，对是否常规行FNA充满争议，NCCN欧美国家也就当做是和这几个一样的一个指南而已，人家都没有太把它当回事，
您却来个“既然，就”我看这样才会让大家产生误解
今天做的一例女性患者，右颈包块2年，近来快速增大，声音嘶哑，呛咳1年。 术前喉镜示：右侧声带麻痹，影像学提示甲癌，伴气管软化。
术中冰冻：乳头状癌。
术中行甲状腺全切，中央区清扫，气管悬吊。右侧喉返完全被肿瘤侵犯，未行解剖，仅解剖左侧喉返，保留甲旁腺。气管悬吊用的4-0Prolene，用橡皮管固定于皮肤外。术后患者顺利拔管，声音嘶哑无加重。
今天8月30日：将橡皮管纵行打开，放松悬吊线，观察患者无气憋，呼吸困难等不适，拆除。后续行131I治疗。
性，左颈部包块切除术后一月，病理：甲状腺髓样癌，下面是颈部CT
拟行全甲状腺切除+左侧颈清
首先解剖右侧喉返，保留上下旁腺，将右叶掀起来翻向左侧，下图是保留的下旁腺：
解剖左喉返，喉上，甲旁腺。残留的左叶和周围的肌肉粘连，将胸骨甲状肌和胸骨舌骨肌一并切除。
图中是左侧的喉返，后方的食道。
将左颈鞘骨骼化
上方清扫的界限是看到颌下腺，除非I区也有明显的淋巴结。图中镊子所指为左颌下腺：
下图是左颈后三角：
忘了说左侧的喉上神经，个人有点不确定，高手帮看看吧，术中解剖确实是很细的神经
我追求的目标是13保留，术后患者不哑、不呛、不麻、不抽。
拔了管听了听声音，很亮，把俺给乐的。呛、麻、抽日后再观察。
13保留是喉上神经、喉返神经、甲状旁腺、副神经、胸锁乳突肌、颈内静脉、迷走神经、膈神经、颈丛的大的分支、颈动脉、颈前肌群、胸导管、颌下腺。我清点了一下，除了胸导管，其他基本都保留了。（舌骨下肌群仅去掉和肿瘤粘连的胸骨舌骨和胸骨甲状，肩胛舌骨是保留了）
1、看起来吃的量有点多，减半片复查再看。
2、我不知道你做的什么手术，哪些情况需要考虑131I，参见下图，仅供参考（选自ATA，American Thyroid Association）
.关于甲状腺外科被摸和真被膜的关系，以及手术操作层面的“囊鞘间隙”，与甲状腺血管、旁腺和RLN等结构的关系，还有很多不清楚的地方，包括示意图，值得进一步讨论；
2.术前FNA价值的讨论，我的意见是不作为常规推荐，但也并非完全无价值而摒弃。FNA在国内的地位很是尴尬：由于假阴性率极高，国内病理科医师的诊断水平和取材标本的受限，使得术前明确包块性质的作用很小，加之术中冰冻的开展，几乎可以取代FNA；但对于术前高度怀疑亚甲炎而又不能排外PTC的患者，FNA有时又可起到关键作用，避免了手术；
3.甲状腺手术切除范围的争论，这是一个很大的命题，至甲状腺手术开展之日起就争论不下，不可能通过这个帖子的三言两语就能说得清、道的明地。就我个人而言，也非常喜欢并热衷于全切术，但中国现行的医疗事故鉴定中，已明确将甲状腺器官的缺失定义为伤残，2级甲类（具体记得不是太清了）。因此，对于全切的指针一定要严格把握。全切与否已经不在是技术层面的问题，而是国情、法律和国人意识方面的问题了。
4.从LZ做的MTC颈清术来看，2A和2B组范围稍有不足，颌下腺只能见着轮廓，应该掀开在后方二腹肌平面进行清扫；13保留的提法不敢苟同，比如胸腺、颈横血管、颈深丛等这些结构呢，算不算保留的项目？？？？我认为只要是做预防性颈清，不光是13保留，而
是应该保留除脂肪淋巴组织外的所有肌肉（当然带状肌的某些部分，如肩胛舌骨肌）、神经、血管成分，难道胸导管要结扎切除掉？？？？？。
关于尼美舒利的事实与思考
尼美舒利（Nimesulide）是一个相对的COX -2选择性非甾体类抗炎药，具有解热镇痛功效。其批准的适应症是急性疼痛、骨关节炎对症治疗、12岁以上青少年及成人原发性痛经治疗。由于对肝毒性风险的担忧，许多国家已经禁止使用尼美舒利。
1985年，尼美舒利（Nimesulide）首次在意大利投入使用。目前，只有50多个国家使用该药，包括法国、葡萄牙、希腊、瑞士、比利时、墨西哥、巴西和印度。在美国，尼美舒利从未进入食品和药物行政管理局（FDA）的评估程序，因此，美国禁止销售此药。
欧洲医药署报告了良好的效益/风险比（favourable benefit/risk ratio）。2003年8月1日，欧洲医药署之药品专利委员会的报告指出，全身或局部使用尼美舒利的效益/风险比是适宜、有利的，其市场销售的行政决定应予维持不变。不过，该委员会建议限制使用尼美舒利治疗急性疼痛、疼痛性骨关节炎的对症治疗、原发痛经的全身制剂、缓解扭伤疼痛症状及急性肌腱炎局部治疗。
2003年，有限公司发出通知，要求批发商和零售商撤出所有的Nimegesic Drops（尼美舒利的一种儿科剂型，滴剂）库存。事实是，尼美舒利像绝大多数的非甾体类抗炎药那样，不适用于儿童。
尼美舒利，根本就没有列为美国药监局的评估范围，根本就“没有入围”。全球只有1/4强的国家使用尼美舒利，中国是其中之一。我国国家药监局网站没有公示任何尼美舒利的药物不良反应。这就印证了广州日报之“国家食品药品监督管理局独家给本报记者发来传真，表示从目前的不良反应监测来看，未出现异常情况”。是真地没有发生吗？如果是，那就说
明中国人和外国人不一样。尼美舒利不会发生任何不良反应。如果不是，为什么没有监测到？或者，监测到了为什么不报告、不警示？为什么有的省监测到了药物不良反应，却没有报告药监局？我国的药物不良反应监测机制到底执行得如何？且不论肝损害，一种药物如果具有“腹泻、呕吐、皮疹、搔痒、头晕、头痛”等副作用，是不是应当禁止成为“自购药”？
另外，老百姓误以为临床医师“乱用药”，然而，他们通常不会质疑国家药监局的药物安全行政管理职责。因此，在某种程度上，医师再次“背黑锅”。医师开立尼美舒利和外商来华销售尼美舒利，都没有违反中国国家药监局的禁令——没有禁令，没有警告，没有限制。