急性肠梗阻
第一节 粘连性肠梗阻
一、病因
粘连性肠梗阻是肠粘连或腹腔内束带形成导致的肠梗阻，较为常见，其发生率占各类肠梗阻的20%~60%，死亡率为8%~10%。
1.先天性原因
较少见，多见于小儿，约占粘连性肠梗阻的5%。主要有两大类。①发育异常：如卵黄管退化不全，在脐与回肠之间形成粘连索带；肠旋转不良形成腹腔条索等；②胎粪性腹膜炎：是由于胚胎期发生肠穿孔，穿孔愈合后炎症吸收，腹腔内形成广泛粘连，继而出现梗阻症状。
2.后天性原因
其中由腹部手术后所致的占80%，以阑尾炎和妇科盆腔手术最多，其次为直结肠手术，再次为胃、胆道、脾等手术。肠粘连是机体对外来刺激的一种保护和修复机制，因细菌感染，缺血，异物存留，机械及化学、物理性因素造成损害时，导致炎症反应，渗出液中纤维蛋白原和纤维蛋白析出，而产生蛋白性粘连。尔后经巨噬细胞和内源纤溶系统将纤维蛋白清除，并由再生的内皮细胞覆盖创面而获得生理性修复。这一过程多发生在12~48h。此阶段的粘连容易分开，损伤较轻时多数会完全吸收而不形成粘连，浆膜面间质细胞可通过再生将创面修复。当损害严重时纤维蛋白基质被纤维细胞增生所取代，产生胶原纤维，创面无内皮细胞再生和覆盖，而产生纤维性粘连，这种粘连不易分开，容易发生肠梗阻。肠粘连必须在一定条件下才会引起肠梗阻，常见的诱因如下。
3.常见诱因
在上述病变基础上，肠道功能紊乱、暴饮暴食、突然改变体位等，往往是引起梗阻的诱因。这些诱因可导致肠襻间紧密粘连成团或固定于腹壁，使肠腔变窄或影响了肠管的蠕动和扩张；肠管因粘连牵扯扭折成锐角；粘连束带压迫肠管；肠襻套入粘连带构成环孔；或因肠襻以粘连处为支点发生扭转等。广泛粘连所引起的肠梗阻多为单纯性和不完全性，而局限性粘连带往往容易引起肠扭转、内疝等闭襻性绞窄性肠梗阻。
二、临床表现和诊断
1.急性粘连性肠梗阻主要是机械性肠梗阻的表现，病人多有腹腔手术、创伤或感染的病史，以往有慢性肠梗阻症状和多次急性发作者多为广泛粘连引起的梗阻；长期无症状突然出现急性梗阻症状，腹痛较重，出现腹部局部压痛，甚至腹肌紧张者，即应考虑是粘连带等引起的绞窄性梗阻。手术后近期发生的粘连性肠梗阻应与手术后肠麻痹恢复期的肠蠕动功能失调相鉴别，后者多发生在手术后3~4d，当肛门排气排便后，症状便自行消失。
2.粘连性肠梗阻与一般性肠梗阻共有的症状腹痛、呕吐、腹胀、停止排气排便等表现无异，唯腹痛多发生在粘连病变附近，腹痛部位相对固定。腹部体征常于切口瘢痕附近出现腹部膨隆，胃肠型及蠕动波。并可闻及肠鸣音亢进或气过水声。有腹膜炎时可出现压痛反跳痛和腹肌紧张，有较多渗出时可出现移动性浊音阳性。晚期患者可出现感染、休克等全身表现。
3.患者多有腹部手术、创伤或感染等病史；阵发性腹痛、腹胀、呕吐及肛门
排气排便停止；检查腹部可见腹部膨隆，肠型和蠕动波，腹部有压痛，肠鸣音亢进或减弱、消失，可闻及气过水声或金属音；发展严重者胃肠减压出现咖啡色液；辅助检查主要包括腹部立位X线平片、腹部CT等，4~6h后可发现阶梯状气一液平面，肠管有不同程度的扩张。化验检查早期无明显改变，病情进一步发展可出现水电解质紊乱和酸碱平衡失调；引起肠梗阻的明确病因常需术中探查结合病理结果得出。
4.术后肠梗阻分为早期和晚期。早期肠梗阻是指术后30d内肠蠕动恢复后再次出现腹痛、呕吐及影像学肠梗阻证据的一种特殊类型机械性肠梗阻，既可由肠麻痹、腹内疝、肠扭转、吻合口狭窄、肠壁血肿等机械性因素造成，占早期梗阻不足10%，也可因手术操作范围广、创伤重或已有粘连，剥离后肠浆膜层炎性渗出，肠襻相互粘着、即术后早期炎性肠梗阻，占早期肠梗阻90%以上。术后晚期粘连性肠梗阻是指相对“早期”而言的发生于腹部手术后的粘连性肠梗阻，长者可达数年。可常年存在轻度梗阻症状，也可突然起病。
三、治疗
粘连性肠梗阻主要的治疗是要区别是单纯性还是绞窄性，是完全性还是不完全性。因为手术治疗并不能消除粘连，相反地术后必然还要形成新的粘连，所以对单纯性肠梗阻，不完全性梗阻，特别是广泛性粘连者，一般选用非手术治疗。又如手术后早期发生的粘连性肠梗阻，多为新形成的纤维素性粘连，日后可部分或全部吸收，也多采用非手术治疗。如经非手术治疗不见好转甚至病情加重，或怀疑为绞窄性肠梗阻，手术须及早进行，以免发生肠坏死。对反复频繁发作的粘连性肠梗阻也应考虑手术治疗。其关键是手术时机的把握，以及如何手术才能预防二次粘连。
1.非手术治疗
(1)一般治疗：胃肠减压、禁食、补液、纠正酸碱平衡失调及水电解质紊乱、抗感染、生长抑素及激素的使用，必要时输注血浆白蛋白及肠外营养支持。
(2)润肠通便，促进梗阻解除：肛管减压、低压肥皂水或液状石蜡灌肠、粘连缓冲汤(如复方大承气汤)胃管注入等，疗程不超过3d。
(3)减轻腹胀措施：应用生长抑素奥曲肽0.1mg，每8小时1次，加入液体中静滴，症状缓解后停药。
(4)抗菌药物应用：可能发展为绞窄性者，常规静脉应用针对革兰阴性菌和厌氧菌的药物，抑制肠道菌群生长，降低并发症和死亡率。
(5)胃管注入76%泛影葡胺60~100ml，并夹闭胃管2h，重复摄影观察。
2.手术治疗
(1)手术适应征：在动态观察的过程中应随时注意下列绞窄征象：①腹痛发作急骤且剧烈，阵发性转为持续性，疼痛间隔缩短；②呕吐物或胃肠减压物呈血性；③腹部压痛明显，出现腹膜刺激征，腹胀不对称，且出现触痛的包块；④病情进展快，发热或休温不升，血压下降，出现休克表现，而且抗休克治疗改善不明显，肠鸣音由高变低或消失者；⑤腹腔穿刺抽出暗红色液体；⑥腹部平片出现气一液平而增加、固定不变的孤立胀大的肠襻、假肿瘤状阴影、肠管越来越扩张、腹透出现“沸腾现象”等。非手术治疗72h以上仍不见好转者，均应考虑手术治疗。
(2)手术时机：肠梗阻手术时机的把握非常重要，因此严格掌握手术治疗的指征、手术方式，懂得有关肠梗阻的手术操作技巧与要领是非常必要的。
四、术后处理
粘连较广泛和创面较大者术后予以生长抑素和置胃管持续胃肠减压，直至肠道功能完全恢复正常，术后24~48h闻及较弱肠鸣音和肛门排气后开始予以胃肠动力药、中成药及用直肠刺激等方法促进肠蠕动恢复正常。术后早期以静脉营养为主，补充钾、镁、钙等电解质，维持酸碱平衡，以避免体液因素引起腹胀，影响肠道功能的恢复。术中创面大的患者术后予以白蛋白、血浆等提高胶体渗压，输入白蛋白或血浆后立即推注呋塞米等药物利尿，利用渗透压压力差的泵吸作用减少腹腔渗出液。肠鸣音恢复正常后服用小陈气汤1周。
第二节 蛔虫性肠梗阻
蛔虫病是发病率最高的一种人类寄生虫病。蛔虫性肠梗阻是因蛔虫聚结成团引起肠管机械性的堵塞，引起具有特殊病情特点的严重肠道梗阻，有很高的发病率和致死率。
一、流行病学特点
蛔虫性肠梗阻在非肿瘤性堵塞性肠梗阻中居首位，多为不全性单纯性梗阻。
二、病因
正常情况下，寄生在肠道内的蛔虫是分散、与肠管纵轴平行的，一般不引起梗阻。但在蛔虫大量繁殖在人体发生某些生理改变时，如体温升高、腹泻、肠功能紊乱、过敏性体质以及各种刺激引起的肠蠕动增强或服驱虫药剂量不足等，可诱发蛔虫骚动、聚集、扭结成团，引起肠腔堵塞。造成机械性肠堵塞的蛔虫数量自几十条至几千条不等。此外，蛔虫的代谢产物刺激肠壁使其发生痉挛亦可促进梗阻的发生。引起痉挛性梗阻所需的蛔虫数量不多，有时仅1~2条蛔虫和肠痉挛还可诱发肠套叠。
三、发病机制
1.集结扭曲成团的蛔虫，由于机械性刺激和蛔虫产生的毒素影响致肠痉挛，肠内容物不能通过肠道，多由于肠道狭小，或蛔虫集结过多引起一系列肠道及全身的病理及生理改变。成虫主要寄生在空肠中部肠腔内，其毒性作用可能是抗原(来自活或死蛔虫)的吸收，引起LgE介导的变态反应。蛔虫能机械损伤宿主的肠黏膜，其代谢产物亦可刺激、损伤局部黏膜，引起痉挛性收缩和平滑肌的局部缺血。由于肠黏膜损伤可致消化吸收障碍从而引起营养不良。
2.虫数多时在肠腔内常扭结成团引起肠梗阻，梗阻部位以近回盲部为常见，虫数不多同样可以发生肠梗阻，亦可引起肠套叠或肠扭转。
3.蛔虫性喜钻孔乱窜，当受到刺激易在肠中窜动而引起各种严重并发症。钻入胆道，引起胆道蛔虫病，尤为常见且严重。蛔虫侵入胆囊管或肝内胆管时，可继发细菌感染而引发急性胆管炎、胆囊炎，或急性出血坏死性胰腺炎。深入肝内胆小管时可引发肝脓肿。蛔虫可使胆囊或胆道穿孔引起胆汁性腹膜炎。钻入胆道的蛔虫有时仍可退出或转换方向再回到小肠或从口中吐出，偶或死亡遗留在胆总管内。亦可钻入阑尾手术伤口、腹壁脓肿、胃肠减压管、T形引流管、耳咽管等
部位，甚至钻入气管引起窒息。偶可入脑、脊椎管、鼻、肾、膀胱、前列腺尿道、子宫、阴道等处，引起相应病变。
4.蛔虫异位寄生而排卵，若遗留在某些脏器，如肝、肺、胰腺、腹膜和肠系膜等处，可形成虫卵性肉芽肿。若遗留在胆道、胆囊内，则以虫卵或蛔虫残体为核心逐渐形成结石。此外，蛔虫引起的常见并发症包括：胆管性肝炎、肝脓肿、急性阑尾炎、肠穿孔和肉芽肿性腹膜炎。
四、临床表现
蛔虫性肠梗阻早期多为不全性肠梗阻，表现为阵发性腹痛腹胀、恶心呕吐，有时吐出或便出蛔虫等症状。腹痛多呈绞痛性质。查体腹肌紧张不明显，多数病人在脐周或右下腹摸到条索状或香肠样肿块，指压有高低不平感或有窜动感，肿块可有轻度移动。梗阻部位多在回肠末段。晚期可出现完全性梗阻。
蛔虫堵塞时间过长，可发生肠壁缺血、坏死、穿孔等，以致大量蛔虫进入腹腔导致各种并发症的发生，并表现出相应的临床症状。
五、辅助检查
1.实验室检查
(1)粪便查虫：留取5~10g粪便，通过直接涂片法、厚涂片法或饱和盐水浮聚法等可检出粪便中虫卵。仅为雄虫寄生时，粪便中查不到虫卵。
(2)血象检查：外周血中的嗜酸性粒细胞增多。
2.其他辅助检查
(1)X线检查：肠内蛔虫扭结成团造成机械性梗阻，加上蛔虫的局部刺激引起痉挛，故X线腹部平片影像表现为：①梗阻多发生于小肠低位，且以不完全性梗阻为多。②立位腹部X线片有时在液平面上方可见波浪状或粗颗粒状不平整，密度不均匀影，呈典型“牛眼”征，此多为虫团所致。③大部分病人的腹部X线片上可见各种虫体姿态，或成索条状排列，或蜷曲成团见到大小相似粗颗粒状虫体断面影，形态不断变化。虫体5~6mm粗，如虫体吞气可见虫体内有线形或点状气影。如虫体吞钡，待病人肠内钡排尽后，则可见许多线形或点状钡影。④虫团在肠管内可引起痉挛，蠕动紊乱导致肠扭转，甚至发展至绞窄、坏死。⑤嵌顿在回盲瓣内的蛔虫，由于回盲瓣痉挛，蛔虫难以通过，临床表现剧烈痉挛痛，X线下可见成束蛔虫被嵌于回盲瓣。⑥如肠坏死穿孔，可在周围气腹或脓肿气腔内见到蜷曲蛔虫影。
(2)超声检查：声像显示①梗阻以上肠管扩张，管腔增宽，腔内液体、气体积存，多个完全充以液体的扩张肠管形成多囊样表现，液体在肠管内流动，反流活跃。严重梗阻者肠间隙有液体渗出。②肠管内可见蛔虫影像，单条蛔虫呈条带状强回声，可见其在管腔中活动，横断面呈“牛眼”征、纵切面呈“铁轨”征，多条蛔虫常聚合成团。利用超声诊断肠梗阻，可由不同的声影得到辨认。如与X线检查互补则效果更加理想。
六、诊断
1.病史
患儿常有蛔虫感染史，如肛门排虫史或呕虫史等。
2.临床表现
脐周阵发性腹痛和呕吐。查体腹胀不明显，也无明显肌紧张，但腹部可于脐
周或右下腹扪及条索状的团块，包块可变形、可移动，表面有高低不平感或有窜动感；肠鸣音可正常或亢进。晚期可有完全性肠梗阻的症状和体征。
3.辅助检查
腹部X线平片上可看到肠腔内成团的虫体阴影，与超声检查结合，诊断不困难。
七、治疗
1.非手术治疗
(1)禁食、持续胃肠减压、解痉止痛、纠正水电解质紊乱和酸碱失衡。
(2)口服酸性物：蛔虫具有喜碱厌酸，喜温恶寒，遇酸则静，遇辛则伏，遇苦则下等特性故病情轻微全身状况好，可服复方乙酰水杨酸(APC)、维生素C，或口服食用醋100g亦可隔4~6h重复口服。
(3)药物驱虫：目前多使用复方甲苯达唑(甲苯咪唑)阿苯达唑(肠虫清)等新药效果较满意。但有学者主张在梗阻未缓解前应慎用驱虫药，否则会加重梗阻或可能出现并发症。
(4)中医中药：服用通里攻下的中药如姜蜜汤、乌梅汤等。亦可采用针灸，按摩等使蛔虫团块散开。
(5)口服油剂：口服豆油、花生油、花椒麻油等植物油。
(6)灌肠：用温盐水或大承气汤滴肛或灌肠，亦能取得一定的疗效。采用空气或氧气灌肠可改变蛔虫生活环境使蛔虫麻痹而排出体外。但肠溃疡、肠穿孔及老年体弱患者禁用。
2.手术治疗
若经非手术治疗后病情不见好转或反而加重，即应手术治疗。手术时应先试用手法挤压，松散蛔虫团，并将其挤入大肠内，日后再行驱虫治疗。若失败，则应行肠管切开取虫。若有肠管坏死，则需行肠切除术。
八、预后与预防
1.预后
蛔虫性肠梗阻经积极的早期治疗，预后良好。
2.预防
应采取综合措施，包括控制传染源，进行普查普治。感染率超过70%的地区可集体治疗，降低土地的虫卵密度以减少传播机会，加强粪便管理，改变个人卫生习惯，饭前便后洗手，不吃生菜或未洗净的甘薯胡萝卜等。学校、幼儿园可以定期服用驱虫药，家庭亦可以每隔一个季度给儿童服一次驱虫药以预防。
第三节 血管源性肠梗阻
一、病因
血管源性肠梗阻包括：肠系膜上动脉栓塞或血栓形成、肠系膜上静脉血栓形成、非阻塞性肠系膜缺血。
1.肠系膜上动脉检塞或血栓形成
(1)肠系膜上动脉栓塞的栓子80 %~90%来源于心脏，栓塞部位可在肠系膜上
动脉的近端或远端狭窄处。由于肠系膜上动脉发自腹主动脉较早且锐角下行，故较肠系膜下动脉栓塞的机会要多。肠系膜上动脉栓塞的血管疾病主要有：①冠心病史或心房纤颤史、风湿性心脏病、心肌梗死、细菌性心内膜炎赘生物脱落，其中多数有动脉硬化表现，肠系膜上动脉主干被栓塞则会导致全部小肠、右半结肠及脾曲以前的横结肠急性缺血以至坏死；②动脉造影后导致动脉粥样硬化斑块脱落；③手术或创伤造成内脏血管的损伤，附壁胆固醇栓子游离；④脓毒症或肺脓肿的栓子经肺进入体循环。
(2)肠系膜上动脉血栓形成大多发生在动脉硬化阻塞或狭窄的基础上，可涉及整条动脉，也可局限发生。少数发生在小血管炎性病变，如结节性周围动脉炎、类风湿紫瘫等，该类患者多为局限性缺血。此外，无论是动脉性血栓形成，还是静脉性血栓形成，血流速度减慢和血液黏度增大也是血栓形成的重要诱因。
2.肠系膜上静脉血检形成
此类病因在缺血性肠梗阻中最多见。一般认为与血液高凝状态密切相关。主要以继发性多见，与获得性凝血障碍有关，大部分是继发于其他疾病，如血栓性静脉炎、腹腔内化脓性阑尾炎、盆腔炎、肝硬化门脉高压症造成的静脉充血和淤滞、肝功能低下等；有报道约1/4的患者没有明显的诱因的原发性肠系膜上静脉血栓形成，主要与先天性凝血障碍有关，常见的病因包括抗凝血酶因子III、 C蛋白和S蛋白缺乏等，患者多有自发性凝血现象，可表现为游走性血栓静脉炎。
3.非阻塞性肠系膜缺血
此类患者动脉及静脉主干中肉眼看不到有明显的闭塞，当某些原因如充血性心力衰竭、急性心肌梗死或其他原因引起的血容量减少时，致使肠管处于一种低灌流状态，当血管内流体静脉压小于血管壁的张力时，血管即萎缩，而全身血流动力学改变，肠道血管痉孪引起，导致原本硬化的肠系膜上动脉进一步狭窄而出现缺血性表现，使用血管收缩类等药物一方面可能诱发血管狭窄的发生，另一方面可以加重血管狭窄。
此外还有个别案例报道，由于血管畸形如肠壁血管瘤压迫肠管、血管压迫十二指肠引起的肠梗阻、肠套叠。此类疾病虽属与血管相关引起的肠梗阻，为机械性压迫，多不涉及血运障碍，可不归类于传统意义上的血管源性肠梗阻。
二、症状
临床症状具有与普通肠梗阻类似的腹胀、腹痛、恶心、呕吐、肛门停止排气排便等。其中多以腹部钝痛、腹胀为主要早期症状，疼痛定位模糊，随病情进展，可有剧烈腹痛、持续性呕吐，部分患者可以出现呕吐血性物，便血或便隐血阳性。
三、体征
发病初期多无任何体征，后期腹部体征与疼痛的剧烈程度不成比比例、这是本病早期表现的特点。数小时后因肠管缺血坏死，出现腹膜刺激症状与体征，其表现与机械性、绞窄性肠梗阻的表现相似。
四、辅助检查
1.实验室检查
常规实验室检查对本病诊断帮助不大，多数病人可有白细胞升高，但约10%的病人白细胞正常，约半数病人血淀粉酶轻度增高。
许多血清标志物用于急性肠缺血早期诊断，包括乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶、
碱性磷酸酶等，但特异性较差，且对鉴别肠坏死帮助不大。
2.影像学检查
(1)腹部X线：腹部平片早期无异常，病情发展后可见肠管扩张及胀大的肠襻，出现肠梗阻征象。
(2)CT：典型的表现为血栓静脉直径增大，腔内见无增强的低密度血栓影，在门静脉一肠系膜上静脉血栓时，多支静脉的血栓较常见。
(3)彩色多普勒超声检查：方便、快捷、无创，对确诊本病有很高价值。
五、诊断
此类患者腹痛发作突然且非常剧烈，呈持续性剧烈绞痛，多伴呕吐。发病初期多无任何体征。腹部体征与疼痛的剧烈程度不成比例是本病早期表现的特点。数小时后因肠管缺血坏死，出现腹膜刺激症状与体征，其表现与机械性、绞窄性肠梗阻的表现相似。肠系膜上动脉血栓形成多发生在有动脉硬化的患者中，血栓多发生于动脉硬化已形成管腔狭窄的部位。初期诊断有一定困难，一旦怀疑，则应立即行肠系膜上动脉造影，以明确诊断并及时手术治疗。
六、治疗
1.肠系膜上动脉栓塞的治疗
急性肠系膜血管闭塞的基本治疗是早期手术，在肠管坏死之前进行手术疗效较好。
小肠缺血的范围和程度难以用剖腹之外的体检及实验室检查确定，虽然介入溶栓治疗可部分恢复缺血小肠的动脉供血，已有一些单独介入治疗成功的病例，但多数病人就诊时已出现明显的肠坏死，大部分病人(包括部分介入溶栓后小肠血供恢复的病例)仍需要剖腹探查。
2.肠系膜上静脉血栓形成的治疗
(1)非手术治疗
①抗凝治疗：是有效防止血栓的蔓延的手段；急性肠系膜上静脉血栓的病人血栓复发占1/3，抗凝治疗也可有效预防血栓复发；对于已复发的病例，抗凝治疗的死亡率为22%，未抗凝治疗者死亡率为59%。具体用法：肝素25mg，1/6h，皮下脂肪层注射，或低分子肝素0. 4ml，每12小时1次，皮下脂肪层注射。若能口服，改口服华法林抗凝，注意华法林应和肝素类重叠使用3d后停用后者。
②溶栓治疗：多用尿激酶50万~100万U，微量泵持续静脉给药，一般用药5~7d。局部导管溶栓治疗可能提高治疗效果，多将导管置入肠系膜上动脉持续灌注溶栓药。
应用抗凝溶栓药物治疗期间，应注意检查凝血功能，观察有无皮肤、黏膜、消化道及泌尿道出血，并权衡利弊，及时调整治疗方案及药物剂量。
(2)手术治疗：手术治疗方法包括手术取栓及坏死肠段切除术。
第四节 疝源性肠梗阻
一、原因
1.先天性病源性肠梗阻
先天性腹内疝一般具有典型的疝环、疝囊、疝内容物等典型结构。如先天性发育不良所致的小肠系膜裂孔、胃结肠系膜裂孔、阔韧带裂孔、横结肠系膜裂孔、闭孔裂孔等，均为先天性腹内疝的发生基础。
(1) Littre疝：最常见，它是指嵌顿性疝中嵌顿的小肠为小肠Meckel憩室。Meckel憩室系小儿常见的消化道畸形，系胚胎期卵黄管退化不全所致。憩室多位于距回盲部100cm以内的回肠上，口径1~2cm，憩室腔较回肠腔稍窄，长度1~10cm。据报道Meckel憩室发病率为2%，其中仅3%~4%有临床并发症，多发生于婴幼儿。肠梗阻是小儿Meckel憩室的常见并发症，约占16%，仅次于便血(占43%)。表现为原因不明的急性小肠梗阻，引起肠梗阻的原因：①憩室较长，约
12. 0cm，直径约与正常回肠相仿，盲端残余索带与肠系膜粘连，形成回肠成角梗阻，或因重力作用致肠扭转梗阻；②憩室顶端的纤维束与脐部相连引起内疝，或以束带为轴心，造成周邻肠管旋转受压或缠绕而梗阻；③反复憩室炎症、渗出，导致周围肠管粘连梗阻。小儿Meckel憩室常因并发症肠梗阻而来急诊，而并发症的出现影响临床医师对原发病的诊断，甚至误诊或漏诊而延误治疗。当临床出现无法解释的肠梗阻时应考虑到本病可能。
(2)肠系膜裂孔疝：肠系膜上存在异常裂孔是发生内疝的重要原因之一。可为先天性发育异常，也可由手术失误造成，其中先天性发育异常占绝大多数。而较大的裂孔不易发生内疝，孔径较小的小肠系膜裂孔在系膜较长肠管自然蠕动时，即可进入疝孔；或在暴饮暴食、体位突然改变、腹内压升高时，肠管更容易滑入肠系膜裂孔形成内疝，导致不全或完全肠梗阻，有时随肠管的滑进滑出可发生间歇出现的发作性或慢性腹痛。
(3)小网膜囊病：包括Winslow孔疝、横结肠系膜裂孔疝、肝胃韧带裂孔疝、胃结肠韧带裂孔疝。Winslow孔疝为腹腔脏器经Winslow孔进入小网膜囊所形成；横结肠系膜裂孔疝为肠管从缓解肠系膜裂孔疝入小网膜囊；肝胃韧带裂孔疝为肠管从小网膜的裂孔疝入小网膜囊内；胃结肠韧带裂孔疝为肠管从胃结肠韧带裂孔疝入小网膜囊内。以上四种小网膜囊内疝的具体原因与肠系膜裂孔疝类似，包括肠系膜过长肠蠕动异常、腹内压增高、突然变化体位等相关。
(4)十二指肠旁疝：十二指肠旁疝又称腹膜后疝，分为左侧十二指肠旁疝和右侧十二指肠旁疝，主要与十二指肠周围的许多不同隐窝及中肠发育过程密切相关。由于与肠系膜上动脉关系密切，因此多伴有血运障碍。
(5)盲肠旁疝：发育过程中回盲部形成三个隐窝，即回盲上隐窝、回盲下隐窝、回盲后隐窝，如果回盲部隐窝过深，在腹内压增高的情况下可使小肠突入其内，形成内疝，并造成不完全性肠梗阻。
与先天性发育相关的腹内疝还有乙状结肠间疝和膀胱上内疝等，不做赘述。
2.后天性病源性肠梗阻
后天性腹内疝多发于腹部手术术后，任何腹部手术后均可导致不同程度的腹腔脏器之间，脏器与腹壁的粘连带而形成间隙，增加了腹内疝的发生率。粘连带 是构成疝环的重要成分。
二、临床表现与辅助检查
腹内疝的起病隐匿，临床表现不典型，多在引起肠梗阻后为患者及家属所重视。任何腹内疝都先引起单纯性肠梗阻，甚至进一步发展引起绞窄性肠梗阻。当肠梗阻发生时，腹痛多为突发性，逐渐加重伴恶心、呕吐、腹胀及便秘，肠鸣音亢进，腹部局限性隆起，触及压痛性包块。出现肠绞窄，肠坏死，可有腹膜炎体
征，肠鸣音消失，呕吐血性液体及腹腔穿刺为血性液体，严重者可出现感染性休克。对具有上述典型临床表现起病的病人，尤其是腹痛剧烈难以忍受者，应高度警惕本病。肠梗阻的临床表现较简单，但根据梗阻的部位不同变化较多。
三、辅助检查
疝源性肠梗阻的辅助检查包括：
1.血常规
单纯性肠梗阻早期变化不明显，随着病情发展，由于失水和血液浓缩，白细胞计数、血红蛋白和红细胞比容均可增高。
2.血生化
血气分析和血清Na+、K+、Cl-、尿素氮、肌酐等变化，可了解酸碱失衡、电解质紊乱和肾功能状况。如高位梗阻时，呕吐频繁，大量胃液丢失可出现低钾、低氯与代谢性碱中毒；低位肠梗阻时，则可有电解质普遍降低与代谢性酸中毒。
3.尿常规
由于血液浓缩可使尿比重增高。
4.呕吐物及粪便
呕吐物和粪便检查，有大量红细胞或隐血阳性，应考虑肠管有血运障碍。
5.立位腹X线平片
腹部立位X线平片是诊断肠梗阻的重要手段，但对明确腹内疝的病因则比较困难。一般在肠梗阻发生后4~6h，X线检查即显示出肠腔内有气体；立位、侧卧位透视或摄片，可见气胀肠襻和液平面。由于肠梗阻的部位不同，X线表现也各有其特点：空肠黏膜的环状皱璧在肠腔充气时呈鱼骨刺状；回肠扩张的肠襻多，可见阶梯状的液平面；腹腔胀气位于腹部周边，显示结肠袋形。并非所有的腹内疝均有此表现，并且出现此征象时很有可能已发生肠坏死。
6.B超
B超对腹内疝性肠梗阻的典型描述为：小肠梗阻，表现为肠管扩张，蠕动增强；扩张和非扩张肠管间有过渡区；小肠堆积成团并受压，好像是被袋子包裹着一样。这种表现出现在过渡区肠管的远端一侧，如位于十二指肠旁疝的左侧和盲肠旁疝的右侧。当进入疝囊的输入端肠管因为疝囊内的肠管堆积受压而导致梗阻时就会出现这种表现。
7.多层螺旋CT
多层螺旋CT动态增强扫描已成为内疝诊断的首选检查方法。不同类型的腹内疝CT表现各异，主要有包括肠管异常占位征象、系膜血管走行异常和其他一些辅助表现。
8.诊断性腹腔穿刺
对腹部移动性浊音阳性意义较大，或怀疑病情进展为肠绞窄并渗出时，或需与消化道穿孔等相鉴别时施行。
四、诊断
对于病源性肠梗阻的诊断，腹内疝的肠管多往侧腹壁、盆底、腹膜后隐窝等腹腔的隐匿部位疝入，表面为正常肠管所覆盖，早期的腹部体征往往并不明显，而等到出现腹膜炎体征甚至血性腹水的时候，手术指征固然明确，却又失去了最佳的手术时机。因此，对早期肠梗阻的病人应密切观察和细致体检，尤其是对于自觉症状突出而体征轻微感不典型者，应考虑到腹内疝的可能，并采取积极的检
查手段进行排查。立位腹部X线平片可见典型肠梗阻气一液平面，故往往先诊断为肠梗阻，但术前直接明确为腹内疝源性肠梗阻较为困难，多为术中探查时证实为疝源性肠梗阻。近来有资料表明B超在腹内疝所致肠梗阻的声像图表现以局限性或弥漫性肠管扩张，局限性或弥漫性腹腔积液，梗阻部位肠管壁增厚，肠管返折挤压为特征，对于腹内疝的诊断优于立位腹部X线平片。
五、治疗
1.非手术治疗
(1)胃肠减压：通过鼻胃管负压吸引，可吸出胃肠道内过多的气体和液体，减轻腹胀、呕吐，避免吸入性肺炎，改善由于腹胀引起的循环和呼吸窘迫症状，在一定程度上能改善梗阻以上肠管的淤血、水肿和血液循环。少数轻型单纯性肠梗阻经有效的减压后，肠腔可恢复通畅。注意观察胃肠液的体积，并观察性质，一方面为临床补液，判断酸碱失衡提供参考，另一方面，帮助鉴别有无肠绞窄、判断梗阻部位。
(2)纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡：补充体液和电解质、纠正酸碱平衡失调的目的，在维持机体内环境的相对稳定，保持机体的抗病能力，使患者在肠梗阻解除之前能度过难关，在有利的条件下经受外科手术治疗。可先给予平衡盐液，待生化及血气分析结果，再添加电解质及纠正酸碱失衡。低位肠梗阻多因碱性肠液丢失易有酸中毒，而高位肠梗阻则因胃液和钾的丢失易发生碱中毒，皆应予相应的纠正。总之，输液所需容量和种类须根据呕吐情况、缺水体征、血液浓缩程度、尿排出量和比重，并结合血清钾、钠、氯和血气分析监测结果而定。
(3)抗感染：肠梗阻后，近端肠腔内细菌迅速繁殖，肠壁血液循环障碍，肠黏膜屏障受损，细菌易位，对于一般单纯性肠梗阻可不应用，但对单纯性肠梗阻晚期，特别是绞窄性肠梗阻，以及手术治疗的病人，应该尽早使用。肠梗阻时间过长，或发生绞窄时，肠壁和腹膜常有多种细菌感染(如大肠杆菌、梭形芽胞杆菌、链球菌等)，积极地采用以抗革兰阴性杆菌为重点的广谱抗生素静脉滴注治疗十分重要。
2.手术治疗
治疗粘连性肠梗阻重要的是要区别是单纯性还是绞窄性，是完全性还是不完全性。因为手术治疗并不能消除粘连，相反地，术后必然还要形成新的粘连，所以对单纯性肠梗阻，不完全性梗阻，特别是广泛性粘连者，一般选用非手术治疗。