急诊与灾难总结：
一、名解：
1、Shock：休克，是由各种原因引起血管内血容量减少和循环功能不全的急危重症。主要发病机制是组织的氧供和氧需之间失衡、全身组织发生低灌流，并伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）
2、MODS：多器官功能障碍综合症，是由感染、创伤等对机体打击产生的严重的生理损害，导致多器官系统发生功能障碍，是一种序贯型的临床过程。
3、Heimlich Maneuver:Heimlich手法，是迅速解除异物（食物）卡喉引起的呼吸道阻塞的有效方法。包括4个步骤：1）抢救者站在病人背后，双手臂环绕病人腰部。2）一手握拳，将拇指一侧放在胸廓下或脐上腹部。3）另一手握拳，快速向上冲击压迫病人的腹部。4）重复之，直至异物排除。
4、Shifting pain：转移性腹痛：指疾病疼痛的发作位置在起始时与原发病位置不同，之后疼痛位置转移至原发病位置所在。如急性阑尾炎的腹痛始于中上腹或脐周，后转移至右下腹
5、ISS Scoring：（injury severity score）创伤严重度记分法：目前比较常用的多发伤伤情严重度评分方法，是在简明创伤分度的基础上，从解剖学的观点评估创伤的部位、范围、类型及严重程度。
6、SIMV：同步间歇指令通气，患者可有自主呼吸，整个过程分指令与自主呼吸。即便是指令呼吸，也可由患者触发。
7、SIRS:全身炎症反应综合症：是感染或创伤引起的全身持续性炎症失控的表现，是机体过度炎症反应的表现，有四个诊断标准：体温>38°C或90次/分，呼吸>20次/分或PaCO212×109/L或
8、AIS：（abbreviated injury score, ）简明创伤分度，每一部位的伤情根据严重程度分为六级：①轻度创伤；②中度创伤；③重度创伤；④严重创伤；⑤危重创伤；⑥极重创伤（无法挽回生命的创伤）。
二、选择+简答：
1、急诊医学的范畴：①初步急救（first aid）亦称院前急救，包括工厂，农村，家庭和交通事故现场等所出事地点对伤病员的初步急救；②复苏学（resuscitatology）；③重症病医学（critical care medicine）；④创伤学（traumatogy）；⑤急性中毒（acute intoxication）；⑥儿科急诊（pediatric emergency）；⑦灾难医学（disaster）：是一门综合性医学科学，其研究内容包括自然灾害（如地震，洪水，台风，雪崩，泥石流，虫害等）和人为灾难（如交通事故，化学中毒，放射性污染，环境巨变，流行病和武装冲突等）所造成的后果；⑧急诊医疗体系（emergency medicine service system，EMSS）：即及时将医疗措施送到急危重伤、病人的身边，进行现场初步急救（院前急救），然后安全护送到就近的医院急诊室作进一步诊治，少数危重病人需立即手术，送入监护病房或专科诊室。
2、有机磷中毒：品种达百余种, 大多属剧毒或高毒类, 可发生急慢性中毒。 作用机制:有机磷农药易挥发、有蒜臭味。酸性环境中稳定, 遇碱易分解。可经皮肤, 呼吸道, 消化道吸收, 迅速随血流分布到全身各组织器官, 在脂肪组织中储存。有机磷农药主要通过亲电子性磷与胆碱酯酶(ChE)结合, 形成磷酰化ChE, 抑制ChE活性, 使乙酰胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力, 产生一系列胆
碱能神经过度兴奋的表现: 累及交感、副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维、横纹肌的运动神经肌肉接头、控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神经系, 出现相应的症状和体征。某些有机磷可与脑和脊髓中的特异蛋白质神经毒酯酶(NTE)结合, 使NTE老化, 轴索发生退形性变, 继发脱髓鞘病变, 引起迟发性神经毒作用。
临床表现：主要指急性中毒, 经口潜伏期约5-10分钟, 首发症状有恶心, 呕吐。经皮肤或呼吸道吸收中毒者, 潜伏期长, 中毒症状相对较轻。
①胆碱能危象: 是有机磷农药中毒的典型表现(1). 毒蕈碱样作用: 患者多汗、缩瞳、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、支气管平滑肌痉挛、支气管分泌增多、心跳减慢。(2). 烟碱样作用:肌纤维震颤, 可因呼吸肌麻痹而死亡(3). 中枢神经系统效应: 头晕、头痛、软弱无力、意识模糊、甚至昏迷抽搐
②中间综合征(IMS)：因其发生在急性中毒胆碱能危象控制之后, 迟发性神经病变发生之前而命名。主要表现为3～7和9～12对脑神经支配的肌肉屈颈肌四肢肌肉以及呼吸肌的力量减弱和麻痹。IMS多发生在急性中毒后24～96小时, 在意识清醒下, 出现部分或全部上述肌肉无力或麻痹, 表现为不能抬头、四肢抬举困难、不能睁眼、张口吞咽困难、复视、咀嚼不能, 严重时呼吸肌麻痹, 出现胸闷憋气, 常迅速发展为呼吸衰竭, 需及时辅以呼吸机支持通气, 否则患者很快死亡。
③迟发性多发性周围神经病变:
在急性症状恢复后2～4周, 出现进行性肢体麻木、刺痛, 并呈手套袜套型感觉异常, 伴肢体萎缩, 6～12月逐渐恢复。
④其他脏器的损害:(1). 心肌损害: 心肌酶升高及心电图异常(2). 肝脏损害: 转氨酶升高多见(3). 肾脏损害: 主要有蛋白尿、血尿, 个别重症可发生急性肾功能衰竭(4). 急性胰腺炎: 无痛性, 血淀粉酶、脂肪酶升高(5). 横纹肌溶解症: 重症中毒患者可发生横纹肌溶解症, 出现肺水肿, 呼吸肌麻痹, 呼吸衰竭等 治疗：
①迅速清除毒物—2%～5%碳酸氢钠洗胃, 继之导泻
②特效解毒剂应用(1). 阿托品和莨菪碱类: 能有效阻断毒蕈碱样作用和解除呼吸中枢抑制。阿托品-----轻度2mg；中度2～4mg；重度3～10mg 肌注或静推, 与传统的阿托品化相比山莨菪碱----在解除平滑肌痉挛减少分泌物改善微循环方面优于阿托品, 且无大脑兴奋作用。(2). 肟类复能剂: 常用氯磷定和解磷定, 使抑制的ChE复能, 并减轻和消除烟碱样作用。要及早、足量、重复使用。中毒24小时后, 磷酰化的ChE老化率达97%, 已不能被复能剂复能。因储存在组织中的有机磷再入血, 可使复能的ChE再次被抑制, 使症状反复、病情恶化, 所以要重复持续使用。如氯磷定首剂15～30mg/kg, 静推, 以后500mg/h维持, 直至症状消失。阿托品和复能剂联合应用有互补、增效作用, 但敌敌畏敌百虫乐果氧化乐果等对肟类复能剂疗效差, 以阿托品类药物治疗为主。
③血液净化。
④对症支持治疗
洗胃方法：①胃管洗胃；②催吐；③切开洗胃。常用的洗胃液为清水、3％~5%碳酸氢钠溶液（碱性液）与1:5000高锰酸钾溶液（氧化剂）。对硫磷和马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液；甲胺磷用3％碳酸氢钠；乐果用0.05％高锰酸钾；敌敌畏用2％碳酸氢钠
3、煤气中毒：生产过程, 家庭用煤炉或煤气燃水器为常见原因
毒作用机制:CO经呼吸道吸入后立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO) 。CO与血红蛋白亲合力较O2大200～300倍, HbCO不仅不能携带氧, 而且还影响HbO2的解离, 阻碍氧的释放和传递, 导致低氧血症, 同时CO抑制细胞呼吸。急性CO中毒导致脑缺氧后, 脑血管迅即麻痹扩张, 脑容积增大, 脑内ATP耗尽, 钠钾泵不能运转, 细胞内钙离子积累过多, 引起严重的细胞内水肿。缺氧和脑水肿后的血液循环障碍, 可促使血栓形成脑软化广泛的脱髓鞘变, 这就解释了一部分急性CO中毒患者经假愈期, 又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。
临床表现:①轻度中毒-----头痛眩晕乏力心悸恶心呕吐；②重度中毒-----皮肤粘膜偶可呈樱桃红色, 呼吸心率加快, 深昏迷或去大脑皮层状态, 最终因呼吸循环衰竭死亡；③3%-30%严重中毒患者经抢救苏醒后约2～60天的假愈期, 出现迟发性脑病的症状, 表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、偏瘫癫痫等。 诊断：血中HbCO测定有确定诊断的价值。①正常人---HbCO含量5%～10%；②轻度中毒---10%～20%；③中度中毒---30%～40%；④重度中毒---50%以上
治疗——积极纠正缺氧和防止脑水肿
①脱离中毒现场
②吸氧: 条件许可, 及早高压氧治疗, 可加速HbCO的解离, 促进CO清除, 比常压吸氧快2倍。高压氧治疗不仅可缩短病程, 降低死亡率, 而且还可减少或防止迟发性脑病的发生
③防止脑水肿
4、氰化物中毒：氰化物分为无机氰化物和有机氰化物两类。其毒性很大程度上决定于代谢过程中析出氰离子(CN-)的速度和数量。苦杏仁、枇杷仁、桃仁、白果等都含有氰化物, 进食过量可致中毒。
毒作用机制:氰化物通过呼吸道、皮肤、消化道进入体内后析出氰离子, 迅速与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合, 阻止了氧化酶中三价铁的还原, 也就阻断了氧化过程中的电子传递, 使细胞不能利用氧, 形成了内窒息。 临床表现:吸入高浓度氰化氢气体或吞服致死剂量的氰化钠(钾)后可引起猝死，患者呕吐物中有苦杏仁味, 可有恶心呕吐腹泻；吸入者表现为眼和呼吸道刺激症状, 呼吸困难, 胸闷等；严重者出现强直性和阵挛性痉挛, 甚至角弓反张, 如不及时抢救即出现昏迷、血压下降、呼吸浅表、死亡
治疗:
①迅速脱离中毒现场, 口服者用%硫代硫酸钠或0.2%高锰酸钾洗胃
②立即将亚硝酸异戊酯吸入, 可重复直至静脉使用亚硝酸钠
③3%亚硝酸钠10～15ml加25%葡萄糖缓慢静推
④50%硫代硫酸钠20～40慢推
⑤对症治疗
5、硫化氢中毒：无色易燃气体，职业性中毒常见。硫化氢气体比空气重，易积聚在低处。
中毒机制：是窒息性、刺激性气体，剧毒，是细胞色素氧化酶的抑制剂。与线粒体内的细胞色素a结合，阻断细胞内呼吸使组织缺氧；使肺毛细血管通透性增加，引起肺水肿；高浓度刺激神经和化学感受器，先兴奋后抑制，呼吸麻痹，可表现为“闪电样”死亡。全身中毒症状。
临床表现：
①中枢神经系统损害：头痛、头晕、呕吐、意识障碍、抽搐、昏迷、肌肉痉挛，呼吸机麻痹，猝死。
②眼部刺激症状：刺痛、流泪、视物模糊，结膜充血、水肿等。
③呼吸系统症状：咽喉灼痛，咳嗽、胸痛；严重者呼吸困难、紫绀，两肺啰音等。 ④心肌损害
救治：
①脱离中毒环境、吸氧。②心肺复苏③高压氧治疗④解毒治疗：大剂量谷光甘肽，加速硫化氢的代谢，给予能量等。⑤对症支持治疗：肺水肿、脑缺氧、脑水肿、心肌损害等的治疗。 6、心肺复苏术（cardiopulmonary cerebral resuscitation，CPR）：是针对呼吸心跳停止的急症危重病人所采取的抢救关键措施，即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复的自主搏动，采用人工呼吸代替自主呼吸，快速电除颤转复心室颤动，以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。心肺复苏的目的是开放气道、重建呼吸和循环。
电击除颤：双向波150J；单向波360J； 一次除颤改变连续三次除颤
胸外按压方法注意点a.按压部位：胸骨中下1/3交界处（剑突根部以上两横指）胸骨正中线b.利用掌根按压c.肘关节伸直、固定、垂直下压，利用上身重力 CPR的有效指标：
①瞳孔：有大变小，如瞳孔由小变大、固定、角膜混浊则说明复苏无效； ②面色（口唇）：由紫绀转为红润，若变灰白则无效；
③颈动脉搏动：每一次按压可以摸到一次搏动，如若按压停止，搏动消失，应继续心脏按压。如停止后心脏仍跳动，则说明病人心跳已恢复。有条件时，按压时可测得血压在60/40mmHg左右。
④神志：有眼球活动，睫毛反射与对光反射出现，手脚开始抽动，肌张力增加。自主呼吸出现，并不意味可以停止人工呼吸，如果自主呼吸微弱，仍坚持口对口等人工呼吸。
终止CPR的指标：
①自主呼吸及心跳已恢复良好；
②有其他人接替抢救，或有医生到现场承担了复苏工作；
③有医师到场，确定患者已死亡。病人送达医院后，对于非目击者，在CPR期间，了解患者自发生心搏骤停至开始CPR的时间超过15min，经CPR30min无效者，即可停止CPR。
2010年新指南：中指指标①病人已恢复自主呼吸和心跳；②确定病人已死亡；③心肺复苏进行30分钟以上，检查病人仍无反应、无呼吸、无脉搏、瞳孔无回缩。
生存链：由2005年的四早生存链改为五个链环：（1）早期识别与呼叫；（2）早期CPR：强调胸外心脏按压，对未经培训的普通目击者，鼓励急救人员电话指导下仅做胸外按压的CPR；（3）早期除颤：如有指征应快速除颤；（4）有效的高级生命支持（ALS）；5）完整的心脏骤停后处理。
2．几个数字的变化：（1）胸外按压频率由2005年的100次/min改为“至少100次/min”（2）按压深度由2005年的4-5cm改为“至少5cm”（3）人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变（4）强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPR，弱化人工呼吸的作用，对普通目击者要求对ABC改变为“CAB”即胸外按压、气道和
呼吸（5）除颤能量不变，但更强调CPR（6）肾上腺素用法用量不变，不推荐对心脏停搏或无脉电活动（PEA）者常规使用阿托品
7、昏迷（coma）：是最严重的意识障碍，表现为意识完全丧失，对外界刺激无意识反应，随意运动消失，生理反射减弱或消失，出现病理反射。发病机制：昏迷
是由于各种病因造成脑的能量代谢障碍、缺氧、缺血或神经递质代谢紊乱等。损害了脑干网状结构上行激活系统，阻断了它的投射功能，不能维持大脑皮质的兴奋状态，或者大脑皮质遭受广泛损害，或以上两者同时遭受损害所致。
广义的昏迷：包括4种不同程度的意识障碍，即嗜睡、昏睡、浅昏迷及深昏迷。狭义的昏迷：只包括浅昏迷及深昏迷。①嗜睡 持续处于昏睡状态，能被唤醒，停止刺激即又入睡，能简单对话及勉强执行指令；②昏睡 用较重的疼痛刺激或大声呼唤才能唤醒，减轻刺激即又入睡。可有自发性肢体活动，基本不能执行指令；③浅昏迷 不能唤醒，对疼痛刺激（如压迫眶上缘）有痛苦表情及回避反应，可有较少的无意识动作，不能执行命令。生理反射存在；④深昏迷 对外界一切刺激均无反应，自发性动作完全丧失。各种反射消失，生命体征常有改变。 判断昏迷预后的因素：瞳孔对光反射；眼球运动；昏迷时间；去大脑强直；脑电图
8、机械通气（Mechanical Ventilation）：借助人工装置的机械力量，产生或辅助患者的呼吸动作，达到增强和改善呼吸功能目的的一种治疗措施或方法。 基本原理：建立肺泡与气道口之间的压力差①吸气时肺泡压力低于气道口压力；②呼气时肺泡压力高于气道口压力加压。
方式：负压通气和正压通气。常用通气方式（模式）：①CMV： --IPPV：间歇正压通气；②AMV： --SIMV：同步间歇指令通气；③PSV：④CPAP：持续正压气道通气--PEEP⑤VSV：容量支持通气；其他：高频通气（High Frequency Ventilation)；低频通气（Low Frequency Ventilation)；气道压力释放通气（Airway Pressure Release Ventilation)；压力调节容积控制通气（Pressure Regulated Volume Control)；容积支持通气（Volume Support)；分隔肺通气（Independent Lung Ventilation)；比例辅助通气（Proportion Assist Ventilation）
气道连接方式：①接口或口含管：神志清，能配合；②口鼻面罩和鼻罩：神清合作者，使用方便，无创通气，COPD、ARDS、哮喘、肺水肿等；③气管插管：经口气管插管和经鼻气管插管；创伤小，发生感染可能性小，不留疤痕，需要的护理较低，适于急救，留置时间较短；并发症：a、损伤--口腔，舌，咽喉损伤、出血、牙齿脱落以及喉水肿；b、误吸；c、缺氧；d、插管位置不当；e、喉痉挛；f、插管过深。④气管切开：明显减少无效腔，气流阻力小，便于吸出分泌物，患者可吞咽，容易耐受，持续时间长。
呼吸机的作用：人为产生呼吸动作；改善通气 ；改善换气；减少呼吸做工；纠正病理性呼吸动作
9、多发伤（Multiple Trauma）：同一致伤因子引起的，机体同时或相继发生的两处或两处以上的损伤，且至少有一处损伤是危及生命的。受伤部位可以身体的任何器官。多发伤中可迅速致死又可迅速逆转的3种情况是：通气障碍，循环障碍，未控制的大出血。
多发伤救治原则——损伤控制外科(damage control surgery, DCS)：DCS的三阶段原则：(1) 初始简化手术 (2) 复苏：酸中毒，低温，凝血障碍 (3) 确定性手术：72 h内行二次确定性手术
多发伤伴骨折早期内固定具有下列优点：①符合骨折后的愈合进程，缩短骨折愈合时间；②明显减少脂肪栓塞的发生率；③缩短多发伤病人呼吸机使用时间，
明显减少感染死亡率。目前主张只要病人的病情许可，生命体征平稳，均应早期进行彻底手术治疗，最好24小时内手术固定。
10、休克：是由各种原因引起血管内血容量减少和循环功能不全的急危重症。主要发病机制是组织的氧供和氧需之间失衡、全身组织发生低灌流，并伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）
有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量
每分心搏出量：
射血分数：即LVEF（Left Ventricular Ejection Fractions），是指：每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。 射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。
休克病人的体位一般采取头和躯干抬高20-30度，下肢抬高15~20度
休克的分类：①低血容量性休克；②创伤性；③心源性；④心脏压迫性；⑤心脏梗阻性；⑥感染性；⑦神经源性；⑧其他：如过敏性、胰岛素性等。
诊断：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次／min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg）；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
休克急救措施：（1）畅通呼吸道，吸氧，若无改善则气管插管，人工通气。
（2）建立有效的静脉通路，补充血容量（3）血管活性药物、止血药物、激素应用（4）胸腔闭式引流（5）稳定后，完善检查及术前准备，手术治疗或抗休克同时积极手术。
休克治疗原则：（1）一般措施：休克体位，畅通呼吸，吸氧等（2）针对病因治疗，如手术止血（3）积极补充血容量（4）血管活性药物的应用（5）激素的应用。
①休克代偿期（休克早期）休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，
这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
②休克进展期（休克中期）休克没有得到及时治疗，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。
③休克难治期（休克晚期）休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；2、毛细血管无复流；3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。
11、急性腹痛(acute abdominal pain)是临床常见的一种症状，是机体受到外来或内生刺激后所产生的不良知觉体验（即腹部的疼痛），持续时间
12、急腹症（acute abdomen） 是以急性腹痛为突出表现需要紧急处理的腹部疾病，外科急腹症是指通常需要外科手术治疗的急腹症。急腹症具有发病急、病情重、变化快，病情复杂的特点，常涉及内、外、妇、儿等多学科。 常见的急腹症包括：急性阑尾炎、溃疡病急性穿孔、急性肠梗阻、急性胆道感染及胆石症、急性胰腺炎、腹部外伤、泌尿系结石及子宫外孕破裂等。 外科急腹症①、感染与炎症：急性阑尾炎，急性胆囊炎，急性胆管炎，急性胰腺炎，急性肠憩室炎，急性坏死性肠炎， Crohn病，急性弥漫性腹膜炎，腹腔脓肿（膈下、肠间隙、盆腔脓肿）。②空腔器官穿孔：胃、十二指肠溃疡穿孔，胃癌穿孔，伤寒肠穿孔，坏疽性胆囊炎穿孔，腹部外伤肠破裂。③腹部出血：创伤所致肝、脾破裂或肠系膜血管破裂，自发性肝癌破裂；腹或腰部创伤腹膜后血肿。④梗阻：胃肠道，胆道，泌尿道梗阻。⑤绞窄：胃肠道梗阻或卵巢肿瘤扭转致血循环障碍，甚至缺血坏死，常导致腹膜炎、休克。⑥血管病变：血管栓塞，如心房纤颤、亚急性细菌性心内膜炎，心脏附壁血栓脱落致肠系膜动脉栓塞，脾栓塞、肾栓塞等。血栓形成，如急性门静脉炎伴肠系膜静脉血栓形成。动脉瘤破裂，如腹主动脉、肝、肾、脾动脉瘤破裂出血。
外科急腹症是可能手术处理的急腹症，其特点是急性腹痛伴有腹膜刺激征。因治疗手段不同，应首先排除内科疾病。常见的内科急腹症如下：（1）急性肺炎和胸膜炎：下肺炎症和胸膜炎可刺激膈肌，导致上腹牵涉痛。但患者常有高热、咳嗽、呼吸困难；腹部压痛轻，多不伴有肌紧张及反跳痛，肠鸣正常；肺底叩浊，呼吸音减弱，语颤增强，可闻湿鸣、管状呼吸音，或胸膜摩擦音等。胸部平片有助于诊断。（2）心肌梗死： 少数病人可表现为上腹牵涉痛，也可伴有腹肌紧张。疼痛多位于胸骨后、剑突下或上腹部，痛向左上肢放射。腹部压痛点不固定，无反跳痛。心电图和心肌酶学检查可确诊。（3）急性胃肠炎： 多在进不洁食物后2～3小时发病，主要表现为剧烈呕吐、腹痛、腹泻，多无发热。腹痛部位广泛，但
腹部无压痛、反跳痛和肌紧张，肠鸣活跃。腹泻后腹痛可暂时缓解，大便镜下可查见白细胞、脓细胞。（4）急性肠系膜淋巴结炎：多见于儿童及青少年，常有上呼吸道感染史，早期即有发热，因有回肠末段多个淋巴结炎变肿大，常有右下腹疼痛及压痛，但范围不确切，压痛点不恒定，且无肌紧张及反跳痛，白细胞计数升高不明显。（5）腹型过敏性紫癜： 为胃肠道过敏引起肠粘膜、肠系膜或腹膜广泛出血所致，常为阵发性绞痛，位置不固定，且常伴恶心、呕吐、腹泻或血便。
（6）原发性腹膜炎： 多见于全身虚弱，有肝硬化或尿毒症性腹水，免疫功能低下的病人。病原菌多经血循环而来，以溶血性链球菌、肺炎双球菌和大肠杆菌为多见。病人开始即有发烧，随之腹痛、腹水增多，腹部压痛或反跳痛，但腹膜刺激征较继发性腹膜炎为轻。腹水穿刺液中有白细胞、脓细胞，细菌培养阳性。
（7）糖尿病： 本病合并酮症酸中毒时，可伴有明显腹痛、恶心呕吐或出现轻度肌紧张和压痛。患者有糖尿病史，出现意识障碍，呼出气体有烂苹果味，实验室检查有血糖升高，尿糖、尿酮体阳性。（8）尿毒症： 部分病人可伴有腹痛，并有压痛、反跳痛和肌紧张，其机制不明，可能是代谢废物经腹膜排出刺激腹膜所致。患者有慢性肾病史，尿常规异常，血BUN及Cr明显增高。必要时可行腹腔穿刺，发现腹水清澈，常规及细菌学检查阴性。（9）尿潴留： 由于尿道或膀胱颈病变，如结石、肿瘤、前列腺肥大、尿道狭窄、子宫肿瘤压迫等因素可造成阻塞性尿潴留；或由于神经、精神病变，如脊髓痨、脊髓炎，脊髓损伤、神经官能症，脑膜脑炎等，可造成非阻塞性尿潴留。轻度尿潴留腹部有胀痛，下腹可扪及肿大之膀胱，叩浊;重度膀胱可扩张至上腹部而扪不清膀胱边界，由于膀胱极度扩张牵拉刺激脏层腹膜导致腹痛加重，并伴有全腹压痛、反跳痛、肌紧张，可误诊为弥漫性腹膜炎，但全腹叩浊，导尿后膀胱缩小、腹痛消失是其特点。（10）镰状细胞贫血危象： 为染色体遗传病，黑人多见，多反复发作剧烈腹痛，可伴有胸痛及骨关节痛，呼吸加快，心动过速，并常有发热，可高达39℃，压痛多在上腹部。该病常合并胆石病。（11）铅中毒： 多为阵发性反复发作之右下腹痛，易误诊为急性阑尾炎，但腹部体征轻，病人有慢性铅接触历史。
仔细询问女病人的月经史，有无停经，月经量及白带情况，必要时请妇产科医师协助作妇科检查以确诊。（1）异位妊娠破裂： 多有停经或阴道不规则出血史，患者突然发作下腹部持续性剧痛，下腹压痛、肌紧张及反跳痛，肠鸣减少，为血液刺激腹膜所致。病人常有心律加快，血压下降等失血性休克表现，腹腔及后穹隆穿刺可抽到不凝血液，人绒毛膜促性腺激素（HCG）测试阳性。（2）卵巢黄体破裂： 婚育龄期妇女多见，常在月经后18～20天发生剧烈下腹疼痛，伴腹肌紧张、压痛及反跳痛。因失血量少，常无急性失血征象。（3）急性附件炎及盆腔炎： 病人多有性生活史，腹痛位于下腹部，伴有白带增多及全身感染症状，少有恶心、呕吐、腹泻、便秘等消化道症状。体格检查左侧或右侧下腹部压痛，肛门指检髂窝触痛，但腹膜刺激征较轻，极少向中、上腹扩散。（4）卵巢肿瘤： 卵巢肿瘤（常为囊腺瘤）破裂或扭转时可致突然急性左或右下腹疼痛，多为持续性，可伴恶心、呕吐。体格检查下腹可扪及触痛包块，并有腹膜刺激征。右侧者易与急性阑尾炎或阑尾炎脓肿相混淆。超声波有助于鉴别诊断。
诊断要点（1）胃十二指肠溃疡急性穿孔： 青年男性多见，多数既往有消化性溃疡病史，突然发生持续性上腹剧痛，很快扩散至全腹，消化液刺激膈肌可产生肩部牵涉痛，有时消化液流至右下腹导致右下腹腹膜刺激征，易误诊断为急性阑尾炎。体格检查全腹压痛、反跳痛，肌紧张呈板状，肝浊音界缩小或消失，肠鸣音减弱或消失，X线检查可见膈下游离气体。 （2）急性胆囊炎： 常合并胆囊
结石，女性多见，反复发作右上腹绞痛，向右肩及右背部放射，伴畏寒、发热。查体右上腹膜刺激征，可扪及肿大的胆囊，Morphy征阳性。B超显示胆囊肿大，壁增厚，常可见胆囊结石。（3）急性胆管炎： 反复发作右上腹绞痛，伴寒战高热及阻塞性黄疸，严重时有神智障碍和休克。右上腹中、重度腹膜刺激征，并可扪及肿大的肝或/和胆囊。B超可见胆管扩张，多数伴有胆管结石。 （4）急性胰腺炎： 常在暴饮暴食或饮酒后发作，或有胆道结石、蛔虫病史;突然发生上腹部持续性剧烈疼痛，阵发性加剧，常向左腰及背部放射，伴恶心、呕吐、发热。体检全腹压痛、反跳痛、肌紧张，以上中腹为重，并有腰部压痛，肠鸣减少或消失。血尿淀粉酶增高。出血坏死性胰腺炎腹痛、腹胀和腹膜刺激征为重度，腹穿可抽出血性液体。B超和CT见胰腺肿大、坏死、积液等表现。 （5）急性肠梗阻： 按原因可分为机械性、麻痹性、血运性肠梗阻。单纯性机械性肠梗阻表现为腹部阵发性疼痛、呕吐、腹胀及停止肛门排便排气，查体示腹膨胀，可见肠型及蠕动波，肠鸣亢进、高调、气过水声。X线示梗阻近侧肠袢有液气面。病情加重可发生血循环障碍，进展为绞窄性肠梗阻，此时呈持续性剧烈腹痛，常有休克，并有腹膜刺激征，腹部出现触痛之肿块。腹腔穿刺液、呕吐物或肛门排出物为血性液体，X线显示孤立、胀大的肠袢。要进一步鉴别梗阻的病因，有手术史应考虑肠粘连；活动后发生肠梗阻病情进展快，可能为肠扭转；儿童可能是肠套叠或肠蛔虫；老人低位肠梗阻可能是结肠肿瘤。还有其他原因如腹外疝、腹内疝，先天性肠旋转不良等。 （6）急性阑尾炎： 突然上腹或脐周疼痛，后转移至右下腹，右下腹固定性压痛、反跳痛、肌紧张。可合并局限性腹膜炎或穿孔弥漫性腹膜炎，但仍以右下腹体征最重。
13、急性腹痛急诊剖腹探查术适应证：（1）突发剧烈腹痛持续数小时不见减轻，病情进行性加重者；（2）腹膜刺激征明显而范围继续扩大，病因不明可剖腹探查；
（3）腹内脏器大出血，虽不清楚出血源，需探查。
14、腹膜炎是由细菌感染，化学刺激或损伤所引起的外科常见的一种严重疾病。多数是继发性腹膜炎，原于腹腔的脏器感染，坏死穿孔、外伤等。其主要临床表现为腹痛、腹部压痛、腹肌紧张，以及恶心，呕吐，发烧，白血球升高，严重时可致血压下降和全身中毒性反应，如未能及时治疗可死于中毒性休克。部分病人可并发盆腔脓肿，肠间脓肿、和膈下脓肿，髂窝脓肿、及粘连性肠梗阻等。 腹膜炎的主要临床表现，早期为腹膜刺激症状如（腹痛、压痛、腹肌紧张和反跳痛等）。后期由于感染和毒素吸收，主要表现为全身感染中毒症状。
15、附：
1、ISS在AIS的基础上，先将全身分成六个区:(1)头颈部;(2)面部;(3)胸部;(4)腹部及盆腔;(5)四肢及骨盆;(6)皮肤及软组织。取三个损伤最严重的部位，将其AIS值的平方数的所得总和相加即为ISS值。
2、拮抗解毒：①解磷定、氯磷定：内吸磷、对硫磷有效；对敌百虫、乐果、敌敌畏效果差或无效；②阿托品：有机磷中毒 （毒蕈碱样作用）；③亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯：氰化物中毒；④硫代硫酸钠：氰化物中毒；⑤亚甲蓝（美蓝）：亚硝酸钠、苯胺中毒⑥纳络酮：阿片类、镇静剂、急性酒精中毒⑦二巯丙醇，⑧依地酸二钠钙
3、急性心源性肺水肿与ARDS具有鉴别意义的是前者具有：端坐体位、PAWP显著提高、利尿药使用效果较好
4、最可能导致急性肾功能衰竭的损伤是：挤压综合症
5、环甲膜穿刺：现场急救，上呼吸道阻塞
6、目前认为，一般经口摄入毒物24小时内仍洗胃
7、胸腔闭式引流瓶内水柱的高度一般应在8～10cm内波动
8、急性胃炎、胃肠炎：腹痛、呕吐/腹泻。与外科急腹症鉴别！
急性化脓性梗阻性胆管炎：夏科氏三联症；
急性胆囊炎：四“F”征；寒战、发烧、恶心呕吐、右上腹疼、Murphy征、结石
急性胰腺炎：中上腹剧痛，左腰背放散，呕吐，上腹压痛、肌紧张、血淀粉酶>500u
急性阑尾炎：转移性右下腹痛
10、脾破裂分型：脾挫伤，包膜下破裂，真性破裂
脾破裂治疗方法：保守治疗：平卧制动、介入治疗；手术治疗：脾切除术、网兜保脾手术、脾切除+游离脾片移植术
11、心脏复跳后，首要的处理是：维护和支持呼吸与循环功能和防止脑水肿。
12、急性肾功能衰竭少尿是指成人24小时尿量
13、急性肾功能衰竭病人少尿期或多尿期出现水中毒的主要原因是未严格限制水钠的摄
14、对ARDS的诊断和病情判断有重要意义的措施是血气分析
15、临床死亡张力性气胸急救原则中首选应是立即排气解除胸膜腔的高压状态
16、ICU常用的监测指标：即包括生命体征的监测和各种重要脏器功能的监测：T，P，R，BP，神志，瞳孔，意识，动态ECG，SaO2，CVP，24小时出入量，尿量，
有条件可行肺动脉楔压等心功能指标，肝肾功能即肺功能等。
17、急腹症的辅助检查：（1）白细胞计数，可提供有无炎症、中毒；（2）X线胸腹透视和拍片了解有无肺炎、胸膜炎或膈下游离气体、腹腔内积液、结石或钙化影；（3）B超检查对脓肿、积液等液性病变的诊断、定位和指导穿刺部位、方向，具有决定意义；诊断性腹穿：对诊断不确切的急腹症均可采取此法协助诊断；（5）直肠或阴道穿刺检查：当疑有盆腔病变时
PS:急腹症部分可以看附8，前面的12为百度上的内容，太多了，比较麻烦。
什么时候电击除颤，能量是多少 新
腹膜炎的标志
呼吸机连接方式