本文作者：桑文文、凌 霞、李康之、司丽红
通讯作者：杨 旭
1、神经、耳科查体
神经系统检查在IV诊断中是非常重要的，有助于临床医师寻找到中枢受损的证据。临床实践表明，IV有时候可能并不“孤立”，究其原因，常常因为我们医师漏问、漏查一些隐匿的体征，如患者的轻中度的听力受损，精神行为异常或突发记忆力障碍、视野缺损、共济失调等高级皮层功能。因此，对IV患者应首先进行仔细的床旁查体包括神经科查体和耳科查体等。
2、前庭、眼动受损的查体
伴有耳科或神经系统体征的眩晕容易诊断，但是仅表现为IV常常容易误诊。这就需要我们寻找除神经系统及耳科体征之外的新证据来进行诊断，即相关前庭通路受损的证据进行更为准确地定位诊断。
眼侧倾（Occular Lateroopulsion，OL）
OL主要是由于下橄榄核-小脑通路受损。来自对侧下橄榄核的纤维经小脑下脚终止于小脑半球皮质，然后传至齿状核，一部分纤维经丘脑传至大脑皮层，一部分经红核、中央被盖返回至下橄榄体[1]。延髓外侧受损时常可见到同侧OL，小脑上脚损害时常出现对侧OL。OL与耳石张力关系不大，所以不受体位改变影响[1]。
眼偏斜反应（Ocular Tilt Reaction, OTR）
OTR主要包括头偏斜（Head Tilt,HT）,眼偏斜（Skew Deviation，SD）和静态眼扭转（Static Ocular Torsion，ST）[2]。周围性传导通路主要涉及外周椭圆囊、迷路、前庭神经，受损主要表现为同侧OTR，中枢性传导通路起自前庭神经核，在脑桥经内侧纵束交叉至对侧中脑上端的Cajal间质核，脑桥下部和延髓在交叉之前，受损出现同侧OTR，丘脑受损出现对侧OTR，主要是由于损伤了临近相连的中脑上端Cajal间质核[2]。前庭皮质中枢是多种前庭感觉的整合中枢，一侧前庭皮质受损可出现对侧主观垂直视觉偏斜，但可不伴有头偏斜和眼偏斜。
各种眼震形式
①自发眼震（Spontaneous Nystagmus, SN）：
在诊断中枢性眩晕时具有很高的特异性，但常需与周围性眩晕进行鉴别。
周围性：多由于内耳或前庭神经受损，导致两侧周围性静息电位张力不平衡，从而出现快相向健侧的眼震。眼震特点：（a）可被固视抑制，暗室或Frezen镜下眼震更明显（b）多为水平眼震，向快相侧凝视时眼震增强，向慢相侧凝视时眼震减弱（Alexanders定律）（c）眼震强度随着时间的推移而逐渐减弱。一般会伴有HIT阳性[3]。
中枢性：多由于中枢前庭结构（小脑和脑干）受损导致两侧张力不平衡[4]。中枢性自发眼震表现多种多样，若出现垂直眼震则高度提示中枢受损，通常很难被固视抑制。最常见的是下跳眼震，多见于小脑绒球双侧受损，也可见于延髓中线旁受损。上跳性眼震较下跳性眼震少见，一般见于中脑或延髓中线旁受损，例如脑干缺血或肿瘤、多发硬化、Wernicke’s脑病等[5]。
②诱发眼震
（a）位置性眼震
位置性眼震是由于头位改变时出现的眼震。变位试验（如Dix-Hallpike和Roll试验）和静态位置试验可诱发出相应的眼震。如良性阵发性位置性眩晕（Benign Paroxysmal PositionalVertigo, BPPV）和中枢性位置性眩晕。（详见鉴别诊断）
（b）凝视眼震（Gaze-Evoked Nystagmus，GEN）
脑干舌下前置核和前庭内侧核是眼球水平方向的整合中枢，Cajal间质核是眼球垂直方向的整合中枢，GEN高度提示中枢受损，主要是由于小脑和脑干神经整合中枢的功能障碍所致。眼球无力固定在凝视眼位上，眼球不断漂移回原位（慢相），又不断再向凝视眼位固视（快相）[6]。小脑绒球小结叶是关于眼球运动整合主要中枢。若出现单向凝视眼震，应与周围性眼震进行鉴别。
（c）摇头眼震（Head Shaking Nystagmus，HSN）
HSN可见于周围前庭疾病和中枢前庭疾病。研究发现在周围前庭疾病中，急性期HSN朝向健侧[5]，随着疾病的恢复，后期HSN可朝向患侧[7]。中枢性HSN与中枢速度储存机制受损有关，中枢性HSN形式多样，摇头后可出现垂直眼震或扭转性眼震（错位HSN），或轻微摇头出现强烈眼震。
各种眼动检查
（a）平滑跟踪（Smooth Pursuit,SP）
SP异常大多是中枢受损引起，但也易受注意力和药物的影响。病变累及顶叶、枕叶、额叶皮层视觉踪中枢，皮质下的小脑、脑桥核，运动前核团以及眼球运动核团都会出现跟踪异常[19]。
（b）扫视（Saccades）
水平扫视中枢位于脑桥，垂直扫视中枢位于中脑，脑干受损时一般会出现慢扫视。小脑及其联系纤维受损时，患者会出现是辨距不良（过冲或欠冲），小脑蚓部受损易出现欠冲，小脑顶核受损易出现过冲。皮质病变、脑干病变以及小脑眼动区域受损，患者会出现过多扫视性的眼动，可能与大脑皮质及脑干受损累及终止细胞，不能使其兴奋，小脑受损引起的扫视异常可能于小脑对眼动区的失抑制有关[8]。
（c）视动眼震（Optokinetic Nystagmus,OKN）
视动眼震双侧不对称提示单侧皮质或者脑桥损伤，垂直视动比水平视动异常更明显提示中脑损伤引起核上性垂直麻痹，跟踪反跳提示先天性眼震[9]。
头脉冲试验（Head Implus Test,HIT）
HIT是高频检测周围前庭眼反射（Vestibular-Ocular Reaction，VOR）的方法，头快速向一侧转动时，若出现矫正性扫视，提示同侧周围前庭受损，一般中枢前庭结构受损不会出现HIT阳性。研究发现前庭神经核、小脑小舌叶受损可出现HIT阳性[10, 11]，所以若出现HIT，不能排除中枢前庭受损可能。
姿势步态检查
姿势步态检查主要包括Romberg试验和原地踏步试验。Romberg试验：若试验中患者睁眼、闭眼都不稳，提示小脑功能受损；必要时应行Romberg加强试验。双侧前庭功能受损易出现左右摇摆不定；原地踏步试验是评价前庭-脊髓通路（vestibulo-spinal reflex，VSR）的检查。研究表明，周围前庭功能受损，急性期患者可出现向患侧偏斜，亦可出现向健侧偏斜，推测可能与中枢代偿机制有关[12]。原地踏步试验主观性较强，存在一定的假阳性率，临床中需结合其他前庭检查综合判断。
HINTS床边检查法
HINTS检查包括三部分：（1）HIT检查；（2）自发性眼震（Nystagmus）；（3）眼偏斜（Testof Skew）。国外研究表明，能够快速区分AVS中的中枢性AVS和周围性AVS。Kattah[等研究发现，HINTS检查区分卒中的敏感性100%，特异性96%。Chen等研究也表明，HIT阴性、中枢类型眼震、眼偏斜或者垂直平滑跟踪异常任何一项阳性提示中枢AVS，区分卒中的敏感性100%特异性90%。虽然这些研究结果数据令人惊喜，但在实际操作中并不尽人意，给医生仍带来很大的困惑。
在这些研究中，存在一些诊断学设计方面的问题：（1）纳入研究对象存在严重的选择偏倚，夸大了待测方法的诊断效能。这些研究纳入对象不能代表临床当中实际的眩晕患者的群体特征，所研究结果很难在眩晕群体中进行外推、应用。（2）研究以磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）为金标准欠合理。因为许多非脑血管的中枢病变的MRI可以正常，这样夸大了HINTS检查的作用。（3）未充分考虑待测诊断方法的稳定性及可重复性。比如HIT检查方法，因操作者不同，其稳定性、可重复性差的问题较为突出，且存在假阳性率和假阴性率问题，研究中均未提及；（4）待测诊断方法的真阳性及特异性问题。比如，最近报道9%-39%床边HIT检查阳性的患者结果是小脑和脑干卒中，这样，HIT方法用来进行区别中枢和外周受损的诊断研究意义不大。
面对眩晕患者，包括眼静态、眼震、眼动、头动及姿势步态等床旁检查是神经科及耳科眩晕查体的进一步延伸。眩晕规范化查体的熟练掌握，将有助于医生更为准确地进行定位诊断，识别恶性眩晕，尤其是IV的诊断。在进行眩晕定位诊断时，医生需要不断地去寻找支持中枢还是外周受损的证据，应该从中枢、外周都可以出现的体征如OTR、自发眼震、位置试验及摇头试验等进行初筛查体入手，之后进一步进行较为特异性的中枢、外周相关查体证据获取，比如HIT、原地踏步及温度试验的异常常提示外周受损可能性极大；扫视、平滑跟踪及固视抑制的失败则提示中枢受损可能性极大。对于这些床边检查一旦高度怀疑中枢性眩晕的患者，需要进一步行MRI等检查进行及早地确诊。