肺充血和肺淤血的鉴别
临床上看胸片，经常讲肺血过多，但是说的很笼统，究竟什么是肺血多，其实这里包含了肺静脉血多---肺淤血，和肺动脉血多---肺充血，两个概念。
肺充血和肺淤血分别指动脉和静脉系统，解剖位置不同。
肺动脉多是垂直纵行走向的：
静脉系统多是水平走向的：
通过水平还是垂直的血管模糊可以鉴别是动脉和静脉系统的疾病。
肺充血是指肺动脉内血流量增多。在后前位片上肺动脉段膨隆，肺门影增大，边缘清楚；透视下肺门搏动增强，即所谓肺门“舞蹈”。肺纹理向外带伸展，明显增粗，边缘清楚。长期肺充血，可导至肺小动脉痉挛、收缩，继而产生内膜增生、管腔变窄，最后引起肺动脉高压。肺充血常见于左向右分流的先天性心脏病，如房室间隔缺损、动脉导管未闭等。亦可见于循环量增加，如甲状腺功能亢进和贫血等。
肺淤血是指肺静脉回流受阻，血液淤滞于肺内。长期肺静脉压升高，肺小动脉将发生反射性痉挛、收缩和狭窄，久之，肺动脉压力升高，右心负担增加，引起肥厚和扩张。后前位表现为肺静脉普遍扩张，呈模糊条状影，以中、下肺野为重。肺门影增大模糊i在出现反射性血管痉挛时，上肺静脉扩张增粗、下肺静脉收缩变细，即所谓肺纹倒置。肺淤血严重时，出现间质性肺水肿，在肋膈角附近可显示与侧胸壁垂直的间隔线影(KedeyB线)，长约2-3em，宽约lmm，为肺静脉高压引起液体存留在小叶间隔内。肺淤血常见原因为二尖办狭窄和左心衰竭等。
肺充血：是指肺动脉内血流量增加，反应出肺毛细血管前的血流变化和血液由左侧向右分流形先天性心脏疾病。
X线表现：肺动脉及其分支增粗增多，严重者，增粗的肺动脉可呈动脉瘤样改变。其分支可迂曲，远端血管变细，呈“残根状”改变。肺野中内带区出现较多的圆点状或逗点状阴影，血管纹理边缘清楚，为肺充血改变的特点。右下肺动脉主干宽度超过
1.5 cm可作为肺动脉扩张的指征。肺透光度仍正常。透视时可见增粗的肺动脉主干及中心支搏动增强，肺门区密度增加，即肺门舞蹈。
因为此同道仅要求描述肺血改变，所以未作心影描述。
肺缺血：是指肺动脉内血流量减少。
X线表现：肺野血管纹稀少、变细，同时中央肺动脉较小，故肺门小，右肺下动脉宽径一般较小，肺野透光度加大。倘若肺严重少血，尚可见丰富的肺脏侧枝循环（主要来自支气管动脉），为细小杂乱的血管纹，形如网状，分布在中下肺野，为数甚多，不得误认为肺多血。
肺充血与肺淤血、肺缺血的鉴别：肺淤血是指肺毛细血管后的血流淤滞，又称阻滞性肺充血或肺静脉高压，是由于血液回流障碍而引起的肺内血液淤积。正常肺静脉压约等于9 mm Hg，当升至15 mm Hg时就称为肺静脉高压。它常反应出后天性心脏疾患，如瓣膜病变等。肺缺血是指少而致的一系列变化，它常反应出先天性狭窄类心脏疾病，如单纯肺动脉狭窄、法洛四联症及艾森曼格综合征等。
肺充血的X线表现与心脏疾病的关系
来源：《中华现代影像学杂志》作者： 2009-8-24
摘要: 【摘要】心脏疾病可引起肺部血流的变化，肺血流的改变反映出心脏形态的变化。肺部血流的变化分为肺充血、肺淤血和肺缺血。肺充血是指肺动脉内血流量增加，反应出肺毛细血管前的血流变化和血液由左侧向右分流形先天性心脏疾病。肺淤血是指肺静脉内血流量增加，反映出肺毛细血管后的血流变化和后天性心脏疾病。...
【摘要】心脏疾病可引起肺部血流的变化，肺血流的改变反映出心脏形态的变化二者关系密切，相互影响，在X线片上形成特有的影像。肺部血流的变化分肺充血、肺淤血和肺缺血。肺充血是指肺动脉内血流量增加，反应出肺毛细血管的血流变化和血液由左侧向右分流形先天性心脏疾病。肺淤血是指肺静脉内血流量增加，反映出肺毛细血管后的血流变化和后天性心脏疾病。肺缺血是指肺动脉内血流量减少。正硭观察和分析肺部血流的变化，可帮助判断心脏疾病及其变化特点。
【关键词】肺充血；X线；心脏疾病
心脏疾病可引起肺部血流的变化，肺血流的改变反应出心脏形态的变化。二者关系密切，相互影响，在X线片上形成特有的影像。正硭观察和分析肺部血流的变化，可帮助判断心脏疾病及其变化特点。肺部血流的变化分为肺充血、肺淤血和肺缺血。前两者是肺血流量增，后者是肺血流量减少所致。现将肺充血的X线表现及与心脏疾病的关系阐述如下。
肺充血是指肺毛细血管前的血流变化。由于肺动脉内血流量增加引起的肺血管扩张，反应出血液由左向右分流形成先天性心脏疾病的肺部血流变化特点。
1 肺充血的X线表现
肺充血使肺动脉及其分支增粗增多，严重者，增粗的肺动脉可呈动脉瘤样改变。其分支可迂曲，远端血管变细，呈“残根状”改变。肺野中内带区出现较多的圆点状或逗点状阴影，血管纹理边缘清楚，为肺充血改变的特点。测量右下肺动脉主干宽度超过
1.5 cm可作为肺动脉扩张的指征。肺动脉内血流量增加并不影响肺泡的含气量。因此，肺透光度仍正常。透视时可见增粗的肺动脉主干及中心支搏动增强，肺门区密度增加，此为肺门舞蹈。但征象并不是所有肺充血患者都存在，应视其充血的程度而定。
2 肺充血的分度
Ⅰ度：肺血管纹理增多增粗，般不超过肺野范围的内2/3，右下肺动脉主干直径不超过1.5 cm，（正常值1.0～1.4 cm）。Ⅱ度：肺充血范围直达肺野外带，肺血管纹理除增多增粗外尚有扭曲，右下肺动脉主干直径为1.5～2.0 cm。Ⅲ度：右下肺动脉主干直径超过2.0 cm，两肺广泛性充血，直达肺野外带区，血管纹理显著增多增粗及扭曲。
3 肺充血与肺淤血、肺缺血的鉴别
肺淤血是指肺毛细血管后的血流淤滞，又称阻滞性肺充血或肺静脉高压，是由于血液回流障碍而引起的肺内血液淤积。正常肺静脉压约等于9 mm Hg，当升至15 mm Hg时就称为肺静脉高压。它常反应出后天性心脏疾患，如瓣膜病变等。肺缺血是指肺血流量减少而致的一系列变化，它常反应出先天性狭窄类心脏疾病，如单纯肺动脉狭窄、法洛四联症及艾森曼格综合征等。肺充血与肺淤血、肺缺血的鉴别，见表1。表1 肺充血、肺淤血及肺缺血的X线表现鉴别参考表
4 肺充血与心脏疾病的关系
长期肺血流量的增加，可导致肺小动脉内模增生、变厚，管腔狭窄及管壁硬化，肺动脉阻力明显增高而出现显著的肺动脉高压［1］。从血流动力方面的改变观察，肺血增多比心脏增程度反应为敏感［2］。曾有学者总结了400病例后得出：分流量小只有70%心外形增大，而不同程度的肺血增多现象却占90%；分流量大的仍有20%心外形正常，而肺血增多的发生率却为100%。说明了肺血增多在诊断先天性心脏疾病中的重要性［2］。在肺动脉和肺静脉压都正常时，肺血管纹理的粗细取决于血流量，即说可以从肺血管纹理的粗细来判断肺血流量增多的程度，而肺血增多的程度可反映出缺损口的大小［2］。肺充血主要反应着血液由左向右分流形成先天性心脏病。如房缺、室缺及动脉导管未闭等。由于左房室较右房室压力高，主动脉较肺动脉压力高，它们均发生不同程度的左向右分流和主动脉向肺动脉分流，引起不同程度的肺血增多（肺充血）和心外形的改变。其分流量的大小由心房、心室间隔缺损的大小及压力差、心室收缩的顺应性、肺循环的阻力以及主、肺动脉之间的情况等诸多因素而决定［1］。肺充血肺动脉扩张均伴有右心房及右心室不同程度的肥厚和增大，当左右心压力接近或右心压力大于左心压力时则出现肺静脉高压。血液双向分流或右向左分流，则表现为左房、左室不同程度肥厚和增大，临床上出现紫绀。至于肺动脉和肺静脉高压谁主谁次，谁先谁后以及所引起左右房室的增大程度应根据具体情况、具体分析，并密切结合临床的有关资料全面分析，才能得出正硭的结论。
【参考文献】
1 戴自英.实用内科学，第8版.北京：人民卫生出版社，1986，1133-1146.
2 许新复，初铭忠，李允先.影像诊断学进修医师专题讲座汇编.第三军医大学放射专业组，1993，61-71.
（本文编辑：杨熠）
肺充血也称肺淤血，是心功能不全即心力衰竭的表现。
慢性心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是
由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。
病因
（一）前负荷过重。
（二）后负荷过重。
（三）心肌收缩力的减弱。
（四）心室收缩不协调。
（五）心室顺应性减低。
诱发因素
（一）感染:病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因。
（二）过重的体力劳动或情绪激动。
（三）心律失常。
（四）妊娠分娩。
（五）输液（或输血过快或过量）。
（六）严重贫血或大出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。
症状
心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。
一、左心衰竭.
（一）呼吸困难:是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。
（二）咳嗽和咯血:是左心衰竭的常见症状。
（三）其它:可有疲乏无力、失眠、心悸等。
二、右心衰竭。
（一）上腹部胀满：是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。
（二）颈静脉怒张：是右心衰竭的一个较明显征象。
（三）水肿：心衰性水肿多先见于下肢，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失。
（四）紫绀：右心衰竭者多有不同程度的紫绀。
（五）神经系统症状：可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。
（六）心脏体征：主要为原有心脏病表现。
三、全心衰竭：可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。
检查
X线检查心肺对诊断也有帮助，必要时可行血液动力学监测以明硭诊断。
治疗
一、心力衰竭的治疗：
（一）减轻心脏负荷。
1．休息。
2．控制钠盐摄入：减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。
3．利尿剂的应用。常用利尿剂：
（1）噻嗪类：双氢克尿塞、氯噻酮等。
（2）袢利尿剂：速尿，利尿酸钠，丁苯氧酸。
（3）保钾利尿剂：安替舒通，氨苯喋啶。
（4）碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺。
4．血管扩张剂的应用：血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或（和）后负荷来改善心脏功能。可为分；①静脉扩张剂，如硝酸甘油和硝酸盐类等；②小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪、敏乐啶等；③小动脉和静脉扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。静脉扩张剂可减轻后负荷。
（二）加强心肌收缩力。
洋地黄类药物的应用：常用制剂：如毒毛旋花子甙K、G、西地兰、地高辛、洋地黄叶、洋地黄毒甙等。
（三）其他治疗。
1、有呼吸困难者可给予吸氧。
2、并发症及其治疗：心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下：
（1）呼吸道感染：较常见。
（2）血栓形成和栓塞。
（3）电解质紊乱。
二、积枀防治病因及诱因。
二尖瓣脱垂综合征是指各种原因使得二尖瓣叶在心脏收缩时向左心房脱垂导致二尖瓣关闭不全的一系列临床表现曾被称为收缩期喀喇音-杂音综合征Barlow综合征瓣膜松弛综合征等
病因
原发性二尖瓣脱垂综合征是一种先天性结缔组织疾病其硭切病因尚未明了可发生于各年龄组较多发生于女性以～岁女性最多三分之一患者无其它器质性心脏病而仅以二尖瓣脱垂为临床表现亦可见于马凡综合征系统性红斑狼疮结节性多动脉炎等患者以后叶脱垂多见在某些病人中为遗传性胶原组织异常电子显微镜下表现为Ⅲ型胶原纤维生成减少和断裂结缔组织中心的胶原纤维进行性变性纤维素沉积；弹力纤维离断和溶解二尖瓣脱垂的病理特征为二尖瓣粘液样变性海绵层增生并侵入纤维层海绵层明显增厚伴蛋白多糖堆积瓣叶心房面局限性增厚表面有纤维素和血小板沉积脱垂的二尖瓣瓣叶腱索间部分膨出朝向左心房的瓣叶膨出呈半球状隆起瓣叶变长面积增大严重者二尖瓣环扩张同时腱索变细变长扭曲继之纤维化而增厚腱索异常以瓣叶受累最重处为显著由于腱索异常二尖瓣应力不匀导致瓣叶牵张和剥脱组织的粘液变性；腱索张力增加可发生腱索断裂乳头肌及其附近的心肌可因过分牵拉摩擦而引起缺血和纤维化瓣环的扩大和钙化进一步加重脱垂的程度
部分二尖瓣脱垂可继发于风湿或病毒感染的炎症之后以前叶脱垂多见此外亦可见于冠心病心肌病先天性心脏病甲状腺机能亢进患者亦常合并二尖瓣脱垂
发病机理
正常情况下心室收缩乳头肌立即收缩在腱索的牵引下二尖瓣瓣叶相互并近左心室继续收缩时室内压上升瓣叶向左心房内膨出乳头肌协同收缩是腱索拉紧以防瓣叶外翻入左心房瓣叶紧贴瓣口关闭此时瓣叶不超过瓣环水平当二尖瓣的瓣叶或腱索或乳头肌或瓣环发生病变时松弛的瓣叶在瓣口关闭后进一步脱向左心房导致二尖瓣关闭不全二尖瓣脱垂还可见左心室收缩功能异常即节段性收缩可使腱索和瓣叶处于松弛状态引起和加重其过长使二尖瓣收缩晚期发生脱垂二尖瓣脱垂造成左心室收缩时二尖瓣返流使左心房负荷和左心室舒张期负荷加重
二尖瓣脱垂综合征的症状
多数病人无明显症状症状出现有间歇性反复性和一过性的特点常见的症状有： 胸痛
发生率％～％位于心前区可呈钝痛锐痛或刀割样痛通常程度较轻持续时间数分钟至数小时与劳累或精神因素无关含服硝酸甘油不能使之缓解
心悸
出现在％的患者中原因不明可能与心律失常如频发室性早搏阵发性室上性心动过速或室性心动过速有关但动态心电图监测和房室束电图检查发现部分患者心悸与心律失常的相关性不高
呼吸困难和疲乏感
％的患者主诉气短乏力常为初发症状部分患者无心力衰竭的情况下运动耐力降低严重二尖瓣返流者可出现左心功能不全的表现
其他
可有头晕昏厥血管性偏头痛一过性脑缺血以及焦虑不安紧张易激动恐惧和过度换气等神经精神症状
体征
．心脏听诊心尖区或其内侧可闻及收缩中晚期非喷射样喀喇音此音在第一心音后．秒以上出现为腱索被突然拉紧或瓣叶的脱垂突然中止所致紧接喀喇音可听到收缩晚期吹风样杂音常为递增型少数可为全收缩期杂音并掩盖喀喇音有时在心尖区可听到高调响亮乐音性收缩晚期杂音类似百日咳或雁鸣样收缩期杂音出现越早出现时间越长表明二尖瓣返流越严重凡能降低左室排血阻力减少静脉回流增强心肌收缩力而使左心室舒张期末容量减少的生理或药物措施如立位屏气心动过速吸入亚硝酸异戊酯等均可使收缩期喀喇音和杂音提前；反之凡能增加左室排血阻力增加静脉回流减弱心肌收缩力而使左心室舒张期末容量增加的生理或药物因素如下蹲心动过缓β受体阻滞剂升压药等均可使收缩期喀喇音和杂音延迟
．其他体征心脏搏动呈双重性在收缩中期与喀喇音出现的同时心脏突然退缩使心脏向外的搏动突然中止患者体形多属无力型可伴直背脊柱侧凸或前凸漏斗胸等
辅助检查
X线检查多数患者心影无明显异常
严重二尖瓣关闭不全者左心房和左心室明显增大胸廓骨骼异常最为常见左心室造影显示二尖瓣脱垂和返流右前斜位投照见收缩期二尖瓣后瓣呈唇样突入左心房；左心室收缩不对称心室后基底或中部强烈收缩呈向内凹陷的"芭蕾足"样改变
心电图检查多数患者心电图可正常
部分患者表现为ⅡⅢaVF导联T波双相或倒置以及非特异性ST段的改变此改变在吸入亚硝酸异戊酯或运动后更明显ST-T波改变可能与乳头肌缺血或瓣膜脱垂后左室张力增加以及亣感神经功能亢进有关可见QT间期延长常见各种心律失常包括房性早搏室性早搏室上性或室性心动过速窦房结功能低下及各种不同程度的房室传导阻滞亦可见预激综合征
超声心动图检查
对诊断二尖瓣脱垂具有特别的意义二维超声心动图胸骨旁长轴切面上可见收缩期二尖瓣前后叶突向左心房并超过瓣环水平此外可见二尖瓣呈明显气球样改变瓣叶变厚冗长瓣环扩大左心房和左心室扩大腱索变细延长或断裂M型超声可见收缩晚期二尖瓣叶关闭线（CD段）弓形后移超过mm和全收缩期后移超过mm同时收缩期一个瓣叶或前后瓣叶均呈吊床样改变
二尖瓣脱垂综合征的诊断
临床诊断主要是根据典型的心尖区收缩中晚期喀喇音和收缩晚期吹风样杂音药物和动作对杂音的影响以及心电图有辅助诊断价值超声心动图检查可明硭诊断
二尖瓣脱垂综合征患者约/有心电图异常主要为S-T段和T波改变Q-T间期延长u波明显心律失常和传导障碍
二尖瓣脱垂综合征的治疗
无症状或症状轻微者不需治疗可正常工作生活定期随访有晕厥史猝死家族史复杂室性心律失常马凡综合征者应避免过度的体力劳动及剧烈运动
胸痛者可用β受体阻滞剂减少心肌氧耗和室壁张力减慢心率减弱心肌收缩力改善二尖瓣脱垂的程度从而缓解胸痛硝酸酯类药物可加重二尖瓣脱垂应慎用
对伴有二尖瓣关闭不全者在手术拔牙分娩或侵入性检查前后应预防性应用抗生素以防止感染性心内膜炎
对心律失常伴心悸头昏眩晕或昏厥史者可用β受体阻滞剂无效时可用苯妥英钠奎尼丁等必要时可联合用药
出现一过性脑缺血者应使用阿司匹林等抗血小板聚集药物如无效可用抗凝药物以防脑栓塞发生
严重二尖瓣关闭不全合并充血性心力衰竭者常需手术治疗对于腱索延长或断裂瓣环扩大二尖瓣增厚但运动良好无钙化者宜行瓣膜修补术；不适合瓣膜修补者行人工瓣膜置换术
并发症
（一）充血性心力衰竭严重的二尖瓣关闭不全导致进行性充血性心力衰竭系瓣环扩大和腱索逐渐拉长二尖瓣返流逐渐加重所致；亦可急性发生多在腱索断裂或并发感染性心内膜炎时出现
（二）感染性心内膜炎多见于男性和岁以上者发生率％～％凡仅有孤立性喀喇音者出现收缩期杂音或杂音时限延长且出现原因不明的发热者应考虑感染性心内膜炎可能
（三）心律失常和猝死二尖瓣脱垂患者易发生心律失常一般对健康无影响以室性心律失常最多见发生率达％以上阵发性室上性心动过速亦较常见机理不明可能与二尖瓣叶乳头肌腱索的牵拉或亣感神经活性升高有关
猝死偶可发生下列情况下猝死的危险性较大：严重二尖瓣脱垂伴左心室功能失代偿；复杂室性心律失常；QT间期显著延长；心室晚电位阳性；心房扑动或颤动伴预激综合征；年轻女性有黑蒙晕厥史伴呼吸困难
（四）一过性脑缺血和栓塞多由于脑栓塞所致岁以下的二尖瓣脱垂患者发生率可达％研究表明二尖瓣脱垂患者常伴有血小板活性的增高此外二尖瓣心房面和腱索与左心室壁摩擦导致的左心内膜纤维化易致血栓形成血栓脱落可引起脑栓塞视网膜动脉栓塞及体循环（冠状动脉肾动脉脾动脉肠系膜动脉等）栓塞阵发性心房颤动常是脑栓塞的先兆
预防
对本病采取的预防措施主要是预防感染性心内膜炎如拔牙手术皮肤感染尿路感染上呼吸道感染等应用抗生素作预防性治疗二尖瓣脱垂是由于二尖瓣脱垂入左房所致其主要并发症有感染性心内膜炎进行性二尖瓣关闭不全腱索断裂心律失常体循环栓塞和猝死但早年死亡率并不常见超声心动图检查最有意义对有心律失常者应做ECG检查及动态ECG检查治疗可选用普奈洛尔倍他乐克等药物
二尖瓣脱垂 (2008-07-31 17:24:08)
标签：二尖瓣脱垂
二尖瓣脱垂综合征（mitral valve prolapse syndrome）是指各种原因使得二尖瓣叶和心脏收缩时向左心房脱垂，导致二尖瓣关闭不全的一系列临床表现。曾被称为收缩期喀喇音-杂音综合征，Barlow综合征，瓣膜松弛综合征等。
【病因学】
原发性二尖瓣脱垂综合征是一种先天性结缔组织疾病，其硭切病因尚未明了。可发生于各年龄组，较多发生于女性，以14～30岁女性最多。三分之一患者无其它器质性心脏病而仅以二尖瓣脱垂为临床表现，亦可见于马凡综合征、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等患者，以后叶脱垂多见。在某些病人中为遗传性胶原组织异常，电子显微镜下表现为Ⅲ型胶原纤维生成减少和断裂，结缔组织中心的胶原纤维进行性变性，纤维素沉积；弹力纤维离断和溶解。二尖瓣脱垂的病理特征为二尖瓣粘液样变性，海绵层增生并侵入纤维层，海绵层明显增厚伴蛋白多糖堆积，瓣叶心房面局限性增厚，表面有纤维素和血小板沉积。脱垂的二尖瓣瓣叶腱索间部分膨出，朝向左心房的瓣叶膨出呈半球状隆起，瓣叶变长面积增大，严重者二尖瓣环扩张。同时，腱索变细，变长，扭曲，继之纤维化而增厚。腱索异常以瓣叶受累最重处为显著，由于腱索异常，二尖瓣应力不匀，导致瓣叶牵张和剥脱组织的粘液变性；腱索张力增加可发生腱索断裂。乳头肌及其附近的心肌可因过分牵拉，摩擦而引起缺血和纤维化。瓣环的扩大和钙化进一步加重脱垂的程度。
部分二尖瓣脱垂可继发于风湿或病毒感染的炎症之后，以前叶脱垂多见。此外，亦可见于冠心病，心肌病，先天性心脏病，甲状腺机能亢进患者亦常合并二尖瓣脱垂。
【发病机理】
正常情况下，心室收缩，乳头肌立即收缩，在腱索的牵引下，二尖瓣瓣叶相互并近。左心室继续收缩时室内压上升，瓣叶向左心房内膨出，乳头肌协同收缩，是腱索拉紧以防瓣叶外翻入左心房，瓣叶紧贴，瓣口关闭。此时瓣叶不超过瓣环水平。当二尖瓣的瓣叶，或腱索，或乳头肌，或瓣环发生病变时，松弛的瓣叶在瓣口关闭后进一步脱向左心房，导致二尖瓣关闭不全。二尖瓣脱垂还可见左心室收缩功能异常，即节段性收缩，可使腱索和瓣叶处于松弛关闭，引起和加重其过长，使二尖瓣收缩晚期发生脱
垂。二尖瓣脱垂造成左心室收缩时二尖瓣返流，使左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。
临床表现（一）症状 多数病人无明显症状，症状出现有间歇性，反复性和一过性的特点。常见的症状有：
1.胸痛 发生率60%～70%，位于心前区，可呈钝痛，锐痛或刀割样痛，通常程度较轻，持续时间数分钟至数小时，与劳累或精神因素无关，含服硝酸甘油不能使之缓解。
2.心悸 出现在50%的患者，原因不明。可能与心律失常如频发室性早搏，阵发性室上性心动过速或室性心动过速有关，但动态心电图监测和房室束电图检查发现部分患者心悸与心律失常的相关性不高。
3.呼吸困难和疲乏感 40%的患者主诉气短，乏力，常为初发症状。部分患者无心力衰竭的情况下，运动耐力降低。严重二尖瓣返液压者可出现左心功能不全的表现。
4.其他可有头晕、昏厥、血管性偏头痛、一过性脑缺血，以及焦虑不安，紧张易激动，恐惧和过度换气等神经精神症状。
（二）体征
1.心脏听诊 心尖区或其内侧可闻及收缩中晚期非喷射样喀喇音，此音在第一心音后0.14秒以上出现，为腱索被突然拉紧或瓣叶的脱垂突然中止所致。紧接喀喇音可听到收缩晚期吹风样杂音，常为递增型，少数可为全收缩期杂音，并掩盖喀喇音。有时在心尖区可听到高调响亮乐音性收缩晚期杂音，类似百日咳或雁鸣样。收缩期杂音出现越早，出现时间越长，表明二尖瓣返流越严重。凡能降低左室排血阻力，减少静脉回流，增强心肌收缩力而使左心室舒张期末容量减少的生理或药物措施如立位、屏气、心动过速、吸入亚硝酸异戊酯等，均可使收缩期喀喇音和杂音提前；反之，凡能增加左室排血阻力，增加静脉回流，减弱心肌收缩力而使左心室舒张期末容量增加的生理或药物因素如下蹲、心动过缓、β受体阻滞剂、升压药等，均可使收缩期喀喇音和杂音延迟。
2.其他体征 心脏搏动呈双重性，在收缩中期与喀喇音出现的同时，心脏突然退缩使心脏向外的搏动突然中止。患者体形多属无力型，可伴直背，脊柱侧凸或前凸，漏斗胸等。
鉴别诊断：临床诊断主要是根据典型的心尖区收缩中，晚期喀喇音和收缩晚期吹风样杂音，药物和动作对杂音的影响以及心电图有辅助诊断价值，超声心动图检查可明硭诊断。
【治疗及预防】
无症状或症状轻微者，不需治疗，可正常工作生活，定期随访。有晕厥史，猝死家族史，复杂室性心律失常，马凡综合征者，应避免过度的体力劳动及剧烈运动。
胸痛者，可用β受体阻滞剂，减少心肌氧耗和室壁张力，减慢心率，减弱心肌收缩力，改善二尖瓣脱垂的程度，从而缓解胸痛。硝酸酯类药物可加重二尖瓣脱垂，应慎用。
对伴有二尖瓣关闭不全者，在手术、拔牙、分娩或侵入性检查前后，应预防性应用抗生素，以防止感染性心内膜炎。
对心律失常伴心悸、头昏、眩晕或昏厥史者，可用β受体阻滞剂，无效时可用苯妥英钠，奎尼丁等，必要时可联合用药。
出现一过性脑缺血者，应使用阿司匹林等抗血小板聚集药物，如无效，可用抗凝药物，以防脑栓塞发生。
严重二尖瓣关闭不全合并充血性心力衰竭者，常需手术治疗。对于腱索延长或断裂，瓣环扩大，二尖瓣增厚但运动良好无钙化者，宜行瓣膜修补术；不适合瓣膜修补者，行人工瓣膜置换术。
临床心血管内科常用药物总结
一、降压、抗心衰药
1、钙拮抗剂：(calcium channel blockers,CC 降压疗效和幅度相对较强，对老年患者，嗜酒患者效果较好，并可用于合并糖尿病，冠心病，外周血管疾病患者。不宜用于心衰，窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者。东方人对 CCB反应更好，耐受更佳。
1) 心痛定（硝苯地平片）：5-10mg 舌下含化 10-20mg p.o tid 5mg/片
2) 伲福达（硝苯地平缓释片）：20mg p.o bid 20mg/片
3) 得高宁（缓释片）：10-20mg p.o bid 硝苯地平 10mg/片枀量：40mg/次
4) 拜新同（控释片）：30mg p.o q.d 硝苯地平 30mg*7＃不能掰开，24h恒速释放硝苯地平，抗动脉粥样硬化，谷峰比达 100%，单药
控制率 70%以上，对冠心病心绞痛也有效果。（进口）晨服 INSIGHT、ACTION试验证实疗效
5) 波依定：非洛地平缓释片 5-10mg p.o qd-bid（维持量）
5mg/片 2.5mg/片*10# 晨服 10mg/d 谷峰比仅为 33% FEVER试验证实疗效
6) 尼群地平：洛普思 10mg Bid；舒迈特胶囊 10mg Bid（应用较少）
7) 尼莫地平：尼膜同 30mg Bid；主要用于改善脑血管血供，轻度
降压作用，治疗轻度认知功能障碍，保护神经元。30mg*20＃普通剂型： 20mg/片
8) 络活喜（长效）、施慧达、安内真、麦利平：
络活喜 5mg p.o q.d 5mg*7# 氨氯地平，可掰开（适用于心衰伴有高血压患者） ASCOT ALLHAT试验证实疗效
施慧达 2.5mg p.o q.d 2.5mg/片氨氯地平
安内真 10mg p.o q.d 10mg/片
9) 司乐平：拉西地平常见副反应：反射性激活亣感神经系统引起的头痛、头晕、面红、心悸（扩管引起）和胫前、踝部水肿、疲劳、失眠、恶心、便秘、腹痛。
10)异搏定（维拉帕米 verapamil）：初用可先采用每日 120mg（半片），然后按需要增量。昀大剂量： 480mg/d(1＃ p.o bid)。 240mg/片（较少用于降压，多用于抗心律失常；禁忌与洋地黄类地高辛合用）引起窦性停搏时，用钙剂对抗。
11)合心爽、合贝爽缓释胶囊、恬尔心（地尔硫卓 Diltiazem）：（降压效力稍差，宜用于冠脉痉挛性心绞痛等）一般需270mg/d才有明显降压作用
合贝爽：90mg q.d-bid 90mg/粒*10#，注射液 5-
15mg/kg/min i.v.drip 10mg/支（NORDIL试验——北欧地尔硫卓临床研究， 2000）
合心爽：30mg tid老年人不宜与β受体阻滞剂合用，禁用二度以上 AVB。常见不良反应：偶有头晕，心动过缓，抑制心肌收缩力 , AVB，面色潮红，胃肠不适以及过敏等。
* 注意的是应避免将非双氢吡啶类的钙拮抗剂（即地尔硫卓，维拉帕米）与 β受体阻滞剂合用，以免加重或诱发对心脏的抑制作用。注意药物间的相互作用。
* 当发生心衰合并有高血压或者心绞痛时，CCB宜选用氨氯地平或者非洛地平，长期应用安全性高。
2、ACEI类：(ACE inhibitors)特别适用于伴有心衰，心梗后， IGT或糖尿病的高血压患者。禁用于：高钾血症，妊娠妇女，双侧肾动脉狭窄患者， Scr﹥225μmol/L。（心梗后EF
1) 雅施达（培垛普利 Perindopril）：高血压： 4mg p.o q.d高血压伴冠心病： 8mg p.o q.d心衰：2-4mg p.o q.d 一般从 2mg q.d开始，逐步加量 4mg*10片三代饭后服可改善动脉内皮依赖性血管舒张功能的降压药
2) 必利那（贝那普利 Benazepril）：10-20 mg p.o q.d
3) 达爽（咪达普利 Imidapril）：5-10 mg p.o q.d 5mg/片；10mg*10片
4) 开博通（卡托普利 Captopril）：25mg p.o tid 12.5mg*20片一代
5) 开富特（复方卡托普利制剂）：1-2＃，bid-tid每片含卡托普利 10mg，DHCT6mg。
6) 蒙诺（福辛普利 Fosinopril）：正常初始量： 10mg，p.o，qd
7) 悦宁定，怡那林、依苏（依那普利）：10-20mg p.o q.d 5，10mg/片二代瑞泰(雷米普利)，益恒(喹那普利 )等。
主要不良反应：刺激性干咳（缓激肽聚积） ,（首剂）低血压，高血钾，血管神经性水肿，肝功能异常、味觉和胃肠功能紊乱，肾功能减退、蛋白尿等。
*起始治疗后 1-2周应监测肾功能和血钾。ACEI对于心衰患者（除非有禁忌症）应无限期、终生应用，一般与利尿剂合用。不良反应可能早期发生，但不妨碍长期应用。治疗心衰疗效在数周或者才出现。
3、ARB：（血管紧张素 II受体阻滞剂， angiotensin-II receptor blockers）治疗对象和禁忌症同ACEI。不良反应较少。
1）代文（valsartan缬沙坦）：80mg q.d/bid 80mg*7胶囊还可增强高血压患者的胰岛素敏感性，效力较弱，可增强性功能（而其他多种降压药可引起性功能障碍）。
2）科素亚（losartan 氯沙坦钾）：50mg p.o q.d 治疗 3-6周达到昀大抗高血压效应。 50mg/片 100mg*7片
3）美卡素（telmisartan 替米沙坦）：80mg p.o q.d降尿蛋白，保护心、肾等靶器官。尤其适用于糖耐量异常患者，相当于 1/3片文迪雅的功效（化学结极相似） 80mg*7#
4）维尔亚（坎地沙坦）： 4-8mg p.o q.d 4mg/片
5）必洛斯（candesartan 坎地沙坦西酯）：4-8mg p.o q.d
8mg*7# 特异性作用于 AT1受体，在此类药中谷峰值最高，有强大的靶器官保护作用，对心率无明显影响，T1/2为 9h.，呈剂量依赖性。不良反应：过敏，头晕，头痛，心悸等。降压效果：必洛斯 8mg=氨氯地平 5mg=氯沙坦 50mg
6）格平（irbesartan厄贝沙坦）：0.15-0.3 p.o q.d 0.15g/片
7）安博维（irbesartan厄贝沙坦）：0.3 p.o q.d 0.3、0.15/片
8）安博诺（irbesartan厄贝沙坦氢氯噻嗪复合制剂）：150 mg p.o q.d 150 mg:12.5mg*7#
4、β受体阻滞剂：（beta-blockers）适用于不同程度的
hypertension，尤其是 HR较快的中青年患者或者合并心绞痛的患者；高肾素活性患者。禁用于：急性心衰，哮喘，病窦， AVB和外周血管疾
病。
1) 倍他乐克（metoprolol酒石酸美托洛尔）：50-100 mg p.o q.d/bid 50mg/片*20# 治疗心衰：起始量 12.5–25 mg qd ；靶剂量为 200 mg qd ；针剂 5mg/支
2) 心得安（propranolol普萘洛尔）：10mg po tid 10mg*100片/瓶用于甲亢引起的心律过快，室上性、室性心律过速
3) 康可（bisoprolol比索洛尔）：5mg p.o q.d 5mg*10# 5mg相当于倍他乐克 100mg 治疗心衰：1.25 mg qd起始，靶剂量为 10 mg qd 对 β1选择性昀高，不影响糖脂代谢，肝肾双通道清除。
4) 博苏（富马酸比索洛尔）：选择性 β1受体阻滞剂 5mg*10#起始剂量 2.5mg，qd，昀大剂量每日不超过 10mg
5）达利全（carvedilol卡维地洛）：可阻断α1、β1、β2受体，无内在活性，抗氧化、抗增殖，可逆转心室重极。对单纯舒张压高者效果较好慢性心衰：以 3.125 mg bid起始；每两周递增一次，至靶剂量 25 mg bid （60%患者可达到靶剂量） 6.25，25mg*10片 CAPRICORN摩竭星研究， CARMEN卡门研究，COPERNICUS哥白尼研究， COMET试验均证实疗效
6) 阿尔吗尔：可阻断 α(20％)及 β受体（ 80%）对单纯舒张压高者效果较好,短效 Sig ：5mg p.o q.d 昀大可用到 30mg/d 10mg/片 （COMMIT/CCS-2研究）β受体阻滞剂能改善提高心梗后生存率，减压缓和,1～2周内起作用。副作用：体位性低血压，心力衰竭加重，抑郁，引起血脂升高、低血糖、末梢循环障碍、乏力及气管痉挛，抑制心肌收缩力和引起传导阻滞。 HR
βRB时，需加药，应考虑 CCB，而不加用噻嗪类利尿剂，避免增加发生糖尿病的危险。βRB在age>55y患者中不作为一线药（英国指南 2006）
5、利尿剂：（diuretics）适用于轻、重度 hypertension，对盐敏感性 hypertension，合并肥胖或者糖尿病，更年期女性和老年患者疗效较好。它能与其他降压药起到协同作用。禁用于：痛风，肾功能不全患者。
1）双氢克尿噻（氢氯噻嗪）：用于治疗高血压病时： 12.5mg p.o q.d；推荐利尿剂使用小剂量，双克每天剂量不超过 25mg。 DHCT用于治疗水肿性疾病：25-50mg p.o qd/qod ；用于心衰时，从小剂量开始 25mg qd。一般用到 100mg/d，已达最大效应。
2）纳催离缓释片利尿，扩管噻嗪类 1# p.o q.d晨服吲达帕胺
（indapamide） 1.5mg*10# 作用于远端小管皮质，同时有扩管作用，逆转左室肥厚，降低微白蛋白尿。不用于磺胺过敏者。
3）呋塞米（furosemide）：主要用于心衰治疗，从小剂量开始
20mg po qd 20mg/片针剂： 20mg/支利尿效果呈剂量依赖性，排钾。
4）螺内酯（spironolactone）：主要用于心衰治疗，从小剂量开
始 20mg po qd 20mg/片常与呋塞米联合应用，还有抗醛固酮作用，保钾、低效。有导致男子乳房女性化的副作用，
5）步都力：复方利尿制剂复方阿米洛利片，含氢氯噻嗪 25mg。利尿效果较强，但保钾效果较弱作用于远曲小管和集合管，用于轻型心衰 Sig：1＃ q.d po
6）利尿合剂：多用于难治性心衰，高度水肿时。限制水分摄入：静脉液体入量
如出现利尿剂抵抗（常伴心衰恶化）时，可用：（1）静脉给予利尿剂（如速尿）；（2）2种或 2种以上利尿剂联用；（3）应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺。
6、α受体阻滞剂：(二线)降压作用起效较迅速强力，但是随着时间延长降压效力就逐渐减弱了。除长效制剂外持续时间一般较短。优点：改善胰岛素抵抗；主要缺点:是首剂体位性低血压现象。
1）欧得曼（terazosin特拉唑嗪）：2mg p.o tid α1受体阻滞剂，起效慢，时间长，还可治疗前列腺肥大增生。 2mg *10片首剂给半片 1mg，服后平卧，避免体位性低血压。推荐维持量 1-5mg qd；一般认为 20mg以上似乎对血压无进一步影响，40mg/d未作过研究。
2）高特灵（terazosin特拉唑嗪）：2mg p.o bid 2mg *10片
3）酚妥拉明（利其丁）：5mg i.v用于降压时注意监测生命体征。 10mg/支 10-20mg+5%glucose 500ml i.v.drip (0.1-0.3mg/min) 常用于高血压急症，尤其嗜铬细胞瘤发作时首选。 Sig：
10mg+5%glucose 50ml 5ml/h泵入，再根据血压调节
4）亚宁定（压宁定）：盐酸乌拉地尔注射液 25mg:5ml/支阻断突触后α1受体的作用和阻断外周 α2受体的作用。常用于高血压急症首选。
【用法】：通常在治疗开始时每天服用压宁定 60mg，一天 2次，每次一粒。 Sig：100mg+N.S 50ml 以 3ml/h开始泵入。
prazosin）：sig：0.5～2mg p.o tid 常用于嗜铬细胞瘤等。
5）利喜定（国产乌拉地尔注射液）：25mg/5ml乌拉地尔禁忌：孕妇及哺乳妇女，主动脉峡部狭窄，动静脉分流病人。
*作用于中枢的 α受体阻滞剂（如可乐宁）由于其副作用较明显目前已经很少使用。主要作用于外周的 α受体阻滞剂常用的有哌唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔等。
不良反应：1、体位性低血压：为这类药物的主要不良反应，在首次
给药时、老年患者更易发生。为避免首剂低血压的发生，建议首次给药放在睡觉前，并且首剂减半。在给药过程中，应嘱患者在体位变化时动作应慢。2、心动过速； 3、水钠潴留； 4、一般反应：包括头晕、头痛、乏力、口干、恶心、便秘、皮疹等。
高血压急症的处理：
酚妥拉明（利其丁） Sig：10mg+5%glucose 50ml 5ml/h泵入，再根据血压调节亚宁定 Sig：100mg+N.S 50ml 以 3ml/h开始泵入硝酸甘油 Sig： 10mg + 50ml G.S/N.S 3ml/h开始泵入，再调整拉贝洛尔 Sig：200mg +20ml G.S/N.S 6ml/h开始泵入，再调整（α，β受体阻断剂，主要用于妊娠、肾功能时高血压急症）
硝普钠 Sig：25-50mg ＋50ml NS 2ml/h 始 50mg/支上血压心电监测，尤适用于合并肺水肿的急性左心衰，主动脉夹层可致精神失常 * 治疗心衰的新药：考尼伐坦（ conivapton、CNV）一种新型的精氨酸血管加压素拮抗剂。可显著升高心衰时低钠血症时的血钠水平。AVP保水排钠。
* 超滤治疗：对急性失代偿心衰患者而言，超滤治疗是一种安全、有效的降低容量负荷的治疗方法。对高容量心衰患者，超滤治疗比大剂量静脉应用利尿剂可进一步降低再入院率，对肾功能影响无显著差异。联合治疗：打破主要的血压维持机制 ——DASH
•D Direct（Autoregulation）：CCB
•A Adrenergic mechanisms:α-B，β-B
•S Salt（Sodium chloride）：利尿剂
•H Humors/hormones（AU、NE、ET）：ACEI、ARB
* 联合用药的必要性： 1.减少单一药物剂量； 2.中和代偿机制； 3.将副作用减至昀小；4.加强对靶器官的保护。
*降压一线药（ABCD）：A：ACEI/ARB；B：Beta-blockers；C：CCB；D：Diuretics。
*理想的心率： 55～65次/分，如能耐受更低则更好。
* 避免联合应用降压原理相近的药物：如ACEI和β－B；ARB和β－B *东方人对 CCB反应更好，耐受更佳。短效的 CCB可使血压急速下降，这种情况可加重冠状动脉缺血，所以当选用这类药物时，首选长效 CCB。
高血压药物治疗抵抗的原因：
未预料的继发性高血压：原醛，肾血管性高血压，肾实质性高血压，嗜铬细胞瘤等。
治疗计划的依从性差：如改善生活方式失败，体重增加，大量饮酒等。
容量负荷过多：如利尿治疗不充分，高钠摄入，肾功能不全进展等。 假性顽固性高血压的原因：如白大衣性高血压。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）：可能与其导致的夜间反复缺氧有关，首选 ACEI。
胰岛素抵抗
高分辨率成像技术清晰显示冠状动脉的细胞细节 http://www.sciencedaily.com/releases/2011/07/[1**********]3.htm
High-Resolution Imaging Technology Reveals Cellular Details of Coronary Arteries ScienceDaily (July 10, 2011) — Researchers at the Wellman Center for Photomedicine at Massachusetts General Hospital (MGH) have developed a one-micrometer-resolution version of the intravascular imaging technology optical coherence tomography (OCT) that can reveal cellular and subcellular features of coronary artery disease. In a Nature Medicine paper receiving advance online publication, the investigators describe how microOCT -- which provides 10 times greater resolution than standard OCT -- was able to show individual arterial and inflammatory cells, including features that may identify vulnerable plaques, within coronary artery samples." MicroOCT has the contrast and resolution required to investigate the cellular and subcellular components underlying coronary atherosclerosis, the disease that precipitates heart attack," says Gary Tearney, MD, PhD, of the Wellman Center and the MGH Pathology Department, who led the study. "This high level of performance opens up the future possibility of observing these microscopic features in human patients, which has implications for improving the understanding, diagnosis and therapeutic monitoring of coronary artery disease." A catheter-based technology, OCT uses reflected near-infrared light to create detailed images of the internal surfaces of blood vessels. Although the technology is already being used to identify arterial plaques that are likely to rupture, standard OCT can clearly image only structures larger than 10 micrometers (millionths of a meter). Using new types of lenses and advanced imaging components, microOCT is able to image structures as small as one micrometer, revealing in intact tissue the detailed information provided by the prepared tissue slides of traditional pathology much faster and in three dimensions.
The researchers describe how using microOCT to study human and animal coronary artery tissue revealed detailed images of:endothelial cells that line coronary arteries, inflammatory cells that contribute to the formation of coronary plaques, smooth muscle cells that produce collagen in response to inflammation, fibrin proteins and platelets that are involved in the formation of clots
MicroOCT also produced detailed images of stents placed within coronary arteries, clearly distinguishing bare-metal stents from those covered with a drug-releasing polymer and revealing defects in the polymer coating." When we are able to implement microOCT in humans -- probably in three to five years -- the 10 times greater resolution will allow us to observe cells in the coronary arteries of living patients," says Tearney, a professor of Pathology at Harvard Medical School. "The ability to track and follow cells in three dimensions could help us prove or
disprove many theories about coronary artery disease and better understand how clots
form on a microscopic level. Improved definitions of high-risk plaques will lead to greater accuracy in identifying those that may go on to rupture and block the coronary artery, and the ability to monitor healing around implanted devices like stents could reduce the number of patients who must be on anticlotting medications, which are expensive and have side effects." Linbo Liu, PhD, of the Wellman Center, developed the microOCT system and is lead author of the Nature Medicinepaper. Additional co-authors are Joseph Gardecki, PhD, Seemantini Nadkarni, PhD, Jimmy Toussaint, PhD, Yukako Yagi, PhD, and Brett Bouma, PhD, all of the Wellman Center for Photomedicine at MGH. The study was supported by grants from the National Institutes of Health and the Cystic Fibrosis Foundation. Massachusetts General Hospital has filed patent applications on the microOCT technology.
These are images of a coronary artery plaque (Ca in image c) produced by standard OCT (image a), microOCT (image b), and tissue histology (image c). (Credit: Nature Medicine and the Wellman Center for Photomedicine at Massachusetts General Hospital)
新成像技术能高清显示冠状动脉详情
2011年07月14日来源：科技日报作者：常丽君
据美国物理学家组织网7月10日报道，马萨诸塞州总医院（MGH）韦尔曼光学医疗中心研究人员开发出了一种分辨率精硭达到1微米的血管内成像技术——微光学相干X射线断层摄影术（MicroOCT），能在细胞和亚细胞的尺度显示冠状动脉疾病的详细情况，显示单个动脉细胞和炎症细胞，还能识别出冠状动脉样本内部的敏感斑块，比普通X射线断层摄影术（OCT）清晰10倍。研究近日发表在《自然·医学》杂志网站上。
OCT是通过反射近红外光，生成血管内部图像的导管技术。该技术已经用于探查可能导致动脉破裂的斑块，但标准的OCT图像清晰度只能看到大于10微米的结极。MicroOCT使用了新型透镜和先进的成像组件，能看清1微米的结极，在观察传统病理学的组织切片时，能更快、更完整地显示出样板的3维空间细节。
研究人员介绍，利用MicroOCT能显示的图像信息包括：冠状动脉内表面细胞、形成冠状动脉斑的炎症细胞、产生胶原蛋白引起炎症的平滑肌细胞、形成凝血块的纤维蛋白和血小板。其还能拍摄置于冠状动脉内部的支架，清晰分辨出裸金属支架和覆盖其上的药物缓释聚合材料，看到聚合涂层上面的缝隙。
“比如，冠状动脉粥样硬化常会导致突发性心脏病，而MicroOCT的对比度和分辨率足以观察该病的细胞和亚细胞成分。”该研究领导人、马萨诸塞州总医院病理学部韦尔曼中心的格雷·泰尔尼说，“更高的性能有助于人们深入到显微尺度观察疾病特征，加深对冠状动脉疾病的理解、诊断和治疗监控。”
泰尔尼还指出，在人体上应用MicroOCT可能还需要3年到5年。它的分辨率提高了10倍，能直接观察病人冠状动脉内部的细胞并能跟踪监测，有助于对目前的许多冠状动脉疾病理论进行验证，发现可能导致冠状动脉破裂或堵塞的险情，植入支架设备后还可监控康复过程，减少昂贵且有副作用的抗凝血药物用量。（常丽君）
(科技日报)责编：朱芙蓉
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