§1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 （六）诊断 一、慢性支气管炎(chronicbronchitis) 根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及呼吸功能检查慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性等综合分析。不完全可逆的气流受限是COPD 的诊断必备非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢条件。吸入支气管舒张药物之后FEV1/FVC
先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。 1．肺动脉高压的形成 （1）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中有TXA2，白三烯等活性因子。 （2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是： ①长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 ②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 ③肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。 ④肺血管收缩与肺血管的重构，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生。 （3）血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧产生的继发性RBC 增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使
醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高。 2．心脏病变和心力衰竭 3．其他重要器官的损害 （三）临床表现
1．肺、心功能代偿期(包括缓解期) 主要是慢阻肺的表现。2．缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。
3．营养疗法热量供应至少为每日12．5KJ/Kg，其中碳水①症状：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。②体征：体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚，扩张。部分病例因胸腔内压升高，影响静脉回流，可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移。肺心病患者常有营养不良的表现。
2．肺、心功能失代偿期(包括急性加重期) 临床主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。 ②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。 （四）诊断
患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X 线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。 X 线：肺基础病变以及肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，横泾》15mm, 横径/气管横径》1.07；肺动脉段米明显突出或其高度》3mm ；残根征；右心室肥大征。
心电图：电轴右偏，重度顺钟转位，RV1+SV5》1.05MV ，肺型P 波。右束支传导阻滞以及低电压图形 超声心动图：右心室流出道内径》30mm, 右心室内径》20mm, 左右心室内径比值
1．冠状动脉粥样硬化性心脏病2．风湿性心瓣膜病3．原发性心肌病 （六）治疗 1．急性加重期
积极控制感染、通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭、积极处理并发症 （1）控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。
（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。
（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。 ①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。
②正性肌力药应用指征是：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b. 以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c. 出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记) 。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K 。 ③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。
（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。
（5）抗凝治疗 （6）加强护理工作。 化合物不宜过高。
（七）并发症(考生要熟记，多为问答题) 。
1．肺性脑病 由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征，是肺心病死亡首要原因。
2．酸碱失衡及电解质紊乱，由于缺O2和CO2潴留引发，类型多样。
3．心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性，也可有心房扑动和颤动。
4．休克发生原因 ①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。 5．消化道出血 6．弥散性血管内凝血(DIC) （八）防治
主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。 1．积极采取各种措施(包括宣传，有效的戒烟药) ，提倡戒烟，可以有效预防或推迟疾病发生。
2．积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种变应原、有害气体的吸入、粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。
3．开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，普及体育健身活动，增强抗病能力。 §3 支气管哮喘
一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症，以气道高反应性为特征。 （一）病因和发病机制
1．病因受遗传因素和环境因素的双重影响，环境因素中主要包括各种特异和非特异性吸入物；感染、食物、药物、气候变化、运动、妊娠等。
2．发病机制与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。
（二）临床表现(问：内源性和外源性哮喘如何鉴别? 重要考点。)
1．症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘) 。(什么是重症哮喘，很重要名词解释) 。 2．体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。(问：为什么会有奇脉? 还有哪些疾病可产生奇脉?)
3．实验室和其他检查
（1）血液检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，并发感染时WBC 总数升高。
（2）痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见尖棱结晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的选择。
（3）呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，缓解期可逐渐恢复。(有哪些呼吸功能检查指标；临床意义如何?) （4）动脉血气分析哮喘发作时可有缺氧，PaO2降低，PaCO2
下降，pH 上升，表现呼吸性碱中毒。重症哮喘，病情进一步发展，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
（5）胸部X 线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意是否有肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。 （6）特异性变应原补体检测试验：
（7）皮肤敏感试验，用可疑过敏原皮肤划痕或皮内试验。 600mg ／d) 。 （3）重度应规律吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂或茶碱控释片，或β2受体激动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素量＞600mg 。若仍有症状，需规律口服泼尼松或泼尼松龙。 §4 支气管扩张
临床以慢性咳嗽，咳脓痰和反复咳血为特征，是一种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓性炎症，多继发于呼吸道感染和支气管阻塞。 （三）诊断
（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
（2）发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
（3）上述症状可经治疗或自行缓解。
（4）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性： ①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。 （5）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。 （五）并发症
①发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；②长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化、肺源性心脏病。 （六）治疗 1．脱离变应原，消除病因。 2．药物治疗 （1）支气管舒张药
①β2肾上腺素受体激动剂，如沙丁胺醇，特布他林等用药方法可采用手持定量雾化(MDI)吸入、口服或静脉注射。多用吸入法，注射用药，用于严重哮喘。
②茶碱类，抗炎，稳定抑制肥大细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞，巨噬细胞，拮抗支气管痉挛。常用剂量每日一般不超0.75g 为宜。
③抗胆碱药，常用阿托品，东莨菪碱，654-2和异丙托溴铵。
（2）抗炎药 ①糖皮质激素，可分为吸入、口服和静脉用药。 ②色苷酸钠，稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，降低AHR 。 （3）其他药物白三烯调节剂。 3．急性发作期的治疗
（1）轻度吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。
（2）中度规则吸入β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。
（3）重度至危重度持续雾化吸入β受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。
4．哮喘非急性发作期的治疗主要目的是防止哮喘再次急性发作。
（1）间歇至轻度根据个体差异吸入β受体激动剂或口服β受体激动剂以控制症状。小剂量茶碱口服也能达到疗效。亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素。
（2）中度按需吸入β受体激动剂，效果不佳时改用口服控释片，口服小剂量控释氨茶碱外，可加用白三烯拮抗剂，此外可加用抗胆碱药。每天定量吸入糖皮质激素(200～（一）病因和发病机制
支气管扩张的重要发病因素是支气管—肺组织感染和支气管阻塞，引起管腔粘膜充血，水肿，使管腔狭小，其病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等，在严重的病例可为绿脓杆菌。
1．支气管—肺组织感染和阻塞，婴幼儿麻疹，百日咳，支气管肺炎等是最常见原因。
2．支气管先天性发育缺损和遗传因素，先天发育障碍，如巨大气管—支气管症，Kartagener 征。 3．机体免疫功能失调
（二）临床表现
①症状多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。②体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾) 。
（三）诊断 根据反复咳脓痰、咯血的病史和体征，再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，进一步应作X 线检查，胸部CT 检查。通过纤支镜检查，或做局部支气管造影，有助于诊断与治疗。
（五）治疗 防治呼吸道反复感染，关键是呼吸道引流通畅和有效抗菌药物。 1．保持呼吸道引流通畅
（1）祛痰剂，口服氯化铵、溴已新。 （2）支气管舒张药，如氨茶碱等。
（3）体位引流，使病肺位于高处，使痰液引流至气管而咳出。 （4）纤维支气管镜吸痰
2．控制感染应根据症状、体征、痰液性状，必要时需参考细菌培养及药物敏感试验结果选用抗菌药物。常用阿莫西林，环丙沙星，或头孢类抗生素。 3．手术治疗
4．咯血的处理若有中等量以上的咯血，经过内科治疗未能控制，可进行支气管动脉造影，进行栓塞止血。 §5 呼吸衰竭 一、慢性呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴) 二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉PaO2低于60mmHg ，或伴PaCO2高于50mmHg ，即为呼吸衰竭。
（一）发病机制和病理生理
1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 （1）通气不足 （2）通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值＞0.8形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。
（3）肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不
张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。 （4）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍。 （5）氧耗量是加重缺O2的原因之一。 2．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。
（2）对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，但pH 时而在7．35～7．45范围内，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH35%)，使PaO2提高到60mmHg 或SaO2在90%以上； （2）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗，氧疗原则应低浓度(
3．增加通气量、减少CO2潴留，呼吸兴奋剂：因中枢抑制为主的低通气量患者，呼吸兴奋剂有效。对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持清醒状态和自主咳痰。 机械通气严重呼衰患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：①意识障碍，呼吸不规则；②气道分泌物多且有排痰障碍；③有较大的呕吐反吸的可血压上升。
（3）对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。
（4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg 、血pH 明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC 生成素促RBC 增生。
（5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH 迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。 （二）临床表现
1．呼吸困难 多数患者有明显的呼吸困难。呼吸频率、节律幅度均改变。
2．发绀 是缺O2的典型表现，当动脉血氧饱和度低于85%，可在指甲、口唇出现紫绀。 3．精神神经症状 慢性呼衰的精神症状不如急性者明显。慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。为常见的死亡原因。
4．血液循环系统 ①CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；脑血管扩张，产生搏动性头痛。②严重缺O2，酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征(肺心病) 。
5．消化和泌尿系统症状 部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出现上消化道出血。 （三）诊断
根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭，同时可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提供依据。 慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO250mmHg，临床上以伴有PaCO2>50mmHg(Ⅱ型呼衰) 为常见。当PaC02升高，能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；④全身状态较差，疲乏明显者；⑤严重低氧血症或(和)CO2潴留，达危及生命的程度(如PaO2
4．纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱(重要考点，考生要理解透彻) 。
（1）呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。
（2）呼酸合并代酸由于低氧血症，血容量不足，心排血量减少和周围循环障碍等，治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，使pH 升至7．25左右即可，不再用碱剂。
（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒治疗时应防止发生碱中毒的医源性因素和避免CO2排出过快，并给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒，当pH>7．45而且PaCO2不高＜60mmHg 时，可考虑使用碳酸酐酶抑制剂，促进肾排出HCO-3，纠正代碱
5．抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。 6．营养支持抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治疗。补充时宜循序渐进，先用半量，逐渐增至理想能量入量。营养支持应达到基础能量消耗值。
7．常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全，急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。对于上消化道出血，可考虑用西米替丁，雷尼替丁。
二、急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突发因素直接或间接抑制呼吸中枢，或其他疾病引起通气不足，产生缺O2和CO2潴留的呼吸障碍综合征。 急性呼吸衰竭的救治原则
1．改善与维持通气治疗重点是氧疗。当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸。
2．高浓度给氧必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O2。注意吸氧浓度和持续时间，以避免引起氧中毒。 §6 肺炎
（一）肺炎球菌肺炎
肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，约占院外感染肺炎的半数。肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床
以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病通常急骤。近年来典型病例少见。
1．临床表现 （1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。③患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，本病多见于中年以上男性，起病急，高热、咳嗽、痰多及胸痛，可有发绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠脓性、量多、带血，灰绿色或砖红色、胶冻状(特征病变牢记) ，胸部X 线表现常呈多样性，肺叶或肺小叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。
老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者，应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老，WBC 减少菌血症者预防差。 及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基糖甙类抗素。原则为第二、第三代头孢菌素联合氨基糖甙类抗生素。 有时心律不齐。
（2）体征：早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期) 。
2．并发症①严重败血症或毒血症患者，易发生感染性休克，尤其是老年人。②并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液；③偶尔发生脓胸。④肺脓肿亦为常见并发症。 3．诊断和鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X 线检查，易作出初步诊断。病原菌检测是确诊本病的主要依据。 4．治疗
（1）抗菌药物治疗首选青霉素G ，对青霉素过敏者，轻者可用红霉素，亦可用林可霉素。氟喹诺酮类药物亦可用于对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者。疗程为5～7天，退热后3天停药。
（2）支持疗法患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。鼓励饮水每日1-2L 。监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等，注意防止休克。剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药。烦操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的镇静剂。
（3）并发症的处理应用抗菌药高热多在24h 内退却，若体渐再升3天仍不退，多有肺炎球菌的肺外感染。肺炎治疗不当，可并发脓胸，应积极排脓引流并局部加用青霉素。慢性包裹性脓胸可考虑肋间切开水封瓶闭式引流。 （4）感染性休克的治疗(重要考点)
①补充血容量(反映血容量补足的证据有哪些?) 。
②血管活性药物的应用，如多巴胺，异丙肾上腺素，间羟胺等。
③控制感染，加大青霉素剂量，每日400万～1000万u 静滴。
④糖皮质激素的应用对于病情严重者可应用。
⑤纠正水、电解质和酸碱紊乱，输液太快，可发肺水肿，心力衰竭，随时监测。注意血气分析。⑥补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全，应及时减慢输液，酌用毒毛花甙K 或毛花甙丙静脉注射。
（二）克雷白杆菌肺炎(Klebsiellarpneumonia)
克雷白杆菌肺炎是由肺炎克雷白杆菌引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管-肺疾病及全身衰竭的患者。 （三）其他常见革兰阴性杆菌肺炎
医院内获得肺炎多由革兰阴性杆菌所致，包括肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌，均为需氧菌，在机体免疫力严重减损时易于发病。肺外感染灶可因形成菌血症而传播到肺。肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，常双侧肺下叶均受累；若波及胸膜，可引起胸膜渗液或脓胸。 从痰中或血中培养出致病菌可作为病原学确诊。对绿脓杆菌有效的抗菌药物有三类：β内酰胺类、氨基糖甙类及氟喹诺酮类。
流感嗜血杆菌肺炎的治疗首选氨苄西林，或先与氯霉素联用，后改为单用氨苄西林。 治疗肠杆菌科细菌肺炎时，亦应参考其药物敏感试验选择用药。通常用羧苄西林或哌拉西林钠与一种氨基糖甙类联用，也联用氯霉素和链霉素，但要注意链霉素的毒性作用。 治疗革兰阴性杆菌肺炎时，宜大剂量、长疗程、联合用药，静脉滴注为主，雾化吸入为辅，尚需注意营养支持、补充水分及充分引流痰液。
（四）军团菌肺炎(legionairesdisease)或军团菌病 军团菌病是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。
典型患者常为亚急性起病经2～10天潜伏期而急骤发病，疲乏、无力、肌痛、畏寒、发热等；高热、寒战、头痛、胸痛，进而咳嗽加剧，咳粘痰带少量血丝或血痰。可有相对缓脉本病早期消化道症状明显，约半数有腹痛、腹泻与呕吐，多为水样便，无脓血，神经症状亦较常见，如焦虑、神智迟钝、谵妄。随着肺部病变进展，重者可发生呼吸衰竭。
X 线显示片状肺泡浸润；继而肺实变, 尤多见于下叶，单侧或双侧。病变进展快，使胸腔积液。免疫功能低下的严重患者可出现空洞或肺脓肿。肺部病变的吸收常较一般肺炎为慢，在临床治疗有效时，其X 线表现病变仍呈进展状态，为其X 线特征之一。
支气管抽吸物、胸液、支气管肺泡灌洗液作Giemsa 染色可以查见细胞内的军团杆菌。应用PCR 技术扩增杆菌基因片段，能快速诊断。间接免疫荧光抗体检测、血清试管沉积实验及血清微量凝集试验，均可诊断。尿液ELISA 法具有较强特异性。
目前治疗首选红霉素，亦可加用利福平用药2～3周，氨基糖苷类及青霉素、头孢菌素类抗生素对本病无效。 （五）肺炎支原体肺炎(mycoplasmalpnumenia)
肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同时有咽炎、支气管炎。
起病较缓慢、乏力、咽痛、咳嗽、发热、食欲不振、肌痛
等。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液。发热可持续2～3周，偶伴有胸骨下疼痛。3～4周可自行消散X 线显示肺部多种形
态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎。 诊断需从临床症状、X 线表现及血清学检查结果等考虑。周围血WBC 正常或稍多，冷凝集试验阳性，滴定效价＞1∶32。培养分离出肺炎支原体对诊断有决定性意义。血清中IgM 抗体用ELISA 检测最敏感。本病应与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别。大环内酯类抗生素，如红霉素为首选治疗药。青霉素或头孢菌素类抗生素无效。对剧烈呛咳者，血源性肺脓肿体征大多阴性。 （三）实验室检查
急性肺脓肿血白细胞总数达(20～30) ×109／L ，中性粒细胞在90%以上，核明显左移，常有毒性颗粒。典型咳出的痰呈脓性、黄绿色，可夹血，留置分层。(典型特征考生要牢记) 慢性患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白减少。 （五）治疗
急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和痰液引流。①急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌一般均对青霉素敏感，如为脆弱类杆菌感染，改用林可霉素或克林霉素或甲硝唑。当疗效不应适当给予镇咳药。若继发细菌感染，可根据痰病原学检查，选用针对性的抗生素治疗。 §7 肺脓肿
肺脓肿是由于多种病原菌引起的肺部化脓感染，发病男多于女。其早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化，由肉芽组织包绕形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽，脓肿破溃进入支气管后咳出大量脓痰有臭味。典型者X 线显示肺实质圆形空腔伴含气液平面，多发生于青壮年，近年来发病率明显降低。 （一）病因和发病机制
1．吸入性肺脓肿 病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。当患者有意识障碍时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫与气道防御清除功能下降等，可使吸入的病原菌致病；还可由于患鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物增多而被吸入致病。仰卧位时，好发上叶后段或下叶背段，坐位易发下叶后基底段。右侧位，好发于右上叶前段或后段形成的腋亚段。
2．继发性肺脓肿 某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿；支气管异物气道阻塞，肺部邻近器官化脓性病变如膈下脓肿，肾周脓肿，穿破至肺亦可形成肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发右肝顶部，穿破膈至右肺下叶形成阿米巴脓肿。
3．血源性肺脓肿 因痈、疖、骨髓炎、皮肤外伤感染等导致的败血症，菌栓经血播散至肺。致病菌以金黄色葡萄菌、表皮葡萄菌及链球菌为常见。 （二）临床表现
1．症状：①多为急性起病，患者感畏寒、高热，体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。胸痛，且与呼吸有关。病变范围大，会出现气促同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。②如感染不能及时控制，于发病的10～14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300～500mL 。约有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。③部分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咯血，伴高热、胸痛等。④咳出大量脓痰后，体温下降，毒血症状减轻。⑤肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性胸痛、气急，出现脓气胸。⑥慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等表现。⑦血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少见。
2．体征：①初起时肺部可无阳性体征，或于患侧出现湿啰音；病变继续发展，可闻及支气管呼吸音；②肺脓腔增大时，可出现空瓮音；③病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。④慢性肺脓肿常有杵状指(趾) 。⑤佳时，要注意根据细菌培养的药物敏感试验结果选用抗菌药物；②痰液引流是提高疗效的措施，身体状况较好者可采取体位引流排痰，痰粘稠不易咯出者可用. 祛痰药或雾化吸入，经纤支镜冲洗及吸引。③少数患者疗效不佳，需考虑手术治疗，其手术适应证为：肺脓肿病程超过3个月，内科治疗不能减少脓腔，并有反复感染、大咯血经内科治疗无效；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗脓液疗效不佳者。
§8 肺结核 （一）病因和发病机制
1．结核菌引起人类结核病的主要为人型结核杆菌，牛型少见。
2．感染途径呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。只有受大量毒力强的结核菌侵袭，而人体免疫力低下时，感染后才发病。传染源主要是排菌的肺结核患者的痰液。感染的次要途径是经消化道进入体内。
3．人体的反应性
（1）免疫与变态反应人体对结核菌的自然免疫力是非特异性的。接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力则具有特异性。能把入侵结核菌杀死或严密包围，制止扩散，促进病灶愈合。获得性免疫强于自然免疫。一些疾病如糖尿病或使用免疫抑制剂可使人体免疫力减低，容易发生结核病，或使原已稳定的疡灶重新活动。 结核病的免疫主要是细胞免疫，表现为淋巴细胞的致敏与吞噬细胞功能的增强。当致敏细胞再次遇到结核菌，释放一系列淋巴因子，使巨细胞聚集，吞噬杀灭细菌，后变成类上皮细胞，郎罕巨细胞，形成结核结节，局限病灶。 结核菌侵入人体后4～8周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应，与T 淋巴细胞释放的炎症介质、皮肤反应因子及淋巴细胞毒素等有关。此时，结核菌素皮肤试验阳性。(何为结核菌素试验?) 属于第Ⅳ型(迟发型) 变态反应。
（2）初感染与再感染机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为科赫(Koch)现象。 （二）结核菌感染与肺结核的发生、发展
肺结核分原发性与继发性两大类。原发性肺结核，是指结核菌初次感染而在肺内发生的病变，常见于小儿。病灶局部反应轻微结核菌常沿淋巴管到达淋巴结。继发性肺结核通常发生在曾受过结核菌感染的成年人。肺内局部病灶处炎症反应剧烈，容易发生干酪样坏死及空洞。
1．原发型肺结核当人体抵抗力降低时，吸入的结核菌在肺部形成渗出性病灶，部位多在上叶底部、中叶或下叶上部(肺通气较大部位) ，引起淋巴结炎及淋巴管炎，原发病灶及淋巴结均可发生干酪样坏死。肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。(什么是原发综合征，很重要的名词解释) 。
2．血行播散型肺结核多由原发型肺结核发展而来，但在成人大多由肺或肺外结核病灶如泌尿生殖道的干酪样病变，破溃至血管引起，急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散结核病的一部分。
3．浸润型肺结核原发感染经血行播散(隐性菌血症) 而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核(内源性感染) 。原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核。继发型肺结核以浸润型最常见，多为成年人。浸润性肺结核伴大量干酪样坏死灶时，呈急性进展具有高度毒血症状，称干酪性肺炎。干酪性肺炎坏死灶部分消散后，形成纤维包膜，空洞引流支气管不畅，干酪物不能排出，1．肺结核分为五型I 型：原发性肺结核；Ⅱ型：血行播散型肺结核；Ⅲ型：浸润型肺结核；Ⅳ型：慢性纤维空洞型肺结核；V 型：结核性胸膜炎。
2．病变范围及空洞部位按右、左侧，分上、中、下肺野记述
3．痰结核菌检查 4．活动性及转归
（1）进展期应具备下述一项：新发现的活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰菌阳性。具备上述一项者，即属进展期。
（2）好转期具有以下一项为好转：病变较前吸收；空洞闭合或缩小；痰菌转阴。
（3）稳定期病变无活动性，空洞闭合，痰菌连续阴性(每凝成球状病灶，称“结核球”。
4．慢性纤维空洞型肺结核肺结核未及时发现或治疗，空洞长期不愈，空洞壁增厚，病灶出现广泛纤维化；随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。病灶多有反复支气管播散病程迁延，症状起伏，X 线可见厚壁空洞。 （三）临床表现
典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血，多数患者病灶轻微，多无明显症状。 1．症状
（1）全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。妇女可有月经失调或闭经。
（2）呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液痰，继发感染时，痰呈粘液脓性。约1／3患者不同程度咯血，中等程度咯血，多为小血管损伤或空洞血管瘤破裂。咯血后常有低热。大咯血时可发生失血性休克；偶因血块阻塞大气道引起窒息。此时患者极度烦躁、心情紧张、挣扎坐起、胸闷气促、发绀，应立即进行抢救。慢性重症肺结核时，呼吸功能减退，常出现渐进性呼吸困难，甚至缺氧发绀。若并发气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。当炎症波及壁层胸膜，可有不剧烈的胸壁刺痛。
2．体征患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。肺结核好发上叶尖后段下叶背段，锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶可闻及湿啰音，对诊断有参考意义。
肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时，患侧胸廓常呈下陷，肋间隙变窄、气管移位与叩浊，对侧可有代偿性肺气肿征。
（四）实验检查
1．结核菌检查确诊肺结核最特异的方法，痰中找到结核菌是确诊的主要依据。涂片抗酸染色镜检，直接厚涂片，荧光显微镜检查，清晨的胃洗液找结核菌，成人可用纤支镜检查。痰菌量少，可用培养法，聚合酶链反应PCR 法特异性较强，但有假阳性和假阴性。
2．影像学检查胸部X 线检查可以发现肺内病变的部位、范围、有无空洞或空洞大小、洞壁厚薄等(肺结核常见的X 线征象有哪些?) 。胸部CT 检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。 3．结核菌素试验诊断结核感染的参考指标，PPD 不产生非特异反应。
4．其他检查血像、血沉、酶联免疫吸附试验(ELISA法) 、纤支镜检查、取活组织作病理检查、浅表淋巴结活检。 （五）诊断 月至少查痰1次) 达6个月以上。如空洞仍存在，则痰菌需连续阴性1年以上。
开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者，其痰中经常有结核菌排出，具有较强的传染性，故必须隔离治疗。
活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散粟粒型结核，临床上症状比较突出。进展期与好转期均属活动性肺结核。
稳定期患者属非活动性肺结核，列为初步治愈。 （六）鉴别诊断
1．肺癌肺癌多见于40岁以上嗜烟男性；常无明显毒性症状，多有刺激性咳嗽为刺激性干咳，痰中带血、胸痛及进行性消瘦。X 线胸片肺门阴影癌肿病灶边缘常有切迹、毛刺。结合痰结核菌、脱落细胞检查及通过纤支镜检查及活检等，常能及时鉴别。必要时可考虑剖胸探查。
2．肺炎起病急骤、高热、寒战、胸痛伴气急，咳铁锈色痰，X 片征象病变常局限一叶，抗生素治疗有效。干酪样肺炎则多有结核中毒症状，起病较慢，咳黄色粘液痰，X 线征象病变多位于右上叶，可波及右上叶尖、后段，呈云絮状、密度不均，可出现虫蚀样空洞，抗结核治疗有效，痰中易找到结核菌。但轻度咳嗽，低热的支原体肺炎，病毒性肺炎，过敏性肺炎在X 线有肺部炎症征象，应注意与早期浸润型肺结核鉴别。
3．肺脓肿结核好发上叶、锁骨上下或下叶背段，而肺脓肿空洞多见于肺下叶，脓肿周围的炎症浸润较严重，空洞内常有液平面。肺结核空洞则多发生于肺上叶，空洞壁较薄，洞内很少有液平面。肺脓肿起病较急，高热，大量脓痰，痰中无结核菌，但有多种其他细菌。血白细胞总数及嗜中性粒细胞增多，抗生素治疗有效。痰结核菌阴性。下叶肺结核应与下叶肺脓肿注意鉴别。
4．支气管扩张有慢性咳嗽，咳痰，反复咳血史，痰结核菌阴性，X 线胸片多无异常发现或仅见局部肺纹理增粗或卷发状阴影，CT 有助确诊。
5．慢性支气管炎及时X 线检查有助确诊。
6．其他发热性疾病伤寒、败血症、白血病、纵隔淋巴瘤及结节病等与结核病有诸多相似。①伤寒热型常呈稽留热，有相对缓脉、皮肤玫瑰疹，血清伤寒凝集试验阳性，血、粪便伤寒杆菌培养阳性。易与急性粟粒性肺结核混淆。②败血症起病急、寒战及弛张热型，白细胞及中性粒细胞增多，常有近期皮肤感染，疮疖挤压史或尿路、胆道等感染史，皮肤瘀点，病程中出现迁徙病灶或感染性休克，血或骨髓培养可发现致病菌。③淋巴瘤发展迅速，常有肝脾及浅表淋巴结肿大，确诊常需依赖活检。结节病通常不发
热，肺门淋巴结肿大多为双侧性，结素试验阴性，血管紧张素转化酶活性测定阳性，抗原皮肤试验阳性。糖皮质激素治疗有效，必要时应作活检以明确诊断。
（七）预防 控制传染源、切断传染途径及增强免疫力、降低易感性等，是控制结核病流行的基本原则。 1．防治系统建立与健全各级防痨组织是防治工作的关键。 2．查出病人结核病的传染源是排菌患者。患者有症状而就诊于综合医院，经X 线检查确诊，是我国目前发现患者的主要渠道。无症状患者，须主动寻找，发现并治愈涂阳病人为切断传染链最有效方法。
3．管理患者对肺结核患者进行登记，加强管理。WHO 于1995年提出“控制传染源”和“监督治疗+短程化学治疗”I 前2个月强化期用链霉素(或乙胺丁醇) 、异烟肼、利福平及吡嗪酰胺，每日1次；后4个月继续用异烟肼及利福平，每日1次，以2S(E)HRZ／4HR 。
Ⅱ亦可在巩固期隔日用药(即每周用药3次) ，以2S(E)HRZ／4H3R3。
Ⅲ亦可全程间歇用药，以2S ３(E3)H3R3Z3／4H3R3表示。 Ⅳ强化期用异烟肼、链霉素及对氨基水杨酸钠(或乙胺丁醇) ，巩固期用2种药10个月，以2HSP(E)／10Hp(E)表示。
V 强化期1个月用异烟肼、链霉素，巩固期11个月每周用药2次，以IHS ／11H2S2表示。I 、Ⅱ、Ⅲ为短程化疗方案，Ⅳ、V 为“标准方案”。若条件许可，尽量使用短的战略。
4．治疗场所有效抗结核药物在家中或在医院治疗效果同样满意，在家中治疗可节省人力物力。
5．卡介苗接种(BCG)接种对象是未受感染的新生儿、儿童及青少年。已受结核菌染者(结素试验阳性) 已无必要接种，否则引起Koch 反应。
（八）治疗 1．抗结核化学药物治疗
（1）合理化疗是指对活动性结核病坚持早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则。异烟肼与利福平称全杀菌剂。链霉素及吡嗪酰胺作为半杀菌剂。乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠等均为抑菌剂。(各种常用抗结核药物作用机制要清楚) 。 （2）化疗方法
①“标准”化疗与短程化疗过去采用12～18个月疗法，称“标准”化疗，现在采用6～9个月疗法(短程化疗) 。短程化疗方案中要求必须包括两种杀菌药物，异烟肼及利福平。(什么是标准化疗和短程化疗，很重要的考点。) ②间歇用药、两阶段用药，在开始化疗的1～3个月内，每天用药(强化阶段) ，以后每周3次间歇用药(巩固阶段) ，效果并无明显差异。
③督导用药医护人员按时督促用药，加强访问，取得患者合作尤为必要。 （3）抗结核药物
①异烟肼(isoniazid,H)杀菌力强抑制结核菌DNA 合成，阻碍细胞壁合成。口服后，吸收快，渗入组织，通过血脑屏障，杀灭细胞内外的代谢活跃或静止的结核菌。胸水、干酪样病灶及脑脊液中的药物浓度亦相当高。 ②利福平(rifampin,R)对细胞内、外代谢旺盛及偶尔繁殖的结核菌均有作用，抑制结核菌体RNA 聚合酶，阻碍mRNA 合成。常与异烟肼联合应用。
③链霉素(streptomycin,S)链霉素能干扰菌酶活性，阻碍蛋白质合成。主要不良反应为第8对颅神经损害，严重者应及时停药，肾功能严重减损者不宜使用。 ④吡嗪酰胺(Pyrazinamide,Z)能杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。
⑤乙胺丁醇(ethambutol,E)对结核菌有抑菌作用，结合其他抗结核药物时，可延缓细菌对其他药物产生耐药性。剂量过大可引起球后视神经炎，中心盲点红绿色盲等。 ⑥对氨基水杨酸钠(sodium Para aminosalicylate,P) 抑菌药，与链霉素、异烟肼或其他抗结核药联用，可延缓对其他药物发生耐药性与对氨苯甲酸竞争，影响结核菌代谢。
（4）化疗方案
1）初治方案初治涂阳病例均可用以异烟肼(H)利福平(R)及吡嗪酰胺(z)组合为基础的6个月短程化疗方案。 程化疗方案。初治涂阴培阴患者，除粟粒性肺结核或有明显空洞患者可采用初治涂阳的方案外，可用以下化疗方案：①2SHRZ ／2H2R2；②3H2R2Z2／2H2R2(全程隔日应用) ；③1SH ／11H2S2(或E) 。
2）复治方案复治病例应选择联用敏感药物。
Ⅰ2S(E)HRZ／4HR ，督促化疗，保证规律用药。6个月疗程结束时，若痰菌仍未转阴，巩固期可延长2个月。如延长治疗仍痰菌持续阳性，可采用下列复治方案。
Ⅱ初治规则治疗失败的患者，可用2S3H3Z3E3／6H3R3E3。 Ⅲ慢性排菌者可用敏感的一线药与二线药联用，如卡那霉素卷曲霉素等，疗程以6～12个月为宜。 2．对症治疗
（1）毒性症状结核病的毒性症状在有效抗结核治疗1～2周内多可消失，通常不必特殊处理。干酪样肺炎、急性粟粒性肺结核、结核性脑膜炎有高热等严重结核毒性症状，或结核性胸膜炎伴大量胸腔积液液者，均应卧床休息及尽早使用抗结核药物。皮质激素应在有效的抗结核治疗基础上慎用。如症状很重，在加用有效抗结核药物同时，加用皮质激素，如泼尼松。可以减轻过敏反应。
（2）咯血中等或大量咯血时应严格卧床休息，胸部放置冰袋，并配血备用。可用垂体后叶素缓慢静脉注入。 若咯血量过多，可酌情适量输血。咯血窒息是咯血致死的主要原因，抢救措施中应特别注意保持呼吸道通畅， 采取头低脚高45°的俯卧位，轻拍背部，迅速排出积血，并尽快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血块。必要用硬质气管镜吸引、气管插管或气管切开，以解除呼吸道阻塞。大量咯血不止，可纤支镜确定出血部位后，用肾上腺素海绵压迫或填塞出血部位止血。 3．手术治疗 可做肺叶或全肺切除。手术治疗禁忌证有：支气管粘膜活动性结核病变，而又不在切除范围之内者；全身情况差或有明显心、肺、肝、肾功能不全者。 §9 胸腔积液
由于全身或局部病变，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleuraleffusion，简称胸液) 。 （一）病因
胸腔积液中以渗出性胸膜炎最多见，中青年结核病为常见病因。
1．胸膜毛细血管内静水压增高，如充血性心衰，缩窄性心包炎，产生胸腔漏出液。
2．胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症，结缔组织病，产生胸腔渗出液。
3．胸膜毛细血管胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。
4．壁层胸膜淋巴引流障碍，癌症淋巴管阻塞、发育性淋
巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。
5．损伤所致胸腔内出血，主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。 （二）临床表现
0.3L 以下，症状不显，积液量超过0.5L ，患者渐感胸闷。局部叩诊浊音，呼吸音减低。积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；大量积液时纵隔脏器受压，心悸及呼吸困难更加明显。 （三）诊断与鉴别诊断
0.3～0.5L 积液X 线可见肋隔角变钝，更多积液显示有向外侧、向上弧形上缘的积液影。胸液检查确定积液性质，气、可有咳嗽，但痰少。小量闭合性气胸通常先有气促，数小时后渐趋平稳，X 线未必显示肺压缩。若积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，患者不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸患侧在上，以减轻呼吸困难。呼吸困难的程度和积气量多寡及原来肺内病变范围有关。张力性气胸时，迅速出现严重呼吸循环障碍，患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。
2．体征体检显示气管向健侧移位，胸部有积气体征，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过度清音或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。右侧气胸可使肝浊音界寻找全身因素明确病因。 （四）治疗
胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。
1．结核性胸膜炎多数患者用抗结核药物治疗效果满意。一般治疗：注意休息，营养支持和对症治疗；大量胸液者每周抽液2～3次，每次抽液不宜超1升。直至胸液完全吸收。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物的同时，可加用糖皮质激素。(什么是“胸膜反应”，很重要名词解释，胸膜反应有哪些表现，如何处理?)
2．脓胸急性脓胸治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。可用2%SB或生理盐水反复冲洗胸腔，注入抗生素和链激酶，使脓液变稀易于引流。慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾) 等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。
3．恶性胸腔积液恶性胸腔积液可继发肺腺癌，乳腺癌等，肺癌伴胸腔积液时已属晚期。在抽吸胸液后，胸腔内注入抗肿瘤药物，生物免疫调节剂，胸膜粘连剂。 §10 气胸
气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。 （一）病因和发病机制
胸膜下有肺大泡，一旦破裂所形成的气胸称为特发性气胸，多见于瘦高体型的男性青年。自发性气胸常继发于基础肺部病变偶因胸膜上有异位子宫内膜。脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，其中血管破裂，可形成自发性血气胸。 自发性气胸以继发于慢性阻塞性肺疾病及肺结核最为常见。
（二）临床类型分为三型：
1．闭合性气胸即单纯性气胸，胸膜破裂口较小，随肺萎缩而关闭，空气不再继续进入胸膜腔。抽气后，压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，压力即可维持负压，肺随之复张。不必特殊治疗，一般很少引起严重后果。
2．张力性(高压性) 气胸破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，可发生纵隔扑动，最终影响呼吸和循环，危及生命。
3．交通性(开放性) 气胸破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开启，吸气与呼气时，空气自由进出胸膜腔。抽气后观察数分钟，压力维持不变。 （三）临床表现
1．症状起病前患者有持重物，屏气，剧烈体力活动等诱因。可有在睡眠中发生气胸者。突感一侧胸痛、气促、憋下降。有液气胸时，可闻及胸内振水声。血气胸如失血量过多，可使血压下降，甚至发生失血性休克。X 线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿。气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。大量气胸时，肺脏向肺门回缩呈弧形或分叶，与中心型肺癌鉴别。气胸的CT 表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩萎陷改变。 （四）诊断和鉴别诊断
根据临床症状、体征及X 线表现作诊断。
鉴别诊断： （1）支气管哮喘与阻塞性肺气肿（2）急性心肌梗死（3）肺梗死（4）肺大泡 （五）治疗原则 指不同气胸类型排气，解除胸腔积气对呼吸，循环的障碍，使肺尽量舒张，恢复功能。
1．保守治疗气胸量小于20%，且为闭合性，症状较轻，PaO2>70mmHg时，经保守治疗多可治愈，应严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛等药物。吸氧可加快胸腔内气体的吸收。 2．排气治疗
（1）闭合性气胸闭合性气胸积气量少于该侧胸腔容积的20%时，气体在2～3周内可自行吸收，不需抽气。气量较多，肺压缩>20%的闭合性气胸，呼吸困难较轻、心肺功能尚好者，可选用胸腔穿刺排气；张力性气胸，需立即穿刺排气。可用人工气胸器同时测压及排气。气量较多时，每日或隔日抽气一次，每次抽气不超过1L 。
（2）高压性气胸病情严重可危及生命，必须尽快排气。 张力性、交通性气胸，或心肺功能较差、自觉症状重的闭合性气胸，无论其肺压缩多少，均应尽早行胸腔闭式引流。反复发生的气胸，亦应首选胸腔闭式引流。(胸腔闭式引流的要点有哪些?)
为确保有效持续排气，通常应用胸腔闭式水封瓶引流。 3．并发症及其处理
（1）复发性气胸，约一半多次复发者，可考虑作胸膜修补术；如不能耐受剖胸手术者，则作胸膜粘连疗法。 （2）脓气胸由金葡菌，绿脓杆菌等引起的坏死性肺炎，肺脓肿干酪性肺炎等可发生。积极使用抗生素(全身与局部) 必要时尚应根据具体情况考虑手术。
（3）血气胸胸膜粘连带内血管破裂形成。肺完全复张后，出血多能自行停止，若继续出血不止，除抽气排液及适当输血外，应考虑开胸结扎出血的血管。
（4）纵隔气肿与皮下气肿高压气体进入纵隔，又进入皮下组织和胸腹部皮下，可引起皮下气肿。X 线可见皮下和纵隔旁缘透明带。皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出减压而自行吸收。吸入浓度较高的氧可增加纵隔内氧浓度，有利于气肿消散。若纵隔气肿张力过高影响呼吸及循环，可作胸骨上窝穿刺或切开排气。