2015年临床助理医师考试复习必备知识点（五）
咯血的病因、发生机制和临床表现
(一) 概述
呼吸困难可理解为呼吸驱动和实际所能达到的通气量不匹配时，所产生的呼吸费力的主观感受。患者对呼吸困难的描述多种多样，轻症患者可感觉胸闷、气短或气不够用，重者则出现呼吸窘迫。呼吸困难患者往往有呼吸频率、节律和幅度的改变，以及辅助呼吸肌参与呼吸等，可伴有心率增快或发绀等表现。
(二) 病因、发生机制和临床表现
呼吸困难与多种因素有关，其发生机制较为复杂。凡参与氧的交换、转运以及利用等多个环节的器官或系统发生病变时均可出现呼吸困难。一般认为参与呼吸困难发生的感受器分布于肋间肌的肌梭或腱梭中，呼吸负荷的增加会造成肌梭内外肌纤维的排列紊乱，从而对肌梭形成刺激，并通过肋间神经和脊髓传人大脑。另外，肺毛细血管旁受体(J受体) 可以感知肺毛细血管的张力和肺问质内液体的变化，在间质性肺疾病、肺血管病和肺水肿等所致呼吸困难的发生中起作用。缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒可以刺激中枢或外周化学感受器，使呼吸频率增快、幅度增加。
1. 肺源性呼吸困难呼吸系统疾病使患者的通气功能和(或) 换气功能受损，达到一定程度时都会发生呼吸困难。根据呼吸困难发生的时相分为：
(1)吸气性呼吸困难：患者常有刺激性干咳或吸气性喉鸣，查体可见吸气相延长和“三凹征”，即吸气时呼吸肌为克服气道阻力用力收缩而使胸腔负压增大，造成胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷。
1) 上呼吸道疾病：如急性喉炎、喉头水肿、喉头痉挛等。
2) 气管疾病：如气管异物、肿瘤、气管外压性狭窄等。
(2)呼气性呼吸困难：小气道狭窄和肺泡弹性回缩力下降是呼吸困难发生的主要机制，体检可见呼气相延长和哮鸣音：
1)COPD ：是呼吸困难的常见原因。常有慢性咳嗽、咳痰病史，后期出现劳力性呼吸困难。
2) 支气管哮喘：表现为发作性呼吸困难。
(3)混合性呼吸困难：主要发生机制为气体交换面积减少、弥散功能下降等换气功能障碍。体检常常有呼吸浅快、呼吸音异常和病理性呼吸音：
1) 肺实质病变：如重症肺炎、肺结核、肺不张、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。
2) 肺血管病变：肺栓塞、特发性肺动脉高压等。
3) 肺间质病变：如特发性间质性肺炎、各种原因所致的以纤维化为主的尘肺、结缔组织病所致的肺部病变等。
4) 胸膜病变：气胸、大量胸腔积液等。
2. 心源性呼吸困难最常见的原因为慢性充血性心力衰竭，常见病因包括冠心病、高血压性心脏病、心瓣膜病(尤其是二尖瓣狭窄) 、心肌病等。根据受累心脏解剖部位的不同，可分为左心衰竭和右心衰竭。
(1)左心衰竭：发生机制包括：①肺淤血造成间质性肺水肿和肺泡性肺水肿，使肺脏的顺应性下降，同时肺弥散功能受损; ②支气管黏膜充血水肿使气道阻力增加; ③通过刺激J 受体刺激通气。患者表现为劳力性呼吸困难，即随着活动强度的增加呼吸困难的程度加重。同时因为心输出量下降出现乏力。
夜间阵发性呼吸困难是慢性充血性心力衰竭的特征性表现。患者常于睡眠中憋醒、出汗，必须坐起或站立方可使呼吸困难缓解。主要机制为睡眠时迷走神经张力增高，冠状动脉收缩使心肌供血减少、心功能降低，以及平卧时肺淤血加重、膈肌上抬影响呼吸肌代偿等。坐起后回心血量减少，肺淤血减轻，膈肌下降，呼吸困难随之好转。严重病例夜间无法平卧，为缓解呼吸困难，患者被迫采取端坐位。
急性左心衰竭时，由于肺水肿和严重的低氧血症，患者常常面色青紫、大汗淋漓、端坐呼吸。由于支气管黏膜充血水肿引起广泛的气道狭窄，患者为克服呼吸阻力用力呼吸使气道狭窄进一步加重，在肺部可闻及大量的哮鸣音，酷似支气管哮喘的发作，又称为“心源性哮喘”。发展为严重的肺泡性肺水肿时，可咳粉红色泡沫样痰，并出现大量湿性哕音。体检时常常发现器质性心脏病的体征，如心脏扩大、病理性杂音、奔马律等。
(2)右心衰竭：引起呼吸困难的主要机制为体循环淤血，呼吸困难的程度往往较左心衰竭轻。发病机制为：①右心房和上腔静脉压力感受器刺激增加; ②体循环淤血造成肝大和体腔积液等。体检常常有体循环淤血的表现，颈静脉怒张、肝大、下肢可凹性水肿等。最常见的病因为慢性肺源性心脏病，还有心包积液和缩窄性心包炎等。慢性左心衰竭可引起右心衰竭。
(3)先天性发绀型心脏病：主要病理改变为心脏内右向左分流，如Fallot 四联症。患者常常在出生后即出现发绀，活动时由于血氧饱和度进一步下降常常感觉呼吸困难和乏力。F allot 四联症患者常常采取蹲踞位以缓解呼吸困难。
3. 中毒性呼吸困难C0中毒可引起红细胞携氧能力下降，引起呼吸困难。患者常常有相应的接触史，严重者可出现意识障碍，口唇呈樱桃红为其重要特征。血液检查可见碳氧血红蛋白含量明显增加。亚硝酸盐中毒，又称肠源性发绀，其主要机制为血中高铁血红蛋白含量增加，使得红细胞的携氧能力下降。有机磷中毒可引起肺水肿，发生呼吸困难。
4. 血液病性呼吸困难因红细胞携氧能力下降造成机体缺氧，引起代偿性呼吸、心率增快，出现呼吸困难。常见于重度贫血，典型表现为劳力性呼吸困难。贫血的发生速度、严重程度和呼吸困难的症状相关，贫血发生越快，程度越重症状就越明显。相反，如果是慢性贫血，则可能因为红细胞携氧能力的代偿性增强而使组织缺氧程度减轻，呼吸困难可不明显。常常伴有头晕和乏力。
5. 异常呼吸形式是呼吸困难的一种客观表现，详见胸部的检查。主要包括：
(1)Kussmaul’s 呼吸; 代谢性酸中毒时血中酸性代谢产物增加刺激呼吸中枢，出现深大呼吸。常见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。
(2)周期性呼吸：包括Cheyne-Stokes 呼吸和Boit ’s 呼吸。多见于重症颅脑疾病，如脑血管意外、脑炎、脑膜炎等。
(3)低通气：非气道机械阻塞因素所致的低通气往往见于呼吸中枢抑制，如脑血管意外、头外伤、吗啡或镇静剂过量。还见于呼吸肌无力所致的泵衰竭，如重症肌无力累及膈肌或双侧膈肌瘫痪。患者呼吸浅慢或节律不规整。
咳嗽与咳痰
(一) 概述
咳嗽是一种突然的、暴发式的呼气运动，有助于清除呼吸道内的分泌物或异物，其本质是一种保护性反射。咳嗽分为于咳和有痰的咳嗽(又称湿性咳嗽) 。咳痰是借助气管支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动、支气管平滑肌的收缩及咳嗽时的用力呼气等将呼吸道内的痰液排出的过程。
(二) 常见病因、发生机制和临床特点
引发咳嗽的感觉神经末梢多分布于咽部和第二级支气管之间的气管和支气管黏膜。其他部位如咽部、喉部、肺组织、胸膜都有咳嗽感受器的分布。因此，咳嗽几乎见于各种呼吸系统疾病。分布于上呼吸道的神经末梢对异物敏感，属于机械感受器，而分布在较小气道内的神经末梢对化学物质，尤其是有毒的化学物质敏感，属于化学感受器。引起咳嗽的刺激通过迷走神经、舌咽神经以及三叉神经等传人到延髓的咳嗽中枢，然后激动再通过舌下神经、膈神经和脊神经下传，其中喉返神经引起声门闭合，膈神经和脊神经引起膈肌和其他呼吸肌的收缩，产生肺内高压，相互配合引起咳嗽的动作。咳嗽的具体动作过程依次为吸气、声门紧闭、呼气肌快速收缩(腹部和胸部) 在肺内产生高压、然后声门突然开放、气体快速从气道中暴发性呼出，通过这种方法带出气道中的物质。
引起咳嗽的三种常见刺激类型包括：物理性、炎症性和心因性。其中物理性刺激有吸入烟雾或颗粒、气道内的新生物或气管支气管外的压迫等，以干咳为主要表现。炎症性刺激包括呼吸道黏膜的炎症、呼吸道和肺实质的渗出物等，常常伴有咳痰。心因性刺激可以引起咳嗽，这时患者并未接受到外周感受器传人的具体刺激，咳嗽的发生是由于中枢神经系统兴奋咳嗽中枢后发放冲动形成的。参与咳嗽过程的均为随意肌，因此人们可以自主地咳嗽或抑制咳嗽。
1. 呼吸系统疾病咳嗽是呼吸系统疾病患者就诊时最常见的主诉。
(1)干咳：干咳常常是急性上、下呼吸道感染最开始的表现。病变部位有时可以通过伴随症状确定，如急性支气管炎常常有胸骨后的“烧灼感”; 急性咽炎则常常伴有声音嘶哑和咽痛。
干咳还见于支原体肺炎、病毒性肺炎等，感染主要累及肺问质，分泌物不多。胸膜病变如胸膜炎、气胸等亦可引起干咳。吸入刺激性烟雾或异物可引起持续性干咳。
临床上长期持续干咳的常见原因常常为非感染性呼吸道疾病：如咳嗽变异型哮喘、支气管内肿物或肺淤血等疾病。还有慢性鼻炎、鼻窦炎等引起的上气道咳嗽综合征; 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的副作用和胃食管反流等。
(2)咳痰：脓性痰是气管支气管树和肺部感染的可靠标志。急性感染伴咳痰时，痰液的性状常常对诊断有提示作用。如铁锈色痰曾是肺炎链球菌肺炎的常见表现，但是在抗生素广泛使用后已很少见; 砖红色胶胨样痰多见于肺炎克雷伯杆菌肺炎; 带有臭味的脓性痰常常见于厌氧菌感染，如吸人性肺脓肿。
慢性咳嗽、咳痰最常见的原因是慢性支气管炎。缓解期痰液外观为白色、黏液样，合并急性感染后痰液常常变为黄绿色或脓性。剧烈咳嗽时可出现痰中带血。持续咳脓性痰见于支气管扩张继发感染及其他肺化脓性病变。支气管扩张、肺脓肿的痰液往往较多，留置后可出现分层，上层为泡沫，中层为半透明的黏液，下层为坏死性物质。
任何原因所致的长期支气管刺激都可以产生黏液样痰，因此对诊断帮助不大，但如果痰液转为脓性或颜色发生改变，则提示继发了细菌感染。
大量白色泡沫样痰是细支气管肺泡癌一种少见但具有特征性的I 晦床表现。
2. 心血管系统疾病咳嗽是急慢性左心衰竭的临床表现之一。大量粉红色泡沫样痰见于急性左心衰竭。慢性充血性心力衰竭患者常常于夜间咳嗽加重。其发生机制为肺淤血和肺水肿。肺栓塞时肺泡内渗出增多可出现咳嗽，但不是肺栓塞的主要表现。
轻度咳嗽对患者的日常生活影响不大，但剧烈的咳嗽则会对患者的日常生活和睡眠造成严重影响。剧烈而持久的咳嗽可能会造成患者胸壁软组织的损伤，严重者甚至会发生肋骨骨折，出现剧烈的胸痛。剧烈的咳嗽会引起胸膜腔内压显著增加，偶然可以因为血液回流受阻而引起咳嗽性晕厥，主要见于男性患者，在阵咳后数秒钟出现，咳嗽停止后可恢复。
心音分裂
(一) 生理性分裂
1. 分裂只在吸气时存在，呼气时消失。在吸气时听诊、第2心音模糊，呼气时则只能听到1个清脆的第2心音。
2. 只在卧位时存在，在坐位或站位消失。而病理性第2心音分裂则在不同位置都能听到。
3. 在肺动脉瓣区听诊明显。
(二) 通常分裂
1. 在卧位、坐位或站位均可听到。
2. 在肺动脉瓣区听诊明显。
3. 受呼吸影响。
(三) 固定分裂
1. 在卧位、坐位或站位均可听到。
2. 在肺动脉瓣区听诊明显。
3. 不受呼吸影响。
(四) 反常分裂
1. 在卧位、坐位或站位均可听到。
2. 在肺动脉瓣区听诊明显。
3. 受呼吸影响。
心音分裂的常见临床意义主要包括以下内容：
(一) 生理性分裂
无明显临床意义。多数人于深呼吸末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延迟，因而出现S2分裂。常见于正常儿童和青少年，与呼吸密切相关，呼气时消失，吸气时出现，尤以吸气末明显。
(二) 通常分裂
最常见的种类。见于右心室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟，如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等。或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。
(三) 固定分裂
指S2分裂不受呼吸的影响，成分间隔时距固定。见于先心病房间隔缺损。
(四) 反常分裂
指主动脉关闭迟于动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。见于完全性左束支传导阻滞，主动脉瓣狭窄，重度高血压。
咯血的概述
咯血是指喉以下呼吸道或肺组织出血，经口腔咳出。咯血大多数为呼吸和循环系统疾病所致。咯血量较少时可仅为痰中带血，咯血量大时血液可以自口鼻涌出，一次达数百甚至上千毫升。24小时咯血量在100ml 以内为小量咯血，100～500ml 为中等量咯血，500ml 以上(或一次咯血超过300m1) 为大咯血。病变的严重程度与咯血量并不完全一致。
鼻腔、口腔、咽部以及消化道出血(呕血) 都可能被误诊为咯血，因此首先要确定是否是咯血。大多数鼻腔出血会从前鼻孔流出，但是鼻后部出血会沿后鼻道流至咽部，引起患者咳嗽，将血液咳出而被误认为咯血。鼻咽镜检查可以明确诊断，或注意观察咽后壁可能会见到血液流下。口腔或咽部溃疡也可以出血。
呕血为上消化道出血，出血来源于食管、胃或十二指肠。呕血的出血量常较大。呕血和咯血的鉴别要点在于，咯血往往伴有咳嗽等呼吸道症状，咯出的血多为鲜红色或暗红色，可混有痰液或泡沫，常常有喉部发痒的感觉; 呕血则往往有恶心感，外观常常为咖啡色，可混有食物。
咯血常见病因、发生机制和临床特点
肺脏95%的血循环来自于肺动脉及其分支，5%来自支气管动脉，主要向气道和支撑结构供血。但是，大多数咯血来自于支气管循环。外伤、肉芽肿、钙化的淋巴结或肿瘤破坏肺动脉，以及肺泡毛细血管的弥漫性病变是咯血的少见原因。
肺部疾病发生咯血的主要机制有：炎症或肿瘤侵犯支气管黏膜或病灶处的毛细血管，使得黏膜下血管破裂或毛细血管通透性增加，一般咯血量较小，如支气管炎、支气管肺癌; 病变引起小动脉、动静脉瘘或曲张的黏膜下静脉破裂，往往表现为大咯血，如支气管扩张、空洞性肺结核。左心房压力急剧升高可以造成肺泡毛细血管静水压显著升高，引起严重的肺泡出血，如急性左心衰竭。
1. 呼吸系统疾病
(1)支气管病变：炎症占咯血病因的80%～90%，急性或慢性支气管炎是咯血的常见原因。其他病因包括支气管扩张、支气管肺癌等。
(2)肺部病变：各种原因所致的感染性肺病均可引起咯血，如肺炎、急慢性肺脓肿、肺结核等。肺结核约占咯血原因的20%。胸部创伤可以引起咯血，如肋骨骨折刺破肺脏，或肺脏挫伤所致的支气管撕裂或断裂。肺血管病变，如肺栓塞、肺动脉高压等可引起咯血。
2. 心血管疾病二尖瓣狭窄是引起大咯血的主要原因之一。其他心脏疾病引起左心衰竭时，都可能引起咯血。
3. 血液系统疾病有全身出血倾向的疾病，如血小板减少性紫癜和白血病等很少引起咯血，但是一旦发生咯血，就可能演变为大咯血，或伴发其他内脏和皮肤的严重出血。
4. 其他主要分布在我国南方的钩端螺旋体病和北方的流行性出血热是引起咯血的重要的传染病。前者的肺出血型可以引起致命性大咯血，后者则因为全身的小血管受累而出现包括咯血在内的多部位的出血。
患者发生咯血时往往会有恐惧感。事实上，一般小量到中等量咯血大多可以自行终止。即使是大咯血患者一般也可以将呼吸道内的出血咯出，但在体质虚弱的患者则容易发生窒息。
意识障碍病史采集
(1)发病缓急、发生过程、历时长短、昏迷的演化过程。急诊昏迷患者考虑脑外伤、脑血管意外、脑疝、中毒和休克性疾病，重症肌无力危象、癫痫持续状态等。
(2)起病诱因：有无头颅外伤、服用药物、接触毒物、饮酒等原因。
(3)发生意识障碍前患者是否曾诉说有何不适。
(4)伴随症状：
抽搐-癫痫、子痫、高血压脑病、尿毒症、感染中毒性脑病、脑缺氧等;
恶心、呕吐、颅内压增高-脑水肿、脑膜炎、脑炎、硬膜外血肿、蛛网膜下腔出血、脑肿瘤、脑脓肿等。
发热的诊断思路
1. 病史采集
(1)现病史
1) 针对发热本身的问诊：①询问发热的可能诱因：a. 传染病接触史和疫区居住史利于传染病的诊断;b. 着凉和过劳等利于呼吸道感染的诊断;c. 不洁饮食利于肠道感染的诊断; ②起
病的缓急、病程的长短：a. 急性发热：急性起病，发热病程少于两周，主要由感染引起，也可能是全身发热的早期表现;b. 长期发热：为两周以上体温在38℃以上的高热，常由感染、肿瘤和结缔组织病引起，但仍以感染为主;c. 慢性低热：体温在38℃以内的非生理性发热，持续1个月以上者，可能是器质性低热，也可能是功能性低热; ③询问热度和发热的特点，以确定热型，对发热的诊断和鉴别诊断有帮助。如上述。但由于抗生素、肾上腺皮质激素和解热药的应用及个体差异等，有时使热型变得不典型。
2) 相关鉴别问诊：①伴明显头痛：见于颅内感染、颅内出血等; ②伴有寒战：a. 一次性寒战：即先寒战后发热，发热后不再发生寒战，见于肺炎球菌肺炎、输血反应、输液反应; b. 反复性寒战：见于疟疾、败血症、急性胆囊炎、感染性心内膜炎、钩端螺旋体病和某些淋巴瘤; ③伴出血现象：见于肾综合征出血热、某些血液病(如急性白血病、急性再生障碍性贫血) 、弥散性血管内凝血、钩端螺旋体病、炭疽、鼠疫等; ④伴有胸痛：常见于肺炎球菌肺炎、胸膜炎、肺脓肿等。在心包炎、心肌炎、急性心肌梗死时也可有发热伴胸痛; ⑤伴有腹痛：可见于急性细菌性痢疾、急性胆囊炎、急性阑尾炎、肠结核、肠系膜淋巴结结核、肝脓肿、急性病毒性肝炎、急性腹膜炎及腹部肿瘤如淋巴瘤、肝癌、结肠癌等; ⑥伴尿痛、尿频、尿急：见于急、慢性肾盂肾炎、急性膀胱炎、肾结核等; ⑦伴有明显的肌肉痛：可见于多发性肌炎、皮肌炎、旋毛虫病、军团菌病、钩端螺旋体病等; ⑧伴有皮疹：见于如下情况：a. 发疹性传染病：发热与皮疹出现的时间常有固定关系：发热1天出现皮疹，见于水痘;2天后出现皮疹，见于猩红热;3天后出现皮疹，见于天花;4天后出现皮疹，见于麻疹;5天后出现皮疹，见于斑疹伤寒;6天后出现皮疹，见于伤寒。b. 非传染性疾病：常见于风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、败血症等; ⑨伴有黄疸：常见于病毒性肝炎、淋巴瘤、急性溶血、胆囊炎、化脓性胆管炎、钩端螺旋体病、败血症和其他严重感染等。
3) 诊疗经过问诊：①患病以来是否曾到医院就诊，做过哪些检查，检查结果如何? ②治疗和用药情况，疗效如何?
4) 患病以来的一般情况问诊：包括饮食、睡眠、大便、小便和体重变化情况等，即现病史五项，以了解全身一般情况。
(2)相关既往及其他病史的问诊：①既往有无结核病、肝炎、结缔组织病、糖尿病和肿瘤等疾病史; 有无传染病接触史; 药物和食物过敏史; 外伤、手术史; ②有无长期疫区居住史; 有无烟酒嗜好; 性病和冶游史; ③爱人健康状况，有无流产史等; ④有无遗传性疾病家族史。
2. 体格检查
(1)测量体温，必要时测肛温：连续每日记录4次体温，以观察热型，特别对长期不明原因的发热有诊断价值。
(2)全面系统的体格检查：包括皮疹、黄疸、淋巴结(局部或全身肿大) 、局部感染灶、心肺异常体征及有否肝脾大和腹部其他异常体征等，对发热的病因有诊断价值。
3. 常规实验室检查
(1)血象：①白细胞增高伴核左移和中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)积分增高：见于急性化脓性细菌感染; ②白细胞不增高或降低：可见于伤寒、副伤寒、疟疾、病毒感染及革兰阴性
杆菌感染等; ③淋巴细胞增高且异型淋巴细胞大于10%，对传染性单核细胞增多症有诊断价值; ④嗜酸性粒细胞增高：常见于寄生虫病及变态反应性疾病; ⑤贫血伴大量原始和幼稚细胞，则最可能是急性白血病。
(2)尿常规：①发热本身可有轻度蛋白尿; ②明显尿常规异常可由尿路感染、肿瘤或结缔组织病引起。
(3)粪常规：对肠道感染和肿瘤有诊断价值。
(4)血沉：对结核病、自身免疫病、肿瘤性疾病的诊断有帮助。
(5)胸部X 线检查：对了解心、肺、纵隔及结核或肿瘤的诊断有重要价值。
(6)腹部B 超：对了解腹部脏器病变和腹腔淋巴结是否肿大有重要价值。
(7)细菌学检查：①血培养：有利于伤寒、败血症、感染性心内膜炎的确诊②痰培养：有利于呼吸道感染的诊断; ③尿培养：有利于尿路感染的诊断; ④粪培养：有利于肠道感染的诊断。
4. 针对性的辅助检查
(1)影像学检查：CT 、MRI(磁共振) 、HRCT(高分辨CT) 、PETCT(正电子发射CT) 。
(2)血清学试验：如针对性地选用肥达反应、外斐反应、嗜异性凝集试验笔，但应避免大包围检查。
(3)自身抗体的检查：包括ANA 谱、各种免疫球蛋白等。
(4)各种穿刺抽液检查：包括胸腔穿刺(胸水) 、腹腔穿刺(腹水) 、腰椎穿刺(脑脊液) 、骨髓穿刺(骨髓液) 检查，对相关疾病诊断有帮助。
(5)各种活检：包括淋巴结活检、肝活检、肺活检、肾活检及各种病变组织活检，对相关疾病诊断有帮助。
(6)诊断性探查术：包括开胸探查(或胸腔镜) 和开腹探查(或腹腔镜) ，对诊断特别困难者才可考虑。
咳嗽与咳痰的诊断思路
肺脏95%的血循环来自于肺动脉及其分支，5%来自支气管动脉，主要向气道和支撑结构供血。但是，大多数咯血来自于支气管循环。外伤、肉芽肿、钙化的淋巴结或肿瘤破坏肺动脉，以及肺泡毛细血管的弥漫性病变是咯血的少见原因。
肺部疾病发生咯血的主要机制有：炎症或肿瘤侵犯支气管黏膜或病灶处的毛细血管，使得黏膜下血管破裂或毛细血管通透性增加，一般咯血量较小，如支气管炎、支气管肺癌; 病变引起小动脉、动静脉瘘或曲张的黏膜下静脉破裂，往往表现为大咯血，如支气管扩张、空洞性肺结核。左心房压力急剧升高可以造成肺泡毛细血管静水压显著升高，引起严重的肺泡出血，如急性左心衰竭。
1. 呼吸系统疾病
(1)支气管病变：炎症占咯血病因的80%～90%，急性或慢性支气管炎是咯血的常见原因。其他病因包括支气管扩张、支气管肺癌等。
结核等。肺结核约占咯血原因的20%。胸部创伤可以引起咯血，如肋骨骨折刺破肺脏，或肺脏挫伤所致的支气管撕裂或断裂。肺血管病变，如肺栓塞、肺动脉高压等可引起咯血。
2. 心血管疾病二尖瓣狭窄是引起大咯血的主要原因之一。其他心脏疾病引起左心衰竭时，都可能引起咯血。
3. 血液系统疾病有全身出血倾向的疾病，如血小板减少性紫癜和白血病等很少引起咯血，但是一旦发生咯血，就可能演变为大咯血，或伴发其他内脏和皮肤的严重出血。
4. 其他主要分布在我国南方的钩端螺旋体病和北方的流行性出血热是引起咯血的重要的传染病。前者的肺出血型可以引起致命性大咯血，后者则因为全身的小血管受累而出现包括咯血在内的多部位的出血。
患者发生咯血时往往会有恐惧感。事实上，一般小量到中等量咯血大多可以自行终止。即使是大咯血患者一般也可以将呼吸道内的出血咯出，但在体质虚弱的患者则容易发生窒息。
发热的发生机制
正常人体温是由大脑皮层和下丘脑的体温调节中枢进行调节，通过产热和散热之间的动态平衡保持体温相对恒定。由于各种原因导致产热增加和散热减少，体温超过正常，则出现发热。
1. 致热原机制引起发热的机制主要是由于外源性致热原和内源性致热原。内源性致热原是一些蛋白质，是由外源性致热原刺激后产生的，即当外源性致热原(包括各种病原体、炎性渗出物和无菌性坏死组织、抗原抗体复合物、某些类固醇物质、多糖体成分及多糖苷酸、淋巴细胞激活因子等) 作用于粒细胞(中性和嗜酸性) 和单核一巨噬细胞系统后，经过一系列反应，则产生内源性致热原如白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等，当它们作用于体温调节中枢后，经交感神经使皮肤血管收缩，散热减少，经运动神经使骨骼肌周期性收缩，发生寒战，使产热增加，结果使体温上升。
2. 非致热原机制非致热原性发热是由于：①体温调节中枢损伤，直接引起发热; ②产热过多或散热障碍疾病所致发热。
发热的临床特点
1. 发热的分度根据体温的高低不同，将发热分为如下四度：
(1)低热：温度为37.3～38℃
(2)中等热：温度为38.1～39℃
(3)高热：温度为39.1～41℃
(4)超高热：温度为41℃以上
2. 发热的临床过程与特点、常见热型及临床意义自发病起可分为前驱期、体温上升期、高热期和体温下降期：
(1)前驱期：根据发热病因的不同，此期可持续数小时至数天不等，表现各异，多数为全身不适、乏力、头痛、四肢酸痛和食欲不振等。
疾等; 渐升者则开始先呈低热，数天内上升到高热，见于伤寒等。
(3)高热期：指发热的最高阶段，可见皮肤潮红而灼热，呼吸和心跳加速等。其持续时间随病因不同而异，如疟疾仅数小时，肺炎球菌肺炎为数天，而伤寒可达数周。其体温曲线即热型亦因病因不同而异，不同的疾病有不同的特殊热型，但由于抗生素、肾上腺糖皮质激素和解热药的应用及个体的差异等原因，有时热型可不典型。常见的热型如下：①稽留热：体温持续在39～40℃以上达数天或数周，24小时内波动范围不超过1℃。见于肺炎球菌肺炎和伤寒等; ②弛张热：因常见于败血症，故又称败血症热型，体温常在39℃以上，而波动幅度大，24小时内波动范围达2℃以上，但最低体温仍高于正常水平。除见于败血症外，还可见于风湿热、重症肺结核和化脓性炎症等; ③间歇热：体温骤升达高峰，持续数小时后，骤降至正常，经过1天至数天后，又骤然升高，如此高热期与无热期反复交替发作。见于疟疾、急性肾盂肾炎等; ④波状热：体温逐渐升高达39℃或以上，持续数天后逐渐下降至正常水平，数天后又逐渐上升，如此反复交替发作多次。常见于布氏杆菌病; ⑤回归热：体温骤升达39℃以上，持续数天后又骤降至正常水平，数天后又骤然升高，持续数天后又骤降，如此反复发作。可见于回归热、霍奇金淋巴瘤、周期热等; ⑥不规则热：发热无一定规律。见于结核病、风湿热、支气管炎等。
(4)体温下降期：此期常表现多汗和皮肤潮湿。有骤降和渐降两种方式。体温在数小时内降至正常为骤降，常见于疟疾、肺炎球菌肺炎和输血反应等。体温在数天内降至正常为渐降，常见于伤寒、风湿热等。
发热的概述
发热是指人的体温超过正常高限而言，是体温调节异常的结果。人的正常体温是随测量部位不同而异，腋温为36～37℃，口温为36.3～37.2℃，肛温为36.5～37.7℃。正常人体温常可有变异，一般上午体温较低，下午体温略高，24小时内波动幅度不超过1℃; 妇女排卵后体温较高，月经期体温较低; 运动或进食后体温略高; 老年人体温略低。
一般说发热是机体有较强反应能力的一种表现，发热本身可以增强机体内吞噬细胞的活动及肝脏的解毒功能。但另一方面发热可给人体带来不适和危险，如常发生头痛、无力、全身酸痛，严重发热可因大量出汗而引起脱水和电解质紊乱，可因心率快而诱发或加重心力衰竭，体温在42℃以上可使一些酶的活力丧失，使大脑皮层产生不可逆的损害，最后导致昏迷，直至死亡。
发热的常见病因
发热的病因通常分为感染性和非感染性两大类，而以感染性更常见。
1. 感染性发热
(1)急、慢性传染病。
(2)急、慢性全身性或局灶性感染性疾病：各种病原体包括细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、螺旋体、原虫、寄生虫等。
2. 非感染性发热
(1)风湿性疾病：①风湿热; ②结缔组织病：如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、成人斯蒂尔(Still’s) 病、多发性肌炎、混合性结缔组织病等。
(2)恶性肿瘤：①各种恶性实体瘤; ②血液系统恶性肿瘤：如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。
(3)无菌性组织坏死：①内脏梗死：如心肌梗死、肺栓塞、脾梗死; ②大面积组织损伤：如烧伤、大手术等。
(4)内分泌及代谢疾病：如甲状腺功能亢进症(包括甲状腺危象) 、肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤和严重脱水等。
(5)中枢神经系统疾病：如脑出血、脑外伤、脑肿瘤、中枢神经系统变性疾病等。
(6)物理因素：如中暑、日射病、放射线病等。
(7)变态反应：①药物热; ②溶血：如药物引起的溶血和血型不合输血引起的溶血等。
(8)其他：如自主神经功能紊乱影响正常体温调节，可产生功能性发热，包括：①感染后热; ②神经功能性低热。
淋巴结肿大
(一) 概述
淋巴结为体内重要的免疫器官，淋巴结中充满着淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞，发挥着体液和细胞免疫应答功能。淋巴结分布全身，包括浅表淋巴结和深部淋巴结，一般体检只能发现浅表淋巴结，而内部淋巴结(包括纵隔、肺门和腹腔内肿大淋巴结) 只能通过X 线片、B 型超声和CT 检查等发现。
正常人除在颌下、腹股沟可触及1～2个质软、光滑、无压痛、可活动的小淋巴结外，一般各部位均无明显肿大的淋巴结。如果在浅表淋巴结区域能触及直径>1cm的淋巴结，且常可多个肿大，或内部发现淋巴结，均为淋巴结肿大。
(二) 引起淋巴结肿大的常见病因
引起淋巴结肿大的病因很多，根据治疗和预后的不同，常分为如下三大方面的病因。1. 良性淋巴结肿大
(1)各种感染
1) 细菌性感染，如结核及其他细菌感染等。
2) 病毒感染，如带状疱疹、传染性单核细胞增多症和艾滋病等。
3) 其他感染：①原虫性感染，如弓形虫病等; ②沙眼衣原体感染，如性病性淋巴肉芽肿; ③梅毒螺旋体感染，如二期梅毒。
(2)免疫反应
1) 异种蛋白反应如血清病。
2) 药物过敏，如与苯妥英钠和乙内酰脲等有关药物引起的淋巴结病。
3) 风湿性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。
(3)其他：如组织细胞坏死性淋巴结炎、嗜酸性粒细胞淋巴肉芽肿等。
2. 恶性淋巴结肿大
(1)淋巴瘤：包括霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。
(2)淋巴细胞性白血病：包括急性和慢性。
(3)单克隆免疫球蛋白病如多发性骨髓瘤、华氏巨球蛋白血症等。
(4)各种恶性肿瘤的淋巴结转移：如胃癌、食管癌转移到左锁骨上淋巴结，肺癌转移到右锁骨上淋巴结等。
3. 介于良恶性之间的淋巴结肿大见于血管滤泡性淋巴结增生(又称Castleman 病) 等。
(三) 淋巴结肿大的临床表现
淋巴结肿大可以是局部的肿大，也可以是全身性肿大，或开始为局部肿大，以后发展为全身性肿大，可由许多疾病引起，病因不同，临床表现各异。
1. 局部淋巴结肿大表浅淋巴结呈组群分布，一个组群的淋巴结收集一定区域内的淋巴液，如颌下淋巴结群收集口底、颊黏膜和牙龈等处的淋巴液。因此当局部淋巴结肿大时，除去可能为全身性淋巴结肿大的早期表现外，应有其所收集淋巴液的区域外伤、感染或肿瘤性疾患的表现。
2. 全身性淋巴结肿大一般认为有两组群以上的淋巴结同时肿大称为全身性淋巴结肿大：
(1)良陛反应性淋巴结肿大：多有明确的发病原因，会出现原发病的表现。淋巴结病理显示非特异性增生，淋巴结的基本结构存在，未被破坏，临床呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。
(2)恶性肿瘤性淋巴结肿大：临床多无明确的发病原因，淋巴结呈进行性无痛性肿大，内部淋巴结明显肿大时，可有局部受压的表现。典型淋巴结病理显示正常结构被破坏，临床呈恶性经过，预后很差。
(3)介于良恶性之间的淋巴结肿大：临床易误诊为恶性。但部分最终可转变为恶性。
头痛常见原因
(一) 概念
头痛是指颅内或颅外疾病对头部疼痛敏感结构的刺激，造成头颅上半部(眉毛、耳轮上部、枕外隆突连线以上) 的疼痛。
对疼痛敏感的头颅结构包括颅外结构(头皮、皮下组织、肌肉、帽状腱膜、骨膜、黏膜、颅外血管) 和颅内结构(颅内动脉、静脉、静脉窦、脑膜、V 、X 、Ⅺ对颅神经、颈l ～2神经、丘脑感觉中继核等组织) 。上述某一或数个结构一旦受累，就可产生头痛。
(二) 常见原因、发病机制和临床表现特点
1. 病因详见精神神经系统头痛节。
2. 发病机制由于缺血、收缩，或紧张、抑郁等精神因素出现颈上部及头皮下肌肉、肌筋膜的张力性收缩。可出现双颞或枕部持续性钝痛或头部束带紧扎样头痛，无搏动性也无恶心、呕吐、畏光和畏声。疼痛部位有压痛。头痛不影响日常生活的头痛，则为肌收缩性头痛(紧张性头痛) 。
眼、耳、鼻、牙、口腔等病变可使具有痛觉的颅神经发炎或受刺激、被压、牵引等。这些部位的疼痛扩散或反射到头部而产生头痛。这类头痛均可找到原发的疾病。眼(青光眼、虹膜睫状体炎、屈光不正等) ，耳部流脓、鼻涕、鼻衄、鼻旁窦的叩痛、颞颌关节的弹响、牙病等症状。
由于脑干中缝背核等与5-羟色胺区刺激、血小板与5-羟色胺异常释放，或家族遗传因素造成颞侧或双颞侧，全头部的搏动样头痛，头痛持续数小时或1天。头痛时伴恶心、呕吐，甚至腹泻、面色变白等自主神经症状。且有畏光和(或) 畏声。睡眠后好转。反复发作。此为血管性头痛。其中以偏头痛最为多见。
由于继发原因的颅内(或) 颅外血管扩张造成继发性血管性头痛。发热、一氧化碳中毒和酒精中毒可使动脉扩张。颅内的急性或慢性的各种感染性疾病、病原体的毒素造成颅内动脉的扩张。高血压性头痛或妊娠中毒症、子痫前期的血管性头痛。贫血、高空病(氧不足) 、硝酸盐、口服血管扩张剂、撤停麦角类药和咖啡因或苯丙胺等药物也会引起血管性头痛。 血管破裂或痉挛(如脑出血、蛛网膜下腔出血、血管炎等) 均可造成继发性血管性头痛。 各种脑膜炎或脑膜癌病可刺激部分脑膜、颅神经根或导致发热的血管扩张。导致脑膜病的头痛。
腰穿后脑脊液流出过多，颅内压下降，导致颅内静脉窦及静脉扩张产生头痛。在颅低压时或颅内压增高时脑脊液的动力学变化使脑组织可移位，使脑膜、血管、三又、舌咽、迷走等脑神经受牵张，引起头痛。
3. 临床表现详见神经精神系统头痛节。