垦堕里璺堕堕墨塑皇！型杂志２０１６年９月第４０卷第５期
Ｉｎｔ
ＪＯｔｏｌａｒｙｎｇｏｌＨｅａｄＮｅｃｋＳｕｒｇ，Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ２０１６，Ｖ０１．４０，Ｎｏ．５・３１１．
・综述：最新研究进展・
ＰＭ２．５与呼吸系统疾病的关系
青卉王向东张罗
１００７３０北京，首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科，北京市耳鼻咽喉科研究所，耳鼻咽喉头颈科学教育部重点实验室（首都医科大学）通信作者：张罗，Ｅｍａｉｌ：ｄｒ．１ｕｏｚｈａｎｇ＠ｇｍａｉｌ．ｃｏｍ
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－４１０６．２０１６．０５．０１３
【摘要】大气颗粒物中ＰＭ２．５（空气动力学直径≤２．５ｌａｍ）是导致雾霾天气主要污染物成分，与呼吸系统疾病关系密切。本文解析了ＰＭ２．５与雾霾的成分及来源，概述了ＰＭ２．５对上、下呼吸道疾病发生的影响，探讨了ＰＭ２．５对呼吸道疾病的研究机制，有助：Ｊ：ＰＭ２．５的防护以及呼吸道炎性疾病的预防及治疗。
【关键词】呼吸系统；炎性反应；ＰＭ２．５；雾霾
基金项目：国家自然科学基金（８１５７０８９４）；北京市自然科学基金（７１３１００６）；北京市卫生系统高层次卫生技术人才（２０１１．３．０３９）
ＣｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｏｆＰＭ２．５ａｎｄｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅｓＤｅｐａｒｔｍｅｎｔ
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１００７３０，Ｃｈｉｎａ
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Ｓｕｒｇｅｒｙ（ＣａｐｉｔａｌＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ），ＭｉｎｉｓｔｒｙｏｆＥｄｕｃａｔｉｏｎ，Ｂｅｉｊｉｎｇ
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［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｉｎａｔｍｏｓｐｈｅｒｉｃｐａｒｔｉｃｕｌａｔｅｓ，ＰＭ２．５（ｐａｒｔｉｃｕｌａｔｅｄｉａｍｅｔｅｒ）ｉｓ
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ＢｅｉｊｉｎｇＣｉｔｙ（７
１３１
ＢｅｉｊｉｎｇＣｉｔｙ（２０１１－３・０３９）
目前，空气污染已公认是影响公众健康的重要危险
因素之＿。空气颗粒物作为定量评价大气污染的健康危害的标志物，尤以ＰＭ２．５的污染为典型，亦是导致雾霾天
互转化但差异明显。雾是由大量悬浮在近地面空气中的微小水滴或冰晶组成的气溶胶系统，是空气中水汽凝结的产物，雾滴尺度较大，平均直径在１０～２０Ｉｘｍ，肉眼可见【４】。
气的主要原因。ＰＭ２．５与人类疾病的发病率及死亡率关
系密切，可引发哮喘、肺功能下降、呼吸系统炎症，甚至
霾是空气中大量细微干尘粒等非水陛形成物（矿物尘、硫酸盐、硝酸盐、有机碳氢化合物、黑碳、硫酸和硝酸微
滴等粒子）组成的气溶胶系统，直径多在０．００１～１０Ｉｘｍ之间，平均直径为１～２肛ｍ，肉眼不可见，在严重空气污染地区可频繁出觋Ｉ引。
２．大气颗粒物ＰＭ２．５。ＰＭ２．５系指空气动力学直径
≤２．５
促发癌症掣１‘２】。因此，大气颗粒物ＰＭ２．５对呼吸系统影
响的研究尤为必要。
［ＰＭ２．５与雾霾天气】自２００２年我国首次提出霾概
念以来，雾霾天气频繁，致能见度低、威胁健康等隐患。
ＰＭ２．５作为大气中最主要的凝结，其含量和成分对雾霾的生消有重要影响ｐ】。
１．雾霾。自然界中，雾与霾形成机制不一，两者可相
Ｉｘｍ的大气颗粒悬浮物，在可吸人颗粒物中约占
７０％，粒径小、比表面积大，易于富集空气中的毒害物质，对人体危害较大的金属元素多富集于此呻１。ＰＭ２．５
万方数据
．３１２．
国际耳鼻咽喉头颈外科杂志２０１６年９月第４０卷第５期ＩｎｔＪＯｔｏｌａｒｙｎｇｏｌＨｅａｄＮｅｃｋ
Ｓｕｒｇ，Ｓ—ｅｐ—ｔｅｍ—ｂｅｒ２０１６，Ｖ—０１．４０，Ｎｏ．５
主要来源于工业粉尘与人为活动、生物质燃烧和建筑尘
污、土壤及风沙扬尘、电子废弃物和污染企业区域性迁移的二次反应，其化学组成因地区及污染源的不同差异较大，主要成分为硫酸盐、硝酸盐、铵盐、含碳颗粒、金属颗粒、矿物质等【７。８】。由于细颗粒物的重要性，１９９７年美
国环保局新增了关于ＰＭ２，５的标准（年均值为１５
ｐｇ／ｍ３，
日均值为６５ｐｇ／ｍ３），２００６年世界卫生组织也提出ＰＭ２．５的指导值和阶段目标（年均值为１０ｐｇ／ｍ３，日均值
为２５ｐｇ／ｍ３），２０１２年我国也颁布了ＰＭ２．５国家标准（年均值为３５ｐｇ／ｍ３，日均值为７５ｐｇ／ｍ３）【９】，相较于美国和ＷＨＯ的空气质量标准，我国颗粒物污染非常严重。
ＰＭ２．５可以随着人的呼吸进入体内，其沉积位点和沉积量可由颗粒的：ｋ／ｌ＇、形状、呼吸模式和呼吸道的结构
决定。美国流行病学资料表明，ＰＭ２．５每升高１０ｐｇ／ｍ３，全死因死亡率、肺心病死亡率、肺癌死亡率的危险ｆ生分别
增加４％、６％和８％【ｌ叭。我国学者通过Ｍｅｔａ分析发现大气
ＰＭ２．５浓度每升高１０Ｉ上ｇ／ｍ３，人群总死亡率增加０．３８％，其
中因呼吸系统疾病的死亡率提高０．５１％，ＰＭ２．５浓度每升高１００ｐｇ／ｍ３，居民死亡率增加１２．０７％ｔ“‘１２１。因此，深入研
究ＰＭ２．５对呼吸系统的影响及致病机制，对于降低呼吸
系统疾病的发生率、死亡率具有重要意义。
［ＰＭ２。５与上呼吸道疾病】上呼吸道疾病是常见病
和易发病，以感冒多见，工业国家约１５％的＾常受鼻、鼻窦等
疾病困捌１３】。流行病学资料表明大气颗粒物升部０Ｉ＊ｇ／ｍ３，
老龄人群上呼吸道患病率升高１０％【１４１。ＰＭ２．５可直接通过鼻腔逐步沉积于上呼吸道黏膜表面，造成呼吸道上皮细胞损伤，刺激黏膜上皮释放炎性介质¨５１。近年来，Ｒｉｅｃｈｅｌｍａｎｎ等”叫通过对３０名健康人短时鼻呼吸暴露于清洁和污染环境的鼻细胞学研究发现与清洁组相比，污染环境下鼻分泌物中ＩＬ—ｌｐ、ＩＬ．６、ＩＬ．８的因子水平增加了７２．３％、４２．２％和１９．７％，作为鼻黏膜疾病的炎性指标，研究表明短期暴露于大气颗粒物ＰＭ２．５中可引起上呼吸道黏膜的轻微炎症反应，增加上呼吸道疾病的发病率。Ｓｔｅｅｎｈｏｆ等”７］通过对３１名志愿者短时自然暴露于不同地点（车站、地铁站、农场、广场）进行的鼻细胞学研究发现颗粒污染物中不同组分亦能导致ＩＬ一６、ＩＬ．８的升高，诱发上呼吸道的炎症反应。儿童的呼吸系统尚未发育成熟，易吸入更多的污染空气，历时１８年的美国临床研究显示，０—４岁ＪＬ童因上呼吸道感染就诊的人数随ＰＭ２．５浓度的增加可上升４％【１引。中国台湾学者也开展ＰＭ２．５对儿童上呼吸道疾病影响的研究，涵盖台北多所中小学校近８２４名学龄期儿童群体的为期２年的纵向临床调查数据，发
万方数据
现ＰＭ２．５亦可增加中性粒细胞聚集和ＩＬ一８释放介导上呼吸道炎症反应的发生【１９】。此外，Ｎｉｋａｓｉｎｏｖｉｃ等【２０１对巴黎
地区４１例哮喘儿童日暴露于ＰＭ２．５环境与健康儿童比较发现ＰＭ２．５短时暴露可增加鼻腔嗜酸性粒细胞的计数，
与儿童鼻过敏反应关系密切。综上，大气颗粒物ＰＭ２．５与上呼吸道疾病密切相关，可增加上呼吸道炎症及过敏性
炎症的发病风险，其具体机制仍待阐明。
［ＰＭ２．５与下呼吸道疾病】ＰＭ２．５能进入呼吸道深部，沉积于各级支气管、肺泡表面。Ｂｏｏｇａａｒｄ等１２１］对６６１
名荷兰居民的呼吸系统指标评估发现，污染低年份城市居民的指标明显改善，而ＰＭ２．５减少可使气道阻力降低９％，证实了空气污染对呼吸系统功能的影响。Ｗａｎｇ等阎回顾分析２００７～２０１１年间呼吸科门诊患者的诊疗信息发现不同
群体对空气质量的反应差异，青少年最为敏感，其次为老年人和中青年，慢性阻塞性肺病（ｃｈｒｏｎｉｃ
ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ
ｐｕｌｍｏｎａｒｙ
ｄｉｓｅａｓｅｓ，ＣＯＰＤ）就诊率在污染较重时明显
升高，其次为哮喘和肺炎。我国学者张廷轩等（２纠也发现
ＰＭ２．５每升高１０Ｉ．ｔｇ／ｍ３，哮喘及肺炎等疾病死亡率升高１．１％。ＰＭ２．５对呼吸系统的致病机制尚处于探索阶段，目前认为ＰＭ２．５可通过炎症反应、氧化应激、遗传损伤及细胞
内信号转导异常等机制对人体呼吸系统的健康造成危害。
１．炎症反应。炎症反应是呼吸系统疾病发生和死亡的主要机制，ＰＭ２．５在短期急性或长期慢性暴露下，均
可刺激诱导呼吸系统局部组织炎症的发生，主要表现在
以下方面口４之９１。①炎症细胞：ＰＭ２．５可被气道上皮细胞和
肺泡表面的巨噬细胞吞噬摄取，诱导中性粒细胞募集与
蓄积，致外周血淋巴细胞的ＤＮＡ氧化损伤，改变正常免疫功能。②炎症因子：ＰＭ２。５可诱导多种炎症因子异常分
泌，促进炎症反应。小鼠气管内滴定ＰＭ２．５悬液３ｈ后发
现ＭＩＰ－２和ＴＮＦ．０【的表达增／Ⅱｔｌ；２４ｈ后发现的巨噬细胞因子（ＩＬ一６、ＩＬ．８）和Ｔｈ２细胞因子（ＩＬ一５、ＩＬ．１０）随染毒剂量的增加而增加。③炎症相关基因：ＭｉｃｒｏＲＮＡ的表
达与免疫调节信号通路相关，对ＭｉｃｒｏＲＮＡ靶基因的分
析发现ＰＭ２．５与ｍｉＲ－１、ｍｉＲ－１２６、ｍｉＲ－１３５ａ、ｍｉＲ－１４６ａ、ｍｉＲ－１５５、ｍｉＲ－２１、ｍｉＲ－２２２及ｍｉＲ－９的表达呈负相关，
ＭｉｃｒｏＲＮＡ的表达下调可影响免疫功能的发挥。
２．氧化应激。氧化应激是机体受有害刺激时，氧化系统与抗氧化系统失衡导致中性粒细胞炎性浸润而引起组织损伤和功能障碍的一系列适应性反应。ＰＭ２．５颗粒物本身及其表面携带的金属离子（Ｆｅ、Ｃｕ、Ｚｎ等）及有机物（醇、醚、醛、酯、酚类）等物质可介导活性分子造成呼吸系统氧化损伤。在ＰＭ２．５颗粒物染毒的Ａ５４９肺泡
里堕！苎塑堡苎塑！！型垄查！！！！堡！旦篁兰旦堂兰！塑
！坐！旦！！！！！兰璺ｇ！！旦！塑堕ｅｃ—ｋＳｕ—ｒｇ，Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ２０１６，Ｖ０１．４０，Ｎｏ．５
．３１３
上皮细胞中，细胞可产生大量超氧阴离子和活性氮类物质，引起抗氧化酶、过氧化氢酶活性降低，影响自身生理生化及代谢功能，致其生存活力下降而出现细胞死亡，而研究发现ＰＭ２．５诱导产生的超氧阴离子，作为内源性信号可激活Ｐ１３Ｋ／ＡＫＴ信号通路以及Ｎｒｆ－２介导的防疫机制
来抵抗细胞的氧化应激。ＰＭ２．５滴定的慢性支气管炎致病大鼠的肺泡灌洗液中发现，脂质过氧化物ＭＤＡ随染毒剂量增加而增加，谷胱甘肽含量减少，致大鼠抗氧化能力降低，气道氧化损伤加重ｐ０‘３３１。
３．遗传损伤。细胞内ＤＮＡ损伤可干扰线粒体功能并启动细胞程序性死亡，具有明显的遗传毒性，而线粒体
作为可受ＰＭ２．５颗粒物影响的靶器官之・，其ＤＮＡ常被
用来作为衡量其损伤的指标。Ｈｏｕ掣３４１通过对特殊职业
（冶钢）暴露人群的现况调查发现，颗粒物浓度越高，暴露时间越长，线粒体ＤＮＡ拷贝数呈上升趋势，当处于严重应激状态下，拷贝数越多其能量合成能力越低，线粒
体ＤＮＡ－合成减少，可触发线粒体调控的内源性凋亡，损
伤细胞。
大气颗粒物ＰＭ２．５是雾霾形成的主要因素之・，其来源、组分及理化特性具有明显的多样性和地域性。ＰＭ２．５可通过炎症反应、氧化应激及遗传损伤等引起
呼吸系统疾病的发生发展，但其机制仍不明确。因此，
ＰＭ２．５相关研究仍需不断深入，为避免大气颗粒物恶性污染事件的爆发及改善人体呼吸系统的健康状况，提供夯实的理论基础。
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ｃｏｎｔｅｎｔ一２０８１３５９．ｈｔｍ．
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国际耳彝咽喉迭要外科杂志２０垣！堕旦第鲤！塞墅期—ＩｎｔＪＯｔｏｌａｒｙｎｇｏｌＨｅａｄＮｅｃｋ—Ｓｕｒｇ，Ｓｅｐｔｍｂｅｒ２０１６，Ｖ０１．４０，Ｎｏ．５
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ｉｎｈｕｍａｎｌｕｎｇａｌｖｅｏｌａｒｅｐｉｔｈｅｌｉａｌＡ５４９
ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ
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［３３】曹强，宋伟民，阿斯亚，等．大鼠慢性支气管炎模型在颗粒物
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Ｃａｏ
Ｑ，ＳｏｎｇＷＭ，Ａ
ＳＹ，ｅｔａ１．Ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｏｆ
ａｒａｔｍｏｄｅｌ
ｏｆｃｈｒｏｎｉｃｂｒｏｎｃｈｉｔｉｓ
ｏｎ
ｔｏｘｉｃｉｔｙｏｆＰＭ２．５［Ｊ】．Ｊｏｕｒｎａｌ
ｏｆ
Ｈｙｇｉｅｎｅ
Ｒｅｓｅａｒｃｈ，２００５，３４（６）：６６７，６７０．ＤＯＩ：ｌ０．３９６９／
ｊ．ｉｓｓｎ．１０００・８０２０．２００５．０６．０１０．【３４】Ｈｏｕ
Ｌ，Ｚｈｕ
ＺＺ，ＺｈａｎｇＸ，ｅｔａ１．Ａｉｒｂｏｒｎｅｐａｒｔｉｃｕｌａｔｅｍａｔｔｅｒａｎｄ
ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｄａｍａｇｅ：ａｃｒｏｓｓ・ｓｅｃｔｉｏｎａｌｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｅｎｖｉｒｏｎ
Ｈｅａｌｔｈ，
２０１０，９：４８．ＤＯＩ：１０．１１８６／１４７６－０６９Ｘ一９－４＆
（收稿日期：２０１５．１２．１９）