一名词解释
1 药理学：研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。
2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。 4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。
5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
6 生物利用度：药物从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。
7 反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。
8 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。
9 不良反应：不符合用药目的，给病人带来不利影响和损害。
10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。 12 后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。 14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。
15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。
16 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。
18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。
19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。
20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。
21 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
22 抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原菌的能力。
23 化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。
24抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。
25抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。
26抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。 27杀菌药：不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物
28抑菌药：能抑制病原菌生长繁殖的药物
29最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 30最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 31抗菌后效应：（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。
32化疗指数：是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。
33灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低，解毒功能差和肾脏功能发育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄积中毒
34 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。
35 强度：又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。
36 副作用：治疗剂量时出现的与治疗目的无关轻微作用。
37 毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。 38 亲和力：是指药物与受体结合的能力。
39 内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
40激动药：指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体的兴奋的效应。
41表现分布容积：体内药物总量按血浆药物浓度溶解时所需要的体液总容量。
42消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
43效能：药物所产生的最大效应，即最大治疗量时的效应。
44阿托品化：阿托品轻度中毒症状
45安全范围：最小有效量与最小中毒量之间的剂量范围
46治疗指数：某药物的LD50与ED50的比值。
47代谢：主要肝，药物在机体内发生化学结构的改变。
48排泄：主要肾，血液循环内的药物及代谢产物通过排泄、分泌器官转运到体外的过程。 49一级消除动力学：血浆中药物消除的速率与血药浓度成正比或单位时间内消除相同比例的药物。
50血浆稳态浓度：每隔一个t1/2以给药一次，剂量相同，则体内药量逐渐累积，经过5个t1/2以后，消除速度与给药速度相等，此时的血药浓度波动在恒定的水平上即血浆稳态浓度。
1肾上腺素受体：选择性与NA、AD结合的受体。
α肾上腺素受体激动：α1（突触后膜）皮肤、粘膜、内脏血管收缩，血压+，瞳孔+。α2（突触前膜）减少NA释放。
β肾上腺素受体激动：β1心脏+，肾素+，脂肪+。β2冠状、骨骼肌血管扩张，支气管、胃肠道平滑肌松弛，糖原+。β3脂肪+。β2（突触前膜）促进NA释放。
2 M胆碱受体激动药毛果芸香碱药理作用：直接激动M受体，产生M样作用。
1） 促进腺体分泌：汗腺、唾液腺。
2）近视物清楚，视远物模糊
3） 兴奋平滑肌
临床应用1）治疗青光眼：闭角型效果好，开角型差2）治疗虹膜睫状体炎3）M受体阻断药中毒的解救4）口腔黏膜、药物引起的干燥症
3新斯的明：易逆性胆酯酶抑制药药理作用：通过ACh乙酰胆碱，激动M、N2受体。
1）运动终板上的N2受体，收缩+③促进运动神经末梢释放Ach。
2）
3） 对心血管、眼、腺体、支气管平滑肌作用弱
4） 拟胆碱作用，心跳减慢。
临床应用1）治疗重症肌无力2）手术后腹气胀、尿潴留3）阵发性室上性心动过速PSVT4）
肌松药中毒解救5）青光眼、假性近视
不良反应1）胆碱能危象：严重致肌无力，乙酰胆碱过度蓄积使骨骼肌细胞终板发生持久除极化所致2）支气管哮喘、机械性肠梗阻、尿路梗阻禁用。
氨基糖苷类抑制N-M接头，使新斯的明作用下降。
4有机磷酸酯（难逆性AChE抑制药）中毒M样症状：瞳孔缩小、视力模糊、腺体分泌+引起呼吸困难、支气管平滑肌收缩、心脏抑制、血管扩张、血压下降。
中毒原理：与AChE牢固结合，使AChE失活，失去催化水解ACh的能力。
体内ACh大量堆积，导致M-N中枢神经系统中毒症状。
5胆碱酯酶复活药：氯解磷定，恢复磷酰化胆碱酯酶AChE活性。
6 M胆碱受体阻断药阿托品药理作用：竞争性阻断M受体，无内在活性。大剂量阻断N1受体。
1） 抑制腺体分泌。唾液、汗>呼吸道、泪>胃液。
2） 眼①扩瞳②升高眼内压③调节麻痹
3） 松弛多种内脏平滑肌，对痉挛平滑肌松弛作用显著。胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。
4） 兴奋心脏、扩张小血管
5） 兴奋中枢神经系统：治疗量对中枢不明显，持续大量兴奋转为抑制。
临床应用
1）解除平滑肌痉挛、遗尿症
2）抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药②严重盗汗和流涎症
3
4）缓慢型心律失常5）抗休克6）解救有机磷农药中毒
不良反应：口干、便秘、皮肤干燥。中毒：M阻断症状+中枢症状，导致昏迷呼吸麻痹。 解救：1）洗胃、导泻2）注射毒扁豆碱、新斯的明、毛果芸香碱3）对抗中枢兴奋，用地西泮、短效巴比妥类药4）人工呼吸、吸氧；冰袋、酒精擦浴，体温下降。
阿托品最小致死量，成人80-130mg，儿童10mg。青光眼、前列腺肥大（排尿困难+）禁用 7肾上腺素受体激动药儿茶酚胺类：肾上腺素（过敏性休克）、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺
8α肾上腺素受体激动药：去甲肾上腺素，临床应用：药物中毒时低血压选用。用于神经源性休克，或外周阻力降低。上消化道出血。
9肾上腺素受体阻断药：竞争性α受体阻断药：短效类酚妥拉明
药理作用本品与α受体以氢键、离子键结合，疏松，易于解离。可被大量儿茶酚胺所竞争。
1） 扩张血管：阻断血管平滑肌α1受体，扩张血管，外周阻力下降，血压下降
2） 兴奋心脏：降压反射，阻断α2受体，心排出量CO上升
3） 拟胆碱作用，胃肠道平滑肌兴奋
4） 拟组胺样作用，胃酸分泌，皮肤潮红
临床应用1）外周血管痉挛性疾病2）去甲肾上腺素静滴外漏3）高血压危象4）休克，补足血容量5）治疗急性动脉心肌梗死AMI、顽固性充血性慢性心力衰竭CHF
不良反应1）胃肠道反应，溃疡慎用2）心血管反应，冠心病慎用。一旦引起低血压，用NA 10β肾上腺素受体阻断药禁忌症1）严重心功能不全2）重度房室传导阻滞AVB 3）支气管哮喘病人4）心肌梗死，肝功能不良5）窦性心动过缓
11普萘洛尔/心得安1）非选择性β受体阻断药代表，无内在拟交感活性ISA，有膜稳定作用，有抗血小板聚集作用2）口服吸收完全，首关效应强，生物利用度低30%3）用药剂量应个体化，小剂量开始4）脂溶性大5）代谢主要肾排泄 应用：高血压、心绞痛、快速型心率失常、嗜络细胞瘤、甲亢、偏头痛、肌颤动、焦虑症 12麻醉前给药：苯巴比妥、地西泮：消除紧张情绪；度冷丁、吗啡：强化麻醉；注射M受体阻断药阿托品、东莨菪碱：防止吸入性肺炎、心律失常、气管痉挛。
13局部麻醉不良反应与中毒解救：阿拉明、麻黄碱：维持血压；加少量肾上腺素AD：收缩局部血管，延长局麻作用时间，预防吸收中毒。
14镇静催眠药巴比妥类不良反应：1）后遗效应：次晨头晕困倦2）耐受性、成瘾性3）大量吞服引起急性中毒：深度昏迷、血压下降、休克、体温降低。解救措施①支持疗法：人工呼吸、保温②积极排除毒物：洗胃、导泻Na2SO4，利尿药强迫利尿，碘化尿液5%NaHCO3静脉给药③严重者采用血液透析④解除呼吸抑制 4）少数人发生皮疹、水肿、皮炎、发热 15抗癫痫药苯妥英钠作用和应用1）癫痫病（大发作）2）神经疼痛综合征（三叉、舌咽、坐骨神经痛）3）抗快速型心律失常
16抗惊厥药硫酸镁作用和用途1）泻下：口服不吸收，产生导泻作用2）利胆作用：高浓度口服3）抗惊厥4）降血压：注射给药5）激活Na+、K+-ATP酶6）外用：热敷消肿 临床应用1）惊厥2）高血压危象
中毒：血镁过高，呼吸抑制，血压骤降，心脏骤停
解救：静脉注射氯化钙、葡萄糖酸钙，缓慢。同时进行人工呼吸。
17抗帕金森病药 1）拟多巴胺类药2）中枢M受体阻断药
18抗精神病药氯丙嗪/冬眠灵药理作用1）对中枢神经系统的作用
①镇静安定和抗精神病。机制：精神分裂症病因与脑内多巴胺神经系统活动过强，多巴胺递质堆积过多有关。氯丙嗪的立体构型与多巴胺相似，竞争性与DA能神经突触后膜上的DA受体D2结合，阻断中脑-边缘通路、中脑-皮质通路中D2受体，抗精神病；阻断脑干网状结构上行激活系统侧支中α受体，抑制特异性感觉冲动传入脑干网状结构，皮质和边缘系统兴奋性降低，镇静安定，易于睡眠②镇吐：小剂量选择性阻断催吐化学感受区CTZ的D2受体；大剂量直接抑制呕吐中枢③影响体温调节：抑制下丘脑体温调节中枢，体温随环境温度的变化而升降④加强中枢抑制药的作用⑤出现椎体系外反应
2） 自主神经系统①外周α受体阻断：翻转AD升压为降压，大剂量低血压，用NA②外周
M受体阻断：口干便秘视物模糊尿潴留
4） 内分泌系统：阻断抑制，催乳素+，性激素、糖皮质激素-，生长发育-。
临床应用1）治疗精神分裂症2）呕吐3）治疗顽固性呃逆4）人工冬眠疗法、低温麻醉5）治疗神经官能症6）加强镇痛药作用
不良反应1）嗜睡口干心悸体位性低血压2）锥体外系反应：帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍（与氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路中D2受体有关）；迟发性运动障碍（与多巴胺受体向上调节、受体敏感性增加有关）3）过敏反应：皮疹皮炎，停药，用抗生素预防感染4）急性中毒：一次大量吞服后出现昏睡血压下降休克，用α受体激动药去甲肾上腺素、新福林抢救。5）代谢、内分泌紊乱。惊厥、癫痫、肝功能损害、青光眼禁用，冠心病慎用。 19镇痛药吗啡药理作用1）中枢神经系统CNS
①镇痛镇静②抑制呼吸③镇咳④缩瞳：瞳孔缩小呈针尖样⑤催吐
2）平滑肌①胃肠平滑肌：止泻②胆道平滑肌：收缩，胆绞痛，阿托品③泌尿道平滑肌：输尿管平滑肌张力+；膀胱括约肌张力+，尿潴留④收缩支气管平滑肌，促进组胺释放，诱发加重哮喘⑤对抗缩宫素引起的子宫收缩，延长产程，影响分娩
3）心血管系统①直立性低血压：血管运动中枢—，组织胺释放+，血管扩张，血压降低②颅内压：呼吸—，CO2蓄积，脑血管扩张，颅内压+
4）免疫系统：抑制作用
临床应用1）用于剧烈疼痛，严重创伤、战伤、烧伤，心肌梗死引起的剧痛2）心源性哮喘（急性肺水肿）辅助治疗①扩张外周血管，消除肺水肿②镇静作用③降低呼吸中枢对肺部传入刺激和CO2的敏感性，呼吸兴奋—，哮喘—。3）腹泻：阿片酊、复方樟脑酊，抗菌药4）复合麻醉：术前、中5）咳嗽
不良反应1）副作用：眩晕恶心、便秘、排尿困难、嗜睡2）耐受性和成瘾性：停药出现难以忍受的戒断症状，如兴奋、失眠、流泪，因而使成瘾者不择手段的获取药物，产生强迫性觅药行为3）急性中毒：昏迷，呼吸深度抑制，针尖样瞳孔，血压降低。抢救措施：吸O2，用纳洛酮，尼可刹米，人工呼吸。
禁忌症：急性腹痛诊断未明者，分娩止痛，支气管哮喘，肺源性心脏病，颅内压升高者，肝功能严重减退者，新生儿，婴儿
20人工冬眠合剂：哌替啶+氯丙嗪+异丙嗪
21解热镇痛抗炎药乙酰水杨酸/阿司匹林作用与应用小板聚集：小剂量抑制环氧酶，血栓素A2下降4）预防老年痴呆，糖尿病性白内障5）儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征治疗
临床应用1）疼痛2）发热3）风湿性类风湿性关节炎4）防止血栓形成
不良反应1）胃肠道反应2）出血和凝血障碍3）过敏反应4）水杨酸反应5）瑞夷综合征6）影响肾功
22抗高血压药利尿药（主要影响血容量）降压机制1）早期：利尿排Na+，血容量降低，血压下降2）继后长期用：①利尿排Na+，Na+降低，钠钙交换下降，Ca2+降低，血管平滑肌松弛，小动脉扩张，血压下降②降低血管平滑肌对去甲肾上腺素等缩血管物质的反应性③诱导动脉壁产生扩血管物质
降压特点1）缓慢持久温和2）心率、心排出量不变3）不引起体位性低血压4）无水钠潴留
5）不易产生耐受性6）血容量降低，致血浆肾素活性增高7）降压时严格限制Na+摄入 23抗高血压药普萘洛尔/心得安（β受体阻断药）降压特点1）非选择性β受体阻断药，对β1、β2亲和力相同，无内在拟交感活性2）温和缓慢持久中等强度3）不易产生耐受性、无体位性低血压、无水钠潴留4）降压时伴有心率减慢、心排出量减少、肾素释放减少5）合用利尿药降压作用更好，治疗重度高血压
降压机制1）阻断心脏β1受体，心率降低，减少心排出量，血压下降2）阻断肾小球旁器细胞的β1受体，抑制肾素分泌和释放，血管紧张素Ⅱ下降，血压下降3）降低外周交感神经活性，阻断突触前膜β2受体，取消正反馈，NA释放减少，血压下降4）中枢降压作用：阻断中枢β受体，兴奋性神经元活性降低，外周交感张力下降，血压下降5）改变压力感受器的敏感性6）增加前列环素的合成
24一类抗高血压药：利尿药，肾素-血管紧张素系统抑制药，钙通道阻滞药，肾上腺素受体阻断药
25抗心绞痛药β受体阻断药普萘洛尔
普萘洛尔可取消硝酸酯类所引起的反射性心率加快及心肌收缩力增强；硝酸酯类可对抗普萘洛尔所引起的心室容积扩大和心室射血时间延长。两药合用协同降低耗O2量，减少不良反应的发生。合用时剂量不宜过大，因为二者均使血压降低。与硝酸异山梨酯合用，口服给药。 26利尿药高效能呋塞米/速尿药理作用1）利尿作用①利尿快②尿排钠钾氯钙镁↑，尿酸减少③机制：速尿作用于髓袢升支粗段髓质部与皮质部，特异性地抑制升支管腔膜侧的Na+-K+-2Cl-尿中Na+、Cl-增多，带走水分，排出大量接近于等渗的尿液而发挥强大的利尿作用。同时也增加Ca2+、Mg2+的排出
2
临床应用1）严重水肿2）急性肺水肿、脑水肿3）急慢性肾功能衰竭4）加速毒物排泄5）高血钾症、高血钙症
不良反应1）水和电解质紊乱2）耳毒性3）高尿酸血症4）胃肠道反应5）其他：过敏等 利尿药的共同机制：抑制肾小管对水和电解质的重吸收。
27泻药硫酸镁渗透性/容积性泻药口服不吸收，产生导泻作用，注射给药产生吸收作用，有抗惊厥、降压作用。
28肾上腺皮质激素类药物糖皮质激素类药物药理作用12）抗内毒素4）抗休克5）影响血液和造血系统：刺激骨髓造血功能，是RBC Hb Pt和中性粒细胞增加。（五多，三少：红细胞·血红蛋白·血小板·纤维蛋白原·中性粒细胞增多；中淋巴细胞·单核细胞·嗜酸性粒细胞减少）6）中枢神经系统兴奋：失眠·诱发精神失常7）代谢8）允许作用：增强儿茶酚胺的收缩血管作用和胰高血糖素的升高血糖作用9）其他：退热、兴奋中枢、促进消化
临床应用1）肾上腺皮质功能不全2）严重感染3）休克4）防止某些炎症的后遗症5）自身免疫性疾病、过敏性疾病、器官移植6）血液病、肿瘤7）皮肤病
不良反应1）长期大量应用引起的不良反应①医源性肾上腺皮质功能亢进（库欣综合征）②诱发加重感染③诱发加重溃疡病④心血管系统并发症⑤骨质疏松和骨坏死⑥肌肉萎缩、伤口愈合迟缓⑦诱发癫痫和精神失常
2）停药引起的不良反应①医源性肾上腺皮质功能不全②反跳现象：突然停药，原病复发③激素戒断综合征：出现原有疾病所没有的症状
3）糖皮质激素抵抗：大剂量GCS治疗患者疗效差
29β-内酰胺类抗生素青霉素类天然青霉素青霉素G抗菌作用：为繁殖期快速杀菌药
1）抗菌谱青霉素G对下列细菌有高度抗菌活性：①大多G+球菌②G+杆菌③G-球菌④少数G-杆菌⑤螺旋体⑥放线菌
2）抗菌机制：青霉素分子中的高活性β-内酰胺环与敏感菌胞浆膜上的靶分子青霉素结合蛋白PBPs活性位点结合，抑制细菌的转肽反应，阻止粘肽合成的交叉联结，使粘肽的最终合成终止，导致细菌细胞壁缺损。由于菌体内渗透压高，使水分不断内渗，以致菌体膨胀，变形，破裂。同时细菌细胞壁自溶酶活化，产生自溶，促使菌体溶解死亡。
临床应用1）G+球菌感染2）G-球菌感染3）G+杆菌感染4）其他感染5）流脑 30β-内酰胺类抗生素头孢菌素类抗菌特点：
31氨基糖苷类抗生素链霉素不良反应1）急性毒性反应：麻木反应，神经肌肉毒性机制：钙离子络合2）耳毒性3）过敏反应：皮疹、休克4）肾损伤
32人工合成抗菌药喹诺酮类抗菌药抗菌机制：抑制DNA回旋酶G-和G+菌
33磺胺类抗菌药抗菌机制：抑制二氢叶酸合成酶，阻止细菌的二氢叶酸的合成，最终影响细菌核酸和蛋白质生成，抑制细菌生长繁殖。