肌肉的结构和收缩机制
图2-5
肌节是骨骼肌最基本的收缩单元
肌原纤维由首尾相接串联在一起的肌节组成
多数骨骼肌的一根纤维内包含1000-2000条肌原纤维
每一条肌束含有约100根肌纤维
横纹肌（即骨骼肌）由肌束组成
肌节的结构，结合图2-5
每个肌节包含肌丝构成的阵列
肌丝内含肌动蛋白和肌球蛋白，两者之间相互作用，产生收缩力。
肌丝之间的相互作用由钙离子诱发，并由A TP 提供能量。
正常情况下，钙离子被隔离在包裹着肌原纤维的肌浆网中
动作电位刺激——钙离子释放——肌肉收缩——钙离子回流——收缩停止——肌肉舒张 这个过程中，需要ATP 供能
如果缺少ATP ，肌球蛋白头就会紧紧地附着在肌动蛋白上，肌肉就会变得和僵尸一样僵硬
图2-6
运动单位
肌肉的运动由神经控制
运动单位是中枢神经系统控制肌肉随意运动的最终共同路径
图2-7
运动单位包括脊髓前角内α-运动神经元的细胞体及其轴突和多个运动终板
上述轴突依次穿过脊神经和运动神经，然后进入肌肉，分成多个分支通往各肌纤维 故，一个运动单位包括一个α-运动神经元及其支配的所有肌纤维
单个运动神经元支配的纤维越少（即运动单位越小），肌肉的运动控制越精细
运动终板——连接运动神经元的末梢神经纤维和肌纤维的结构（即神经—肌肉接头） 电信号——化学信号——电信号
一般来讲，运动终板区位于肌肤中部（当然有例外，举例XXXXXX ）
激痛点的本质，能量危机假说
激痛点最主要的异常性是肌梭外骨骼肌纤维的中班上的神经肌肉功能障碍
（回顾激痛点的表现……）
因此，激痛点肌筋膜痛是一种神经肌肉性疾病
电诊断+组织病理学特征——————→综合假说
（电诊断和组织病理学的示例很多，详见书上写的，这里不是重点）
综合假说的基础：能量危机假说
图2-26
这个假说可以解释前面提出的激痛点肌筋膜痛的一些突出表现：
1.
2.
3.
4.
在这个基础上，融入电生理表现————综合假说
图2-28
假说的基础是乙酰胆碱从功能障碍的运动末梢的运动神经末梢向突触间隙的持续过量释放，而胆碱酯酶功能受损会强化这个过程。
（这个图和前面的能量危机假说很像，但是更细化，加入了神经电生理特点。关于这一点，特别是激痛点的电诊断特性，需要在有一定肌电图理论基础上研究，这里不做细讲）
自主（特别是交感）神经系统活动对乙酰胆碱从神经末梢的释放有强烈的调节作用。（调节交感神经对调节疼痛的作用机理之一）
其他几种假说
疼痛-痉挛-疼痛周期假说。疼痛倾向于抑制肌肉的反射性收缩活动，而非促进。
神经性病变假说，认为激痛点过度铭感的原因是支配受累肌肉的神经发生病变。确实，运动神经收到压迫能使运动终板处的原发激痛点活化并持续。如果任凭终板功能障碍长时间持续，最终可能导致慢性纤维化改变的出现，有效治疗开始越晚，局部激痛点疗法效果越差。