内蒙古农业大学教案【动物医学专业】
第九章 呼吸功能不全
respiratory insufficiency
肺脏完成气体交换，吸入氧气，排出二氧化碳，来维持机体的血气平衡和内环境的稳定。同时肺脏还有防御（如尘细胞）和代谢（如肺血管表面的血清转换酶使血管紧张素变Ⅰ成血管紧张素Ⅱ）等非呼吸功能。呼吸中枢与肺的损伤和呼吸系统其他组织器官的损伤可引起呼吸功能不全。
本章讨论的是外呼吸功能障碍引起的呼吸功能不全。
一、概念和分类
由于外呼吸功能(通气、换气) 发生严重障碍，使机体动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压升高，这一病理过程称为呼吸功能不全。严重的呼吸功能不全称为呼吸衰竭(respiratory failure)。
正常动脉血氧分压变动范围为80～120mmHg ；正常动脉血二氧化碳分压变动范围为36～40mmHg （1mmHg=133.32KPa=0.13332KPa）。（静脉血二氧化碳分压为46mmHg ）。
据发生速度，分为急性、慢性呼吸功能不全；
据发生部位，分为中枢性(呼吸中枢的损害或抑制所致) 、外周性(其他原因所致) 呼吸功能不全；
据发病机理，分为通气性、换气性呼吸功能不全。
二、原因和发病机理
(一) 通气障碍：指外环境中气体与肺泡气之间的交换发生障碍。
通气决定于两个因素，一是肺能够正常扩张与回缩；二是呼吸道保持通畅。因此通气障碍分为限制性通气不足和阻塞性通气不足两种。
1．限制性通气不足(restrictive hypoventilation)：指吸气时肺泡的扩张受到限制所引起的肺通气量不足。
原因
① 呼吸中枢的损害或抑制：如非化脓性脑炎、脑外伤、出血、水肿、肿瘤、
中毒、休克、心功能不全、严重缺氧；
② 呼吸肌功能障碍：呼吸肌群创伤；或其支配神经（肋间神经）以及脊髓、脑发生严重损伤；低血钾使骨髓肌发生麻痹（低血钾时，钾离子转移到细胞外过多，使肌细胞静息电位负值增大，与阈电位距离变大，造成骨骼肌兴奋性降低，甚至引起骨骼肌随意运动消失）；
③ 胸腔发生病变其顺应性（compliance ）降低：顺应性指单位压力变化Pa 所引起容量ml 的变化。通常顺应性表示胸壁及肺的弹性僵硬度，即可扩张性。当胸腔积液、积气、发生胸膜炎、肋骨骨折时，使顺应性降低。顺应性=容量改变〔（ΔV ）（ml ）/ 压力改变（ΔP ）（Pa ）〕（胸廓病变不易扩张、回缩）；
④ 肺发生病变其顺应性降低：肺淤血、水肿、结核、尘肺、广泛纤维化、休克、DPL 合成减少时，使肺顺应性降低（肺病变不易扩张、回缩）。
2．阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) ：指气道阻塞或狭窄引起的肺通气量不足。
原因
①上呼吸道(鼻、咽、喉、气管，临床上称为上呼吸道) 阻塞或狭窄：见于鼻炎、咽炎、喉炎、喉头水肿、气管炎、气管内有异物、气管疤痕收缩、气管外肿瘤压迫。如猪萎缩性鼻炎、马鼻疽、鸡喉气管炎等。
上呼吸道的胸外部分狭窄，引起吸气性呼吸困难。
吸气时，上呼吸道内压低于环境大气压，在 呼气时，上呼吸道内压高于环境大气压，在气道内 外界大气压强作用下，狭窄部位更狭窄。 气体压强作用下，狭窄部位的狭窄程度相对减轻。
上呼吸道的胸内部分狭窄，引起呼气性呼吸困难。
呼气时，胸腔内压高于气道 吸气时胸腔内压降低，气道被动 内压，可使狭窄部位更狭窄。 扩张，可使狭窄程度相对减轻。
上呼吸道阻塞，发生窒息(asphyxia)。
②下呼吸道(气管以下的部分，临床上称为下呼吸道) 阻塞或狭窄：见于支气管炎、肺炎、肺水肿、哮喘症(asthma，如马变态反应性支气管哮喘症，是由于支气管平滑肌痉挛所致) 。
支气管阻塞、狭窄，可引起肺萎陷(collapse)；
小气道(包括细支气管、终末细支气管、肺泡管，特点是口径小，直径在2mm 以下，管壁薄，无软骨) 阻塞、狭窄，引起阻塞性肺气肿(emphysema)或呼气性呼吸困难。
吸气时，小气道被动扩张， 呼气时，小气道被动回缩，气体排出
气体可进入肺泡内
障碍，引起呼气性呼吸困难或肺气肿
通气障碍的血气特点：
PaO 2 ，伴有PaCO 2 (二)
障碍。 换气障碍：指肺泡气与肺泡壁毛细血管血液中的气体之间交换发生
原因
① 呼吸膜两侧氧分压差变小：高山、高空、深的坑道内空气中氧分压低，致肺泡气氧分压低，造成呼吸膜两侧氧分压差变小，使氧分子弥散入血的动力不足；
② 弥散面积减少：肺结核、肺肿脓、肿瘤、肺炎、肺水肿破坏肺组织，或病变产物占据肺泡腔，使气体的交换面积减小；
③ 呼吸膜增厚：肺水肿、肺泡内透明膜形成、肺纤维化造成呼吸膜变厚，使气体的弥散距离增加。
换气障碍血气特点:
PaO 2 (因氧弥散入血困难) ；
PaCO 2 正常或降低(CO2的弥散速度比O 2大约快21倍，故换气障碍对它的排出影响较小；而且当缺O 2引起呼吸加强加快时，CO 2排出过多，PaCO 2甚至可能会低于正常) 。
(三) 肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)
正常换气有一个重要条件，即肺泡总通气量(V)与总血流量(Q)之间有一个适合的比例。成年人 5L/min=0.8；健康黑白花犊牛7.6L/min =0.75
1．V/Q>正常值：见于肺泡通气量正常，但血流量明显减少时。如肺气肿、休克肺、肺动脉分支栓塞，这时可引起死腔样通气（dead space like ventilation）。因为肺泡周围血流量太少，故肺泡内的氧气很少能够弥散进入血液；
2．V/Q
肺泡通气、血流比例失调的血气特点：
PaO 2
PaCO 2可正常，也可降低(机体能进行有效代偿时) ，也有可能升高(机体代
偿失调，导致总的肺泡通气量小于正常) 。
三、对机体的主要影响
（一）呼吸系统
1．呼吸困难(dyspnea)：指呼吸运动所做的功超过了正常，动物呈现一种费力的、痛苦的呼吸状态。呼吸频率发生改变(可增加，见于轻度缺氧，pH 降低时；有时也可能减少，见于呼吸中枢严重损或CO 2排出过多时) ，需要呼吸辅助肌群参与才能完成呼吸运动。
包括：
① 吸气性呼吸困难（inspiratory dyspnea）：上呼吸道胸外部分狭窄；
② 呼气性呼吸困难（expiratory dyspnea）：上呼吸道胸内部分狭窄，小气道阻塞和狭窄；
③ 混合性呼吸困难（mixed dyspnea）：常见于肺炎、肺水肿时。
2．周期性呼吸(periodic breathing) ：当呼吸中枢发生严重机能障碍时，呼吸节律发生明显改变，出现周期性变化的特殊呼吸，称为周期性呼吸。比如潮式呼吸、间歇性呼吸等。
潮式呼吸
间歇性呼吸
（二）循环系统
一定程度的PaO 2 和PaCO 2 可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心收缩力增强、外周血管收缩，结果心输出量增加，血压保持不降。
严重缺O 2和CO 2潴留，可直接抑制心血管运动中枢，导致心收缩力降低、心输出量减少、血压降低。
呼吸功能不全特别是呼吸衰竭时，可引起右心肥大与衰竭，即发生慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)。
原因：
① 肺泡缺O 2和血液H +浓度上升，致肺小动脉收缩；
② 肺气肿引起肺毛细血管床（网）减少；
③ 慢性细支气管炎 小动脉周围炎 小动脉炎小动脉 内膜炎 小动脉内膜增生、管壁增厚、纤维化。
这些因素都致肺动脉高压，右心室压力负荷过重。
④ 缺O 2和酸中毒能降低心肌收缩力。
⑤ 长期缺氧，外周血液中红细胞数量代偿性升高（EPO 的作用），使血液的黏滞度增高，也会增加右心的负担。
（三）中枢神经系统
肺性脑病(pulmonary encephalopathy)：指由于肺功能不全（即呼吸功能不全）引起的以中枢神经机能紊乱为主要表现的综合征。病畜表现不安，肌肉震颤，反射消失，昏迷。
发生机理：
① 低氧血症：缺O 2脑细胞ATP 生成减少，钠泵运转困难，由于渗透压关系致脑细胞水肿；
② 高碳酸血症：高浓度CO 2使脑血管扩张、充血、间质水肿、颅腔内压升高；
③ 酸中毒：H +内移使细胞内酸中毒，降低溶酶体膜的稳定性，引起脑神经细胞损伤。
(四) 酸碱平衡与电解质紊乱
呼吸功能不全可引起呼吸性酸中毒(CO2大量蓄积) 、代谢性酸中毒(缺O 2) ，有时可发生呼吸性碱中毒(代偿性呼吸加深加快致CO 2排出过多) 。
酸中毒，致血K +升高(H+入，K +出细胞) 。
CO 2排出障碍时，血液中HCO 3-上升，而Cl -下降（CO 2入红细胞生成HCO 3-
出细胞；Cl -入细胞内）。
四、一般治疗原则
1．找出病因，积极治疗原发病：如鼻炎、喉头水肿、气管炎、支气管炎、肺炎、胸膜炎、气胸等。
2．保持呼吸道通畅，以改善肺通气、换气功能：如除去气管内的异物，严重喉头水肿时可做气管切开术。同时要积极预防和控制肺部感染。
3．对呼吸中枢发生抑制、呼吸机能减弱的病畜，可选用中枢兴奋剂，如尼可刹米（nikethamide ）。
4．纠正酸中毒，改善水盐代谢，以维护心、肺、脑等重要器官的功能。