P168慢性阻塞性肺疾病概念及分类：是一组慢性气道阻塞性疾病的总称，其共同特点是小气道和肺实质受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。掌握分类主要病变： 一、慢性支气管炎：
上皮: 纤毛倒伏、脱落上皮变性、坏死、脱落，杯状细胞增多，鳞状上皮化生；粘膜下腺体：肥大增生、分泌亢进，浆液腺体粘液化生→粘液栓→阻塞，晚期：上皮和腺体萎缩；支气管壁：充血、淋巴细胞及浆细胞浸润，平滑肌断裂、萎缩，或增生、肥大，软骨变性、萎缩、钙化或骨化 二、肺气肿 大体： 大、钝、灰白、软、切面见扩大的肺泡腔
镜下：肺泡扩张→较大的腔肺泡间隔窄、断裂，肺毛细血管床↓肺小动脉内膜纤维性增厚
三、支气管扩张症 大体: ＞2mm 的中小支气管, 圆柱状、囊状扩张, 腔内见黄绿色或血性渗出物, 周围肺组织萎陷、纤维化、肺气肿
镜下: 支气管壁慢性炎症:粘膜上皮增生、鳞状化生、管壁增厚壁组织破坏:平滑肌、弹力纤维、软骨支气管周淋巴组织↑、肺组织纤维化
四、支气管哮喘 过敏反应 大体：肺组织膨胀疏松有弹性，管腔有粘液，管壁增厚，粘液栓塞处引起局部肺不张。镜下：支气管粘膜上皮杯状细胞增多，腺体增生，平滑肌肥大；基底膜增厚并发生玻璃样变；粘膜水肿，粘膜固有层、下层、基层见epo,mo,lpc, 浆细胞。粘液栓中可见尖棱状结晶Charcot-Leyden 结晶。 P193消化性溃疡的病理变化和并发症
大体:部位：胃小弯、十二指肠球部形状；形态：圆形、椭圆形、切面呈漏斗状、边缘整齐、底部平坦，粘膜皱襞向溃疡集中。大小：≤2CM 。
镜下: 四层结构1．渗出层：炎性渗出物、白细胞、纤维素。2．坏死层：红染无结构物。3．肉芽组织层：新生的肉芽组织。4．疤痕组织层：机化肉芽组织、增殖性动脉内膜炎、NF 断端球状增生。并发症：愈合；溃疡出血；溃疡穿孔；幽门梗阻；癌变 P195阑尾炎的三型区别：
1、急性单纯性阑尾炎，早期阑尾炎：炎症局限在粘膜或粘膜下层。镜下：粘膜上皮可见一或多个缺损，并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出。
2、急性蜂窝织炎性阑尾炎，肉眼：阑尾肿胀、高度充血，表面纤维素性渗出物, 急性化脓性阑尾炎。镜下：大量中性白细胞浸润，累及阑尾壁各层。炎性水肿，纤维素渗出。阑尾周围炎、局限性腹膜炎等。 3、急性坏疽性阑尾炎：重症阑尾炎，阑尾壁坏死。肉眼：色暗红、黑色，易穿孔致弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓肿等。
P200病毒性肝炎的基本病变和临床病理类型：各型肝炎基本病变相同—变质、渗出及增生 肝细胞变性、坏死—变质
变性：胞浆疏松化→ ●气球样变 EM: 三少：线粒体↓嵴消失；核蛋白体↓糖原↓一多、溶酶体↑一囊变 内质网；●嗜酸性变
坏死：★嗜酸性变→嗜酸性坏死→嗜酸性小体（凋亡）★1-几个肝细胞坏死→点状坏死（急性普通型）★气球样变→溶解坏死（重型肝炎）★带片、灶连状→碎片状坏死：肝细胞界板破坏，界板肝细胞灶片状坏死、崩解，伴炎细胞浸润（慢性肝炎）★带状融合→桥接坏死小叶中央静脉与汇管区间或两中央静脉间出现的肝细胞带状融合性坏死（中、重度慢性肝炎） 2. 炎细胞浸润：汇管区，小叶内；坏死区—渗出
3. 间质反应性增生及肝细胞再生— —增生：Kupffer 细胞增生肥大；间叶细胞及纤维母细胞增生；肝细胞再生；胞浆疏松化、气球样变、点状坏死及嗜酸性小体—普通型肝炎，有相对特征性；肝细胞大片坏死、崩解—重型肝炎 主要病变特征：
1. 急性（普通型）肝炎临床特点：常见，有全身症状，肝大，肝区疼痛、肝功能损害。 黄疸型： 甲型、丁型、戊型；无黄疸型：乙型、丙型。
镜下：（1）广泛变性、坏死轻微。肝细胞：广泛胞浆疏松化、气球样变；嗜酸性变 坏死轻微— 嗜酸性小体，点状坏死，门管区、坏死灶轻度炎细胞浸润，肝细胞再生 网状纤维支架完整：肝细胞再生→ 完全恢复原结构和功能
黄疸性肝炎与无黄疸性不同的是：肝细胞坏死稍多、稍重，肝细胞淤胆、毛细胆管胆栓形成 大体 肝体积↑，被膜紧张，临床病理联系，肝大、肝区压痛、叩击痛 肝功能异常：血清谷丙转氨酶（SGPT ）↑，黄疸
2. 慢性（普通型）肝炎 1995年我国分：轻度；中度；重度三类。
（1）轻度慢性肝炎●点状坏死—有●碎片状坏死—轻、偶见●纤维增生—汇管区周围●肝小叶—结构完整 （2）中度慢性肝炎●灶、带状坏死●碎片状坏死—中度●桥接坏死●小叶内纤维间隔形成●肝小叶—结构大部保留
(3)重度慢性肝炎●坏死重、广●碎片状坏死—重度●桥接坏死—大范围●纤维间隔—分割小叶●肝细胞—不规则再生；晚期→假小叶形成，表面不平—细颗粒状质地较硬→早期肝硬化肝细胞坏死明显，淋巴细胞浸润为主伴纤维组织增生
毛玻璃样肝细胞：出现 HBsAg 携带者及慢性肝炎。光镜 胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明呈毛玻璃样，免疫酶标或免疫荧光 HBsAg 阳性反应；电镜 为线状或小管状积存在内质网池内。 意义：癌前细胞，有发展癌可能 3. 重型病毒性肝炎
1）急性重型肝炎（暴发型、电击型、恶 性）
临床特点：起病急 ，发展迅猛，经过凶险，死亡率高，病程
病变特点镜下：●肝细胞弥漫大片坏死，仅残留少量变性，肝细胞—似“大火燎原”一片荒凉●肝窦扩张充、出血●Kupffer 细胞增生、肥大 ●小叶内、门管区—淋巴、巨噬细胞浸润 ●肝细胞再生不明显，小胆管增生
大体：体积缩小↓，重量减轻↓ 1300g →600-800g ，质地柔软，包膜皱缩，切面呈黄→“急性黄色肝萎缩”，或红褐色→“急性红色肝萎缩”
临床病理联系：黄疸 肝细胞性黄疸；出血 凝血因子合成↓↓；肝衰 解毒功能↓↓；肾衰 肝肾综合症；DIC 肝细胞坏死，血管内皮受损（病毒或抗原-抗体复合物）→激活凝血系统 P205门脉性肝硬化的病变和临床病理联系：
肉眼：体积缩小，重量减轻至1000g, 硬度增加，表面小结节状(≯1cm), 切面呈结节状，大小一致，其间为增生的纤维条索薄而较均匀，整个肝脏弥漫受累。 镜下：假小叶形成。 临床病理联系：
1、门脉高压症的症状和体征：Ⅰ、脾肿大(splenomegaly):70%-85%可出现,500-1000g 脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少Ⅱ、胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等
Ⅲ、腹水：漏出液；Ⅳ、侧枝循环：食道下静脉、胃冠状静脉曲张—呕血；痔静脉丛曲张—黑便；腹壁浅静脉曲张—“海蛇头 caput medusae”，
2、肝功能不全的症状和体征：Ⅰ、血清酶活性增高：GPT 、GOT 等；Ⅱ、雌激素灭活不全：男性乳腺发育，睾丸萎缩，蜘蛛痔，肝掌。Ⅲ、血浆白蛋白减少，球蛋白增多；Ⅳ、出血倾向：肝脏合成凝血酶原、凝血因子Ⅴ、纤维蛋白原下降，脾功能亢进，血小板破坏增多。Ⅴ、黄 疸：主要为肝细胞性黄疸；Ⅵ、肝性脑病(肝昏迷) ：晚期肝功能衰竭引起神经综合症。 Ⅶ、肝性肾病:肾小管坏死性肾病 泌尿系统疾病
P272 基本病理变化和临床表现；
肾小球细胞增多：系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞、炎症细胞（N 、L 、M ）； 基底膜增厚：增生性增厚、沉积性增厚；
炎性渗出和坏死：炎细胞、纤维素、血管纤维素坏死； 玻璃样变和硬化； 肾小管和间质改变；
临表：1 急性肾炎综合征血尿、水肿、蛋白尿、高血压 2 肾病综合征：高蛋白尿，高度水肿，高脂血症 ，低蛋白血症 3 无症状性血尿或蛋白尿：见IgA 肾病，系膜增生性GN 等 4 快速进行性肾炎综合征
5 慢性肾炎综合征各型肾炎终末阶段表现
P273急性弥漫性增生性肾小球肾炎核心病变及相应临床表现； 主要病变为肾小球内细胞增生(系膜细胞+内皮细胞) 。
光镜：肾小球：体积↑、球内细胞数↑、球囊腔窄、内皮和系膜细胞增生。毛细血管纤维素样坏死。肾小管：变性、管型(蛋白\细胞\颗粒) 。肾间质：充血水肿、中性粒↑ Clinical manifestation：Acute nephritic syndrome
Urinary changes ：Hematuria ⇐血管损害；Albuminuria ⇐通透性↑；管型尿 ⇐蛋白管内凝集；Uropenia ⇐毛细血管受压，滤过↓ 。
Edema ⇐水钠潴留。 Hypertension ⇐水钠潴留 P275快速进行性肾小球肾炎核心病变及相应临床表现；
病变特点为新月体形成，又称为毛细血管外增生性肾炎。 大 白 肾
Ⅰtype ：抗基底膜抗体+基底膜抗原→激活补体→ 基底膜损伤、破坏→大量纤维蛋白、细胞成份漏出到肾小球囊→ 刺激肾小球囊壁层上皮细胞增生→新月体 Ⅱtype ：免疫复合物沉积。 Ⅲtype ：免疫反应不明显。
肾小球：肾球囊壁层上皮细胞增生→新月体, 环状体→球囊闭塞, 纤维蛋白在球囊内沉积；血管壁纤维素样坏死; 早期：细胞性新月体；晚期：纤维性新月体。肾小管上皮浊肿, 玻璃样变, 管型, 萎缩消失。肾间质水肿，炎细胞浸润, 轻度纤维组织增生
Clinical manifestation： Rapidly progressive nephritic syndrome 基底膜损害→通透性增加、穿孔→Hematuria 、Albuminuria
新月体形成→毛细血管受压、滤过降低→水钠潴留、肾素增高→Edema 、hypertention 球囊闭塞→Uropenia, Anuresis（少尿、无尿）→Renal failure
P277成人膜性肾小球肾炎和儿童微小病变性肾小球肾炎核心病变及相应临床表现； （一）膜性肾小球病是成人肾病综合征最常见的病因
特点：病变特征为上皮下出现含免疫球蛋白的电子致密物沉积，弥漫性毛细血管基底膜增厚；非选择性蛋白尿；肾小球无明显炎症现象，又称膜性肾病；
慢性进行性，对皮质激素不敏感，病程较长，多数反复发作。 Macrography: 大白肾
Light microscope: 弥漫性肾小球毛细血管基底膜增厚
Electron microscope:上皮肿胀，足突消失，上皮下大量电子致密物沉积，基底膜靴钉状突起，基底膜虫蚀状 Immunofluorescence: 基底膜表面可见IgG 和C3颗粒荧光 （二）微小病变性肾小球病是儿童肾病综合征最常见的病因
特点：病变特征为弥漫性上皮细胞足突消失；光学显微镜下肾小球无明显变化; 肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，又名脂性肾病；水肿，选择性蛋白尿，一般无高血压或血尿；对皮质激素治疗效果好，预后好。 Macrography: 大白肾，切面可见黄白色条纹 Light microscope: 近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴 Electron microscope: 弥漫性脏层上皮细胞足突消失 Immunofluorescence: 无免疫球蛋白或补体沉积 P282 慢性肾小球肾炎的核心病变及相应临床表现
光镜特点：A 大量肾小球纤维化及玻璃样变，所属的肾小管也萎缩、纤维化、消失。B 纤维组织收缩，使纤维化、玻璃样变的肾小球相互靠近靠拢，“肾小球相对集中现象”。C 残留的肾单位代偿性肥大，肾小球体积增大。肾小管扩张。D 间质纤维组织明显增生，多数淋巴细胞和浆细胞浸润。间质内小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄。
早期有原发肾炎的症状：
主要表现为Chronic nephritic syndrome：Urinary changes：多尿、夜尿、低比重尿，血尿、蛋白尿和管型尿不如急性肾炎明显；Hypertension ：肾单位纤维化，组织缺血，肾素↑；Anemia ：促红细胞生成素分泌减少；Azotemia or uremia.
P285肾盂肾炎（病因要求掌握）
一、急性肾盂肾炎：细菌感染引起的肾间质、肾盂和肾小管的急性化脓性炎症。
病因： 1、血源性感染：细菌入血到肾，金葡菌多见，双肾受累。先累及肾小球及周围的肾间质肾盂。2、上行型感染：细菌上行到肾盂，引起肾盂和肾组织炎症，以大肠杆菌为主，常单侧肾受累。肾盂粘膜充血、水肿，炎细胞浸润，肾间质内脓肿形成，肾小管内充满脓细胞和细菌，上皮细胞变性坏死。
形态学：肾肿大，表面充血、有黄白色大小不等脓肿，切面肾髓质内见黄色条纹，向皮质延伸；肾盂粘膜充血、出血，表面积脓；白细胞管型尿
二、慢性肾盂肾炎：慢性间质性炎症、纤维化和瘢痕形成，肾盂、肾盏变形。多由急性转变而来 分型：慢性阻塞性肾盂肾炎，慢性返流性肾盂肾炎（多见） 瘢 痕 肾 瘢痕区：
肾盂粘膜：增厚、坏死、鳞化、炎细胞浸润。
肾间质：纤维大量增生、炎细胞(淋, 浆, 单) 浸润；细小动脉：管腔狭窄，壁增厚。 肾小管：萎缩、坏死，纤维化。部分扩张，胶样管型，似甲状腺滤泡。 肾小球：萎缩、玻变或纤维化。部分肾单位代偿性肥大。
临床表现：间歇性无症状菌尿或急性发作症状。高血压：肾缺血→肾素↑。肾小管功能不全：多尿、夜尿、低比重尿；晚期：氮质血症、尿毒症等肾衰竭症状 毒性和非毒性甲状腺肿的病理变化特点及区别：
一、弥漫性非毒性甲状腺肿：甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（TSH ）分泌增多，导致甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而使甲状腺肿大。
1. 增生期：弥漫性、对称性、中度肿大
镜下：滤泡上皮增生肥大，呈立方或柱状，伴小滤泡或小假乳头形成，胶质较少，间质充血 2. 胶质贮积期：弥漫性、对称性显著肿大,200-300g 表面光滑，切面棕褐色，半透明胶冻状 部分滤泡：上皮增生，可小滤泡或假乳头形成（增生期表现）
大部分滤泡：大量胶质贮积，上皮复旧、变扁平，泡腔高度扩大
3. 结节期 滤泡上皮增生、复旧与萎缩不一致，分布不均, 形成结节，不对称结节状增大；结节大小不一，境清（但无完整包膜）; 切面：出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成。
部分滤泡上皮：柱状或乳头状增生，小滤泡形成。部分滤泡上皮：复旧或萎缩，胶质贮积 间质：纤维组织增生，间隔包绕形成大小不一结节病灶
二、弥漫性毒性甲状腺肿：血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上称为甲状腺功能亢进症，简称“甲亢”
临床表现 甲状腺肿大 基础代谢率和神经兴奋性升高 突眼性甲状腺肿（1/3）
病理变化：弥漫、对称增大（为正常的2～4倍）光滑、质较软；切面：灰红呈分叶状、胶质少，肌肉状 光镜下：以滤泡上皮增生为主，呈高柱状或乳头状，并有小滤泡形成，滤泡腔内：胶质稀薄，滤泡周边吸收空泡，间质：血管丰富、充血，淋巴组织增生
电镜：滤泡上皮细胞胞浆；内质网丰富、扩张；高尔基体肥大；核糖体增多，分泌活跃；滤泡基底膜上有IgG 沉着。
流行性脑脊髓膜炎：脑膜炎双球菌引起的急性化脓性炎
临床特点症状：发热、头痛、呕吐。体征：脑膜刺激症（颈项强直、角弓反张等）；淤点、淤斑；休克、DIC 。 病理变化：
1. 上呼吸道感染期：临床： 潜伏2-4天，上呼吸道感染症状，病理：粘膜充血、水肿，少量中性粒细胞浸润，分泌物增多
2. 败血症期：临床：1-2天，皮肤，粘膜出现淤点、淤斑；高热、头痛、呕吐及外周血中性粒细胞￪，病理：血管炎及血管周围出血、血管内血栓形成。血培养：阳性 3. 脑膜炎症期：
大体：脑脊髓膜血管高度扩张充血蛛网膜下腔充满灰白色或灰黄色脓性分泌物，使脑回、脑沟模糊不清 镜下：蛛网膜血管高度扩张充血；蛛网膜下腔充满急性炎性渗出物，主要为大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及渗出的纤维蛋白，有脑膜炎双球菌
临床病理联系：颅内压增高→头痛、喷射性呕吐、前囟饱满；脑膜刺激征→项背疼痛、颈项强直、角弓反张、Kernig ’征（屈髋伸膝征）阳性；颅神经麻痹→耳聋、视力下降、斜视、面瘫；脑脊液变化→压力增高，混浊，脓细胞、蛋白增高，葡萄糖下降，涂片阳性。
流行性乙型脑炎：流行性乙型脑炎病毒引起的急性传染病，脑实质神经细胞变性、坏死为主的炎症，急性病毒性脑炎
病理变化：变质性炎，累及整个中枢神经系统灰质，大脑皮质、基底核、视丘最重，小脑皮质、脑桥及延髓次之脊髓病变最轻。软脑膜充血、水肿（脑回变宽、脑沟变浅），切面充血水肿，可见点状出血或粟粒大小软化灶(散在或成群） 镜下
1. 淋巴细胞袖套反应：血管扩张、充血，血管周围间隙增宽，血管周淋巴细胞袖套
2. 神经元变性、坏死：神经元肿胀，Nissl 小体消失，核偏位、空泡变；神经元核固缩、溶解、消失。卫星现象：变性坏死的神经细胞周围，常有增生的少突胶质细胞（5个以上）围绕。噬神经现象：小胶质细胞包围、吞噬变性坏死的神经元。
3. 软化灶形成：脑实质液化坏死形成境界较清楚的坏死灶
4. 胶质细胞增生：主要是小胶质细胞弥漫或灶性增生聚集成群形成胶质结节 临床病理联系
1、神经细胞变性坏死 嗜睡、昏迷 2、颅内压升高 头痛、呕吐、脑疝 3、颅神经损害 痴呆、失语、瘫痪 流脑与乙脑的区别
流脑 乙脑
病原体 脑膜炎双球菌 流行性乙脑病毒 传染途径 呼吸道 虫媒、蚊类为媒介 传染源 病人、带菌者 家畜、家禽、人 流行特点 冬春、幼儿、散发 夏秋、儿童、亚热、热
临床特点 颅内高压和脑膜刺激征为主 睹睡、抽搐、昏迷等脑实质损害为主 病理特点 脑、脊髓膜急性化脓性炎 脑实质NC 变性坏死为主的炎症 脑脊液 混浊，C ↑↑(N↑) Pr ↑、 透明、C ↑(Ly↑) 、Pr 、糖氯正常 糖氯↓细菌阳性 无细菌 第十五章、十六章
伤寒、性病、阿米巴、血吸虫的病因、病理变化; 结核和菌痢的病因、分类及各自的病理变化 结核病：由结核杆菌(tubercle bacillus) 引起的一种慢性肉芽肿病, 见于全身各器官，肺结核最为多见 基本病理变化：1. 以渗出为主的病变：早期或免疫力低，菌多、毒强，或变态反应强。病理：浆液性或浆液纤维素性炎，结核菌多。好发部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜等。转归： 完全吸收痊愈；转变为增生或坏死性病变。2. 以增生为主的病变：菌量较少，毒力较低或人体免疫反应较强；形成结核结节（tubercle ，结核性肉芽肿）。肉眼：单个结节不易看到，常3-4个结节融合成界限清楚、粟粒大小、灰白半透明或灰黄色，微隆起。镜下：中心：干酪样坏死；中间：上皮样细胞和郎汉斯巨细胞；外围：淋巴细胞、浆细胞及少量纤维母细胞。3. 以坏死为主的病变：菌多、毒强，抵抗力低或变态反应强。病理改变：干酪样坏死，由渗出和增生。大体：淡黄色、均匀细腻，质实，似奶酪。镜下：红染无结构的颗粒状物含有大量结核杆菌，是结核病蔓延扩散来源
原发性肺结核病
原发灶 大体：一或多个，位于肺上叶下部或下叶上部近胸膜处，圆形、1cm 左右、色灰白 镜下：早期渗出性改变→干酪样坏死，周围结核性肉芽组织 肺原发综合征：肺的原发灶；淋巴管炎；肺门淋巴结结核 继发性肺结核
1. 局灶性肺结核：早期病变肉眼：肺尖下2-4cm ，直径0.5-1cm ，界限清楚，有纤维包裹，右肺多见。镜下：增生为主，中央为干酪样坏死 临床：多无症状，属非活动性结核病
转化：免疫力强 → 纤维化、钙化 → 痊愈；免疫力低 →→ 浸润型肺结核 2．浸润型肺结核 最常见，活动性，多见于青年 肉眼：中央坏死区，病灶周围炎包绕 镜下：以渗出为主，中央干酪样坏死，周围炎性渗出
临床：结核中毒症状，咳嗽、咯血等 X 线：锁骨下边沿模糊的云絮状阴影
3．慢性纤维空洞型肺结核——继发性肺结核的晚期类型：一个或多个厚壁空洞；同侧或对侧肺组织见新旧不一大小不等病灶；后期肺组织破坏严重→广泛纤维化、胸膜增厚、粘连→肺缩小变形→肺功能↓；厚壁空洞：一个或多个，大小不一，形状不规，多位于肺上叶，壁厚＞1cm 、周围肺组织纤维化。 镜下：洞壁分三层 内层：干酪样坏死物，含菌；中层：结核性肉芽组织；外层：纤维组织 4．干酪样肺炎：急重，病死率高，机体免疫力低，并对结核菌超敏反应过高 肉眼：肿大变实，切面呈黄色干酪样，急性空洞形成
镜下：肺泡腔内大量浆液纤维素性渗出物，有巨噬细胞等，广泛的干酪样坏死
5．结核球（结核瘤 tuberculoma ）浸润型肺结核坏死灶纤维包裹、空洞内坏死物填充、多个干酪样坏死灶融合并纤维包裹
肉眼：多为一个，常位于肺上叶，直径2-5cm
临床：X 线有时难与周围性肺癌鉴别；抗结核药效果不佳，多采取手术切除 6. 结核性胸膜炎
①湿性结核性胸膜炎：渗出性病变－浆液纤维素性炎→胸水或血性胸水。多由原发灶或肺门LN 病灶中的病原菌播散至胸膜所致，多见青少年
②干性结核性胸膜炎：病变以增生为主。胸膜下TB 病灶直接蔓延所致→ 局部胸膜纤维化、增厚、粘连 二、血 源 性 结 核 病
1. 全身粟粒性结核病临床：凶险，严重中毒症状：高热、衰竭、烦躁不安等 肉眼：各脏器密布大小一致、分布均匀、灰白带黄色、圆形、界限清楚的小的结节 镜下：主要为增生性病变，也可为渗出、坏死为主的病变 2. 肺粟粒性结核病
来源：1）肺门或纵隔淋巴结坏死→附近大静脉→右心和肺动脉→双肺 2）全身粟粒性结核病一部分
病理：与全身粟粒性结核病相似，分为：急性、慢性和亚急性
3. 肺外器官结核病 原发性肺结核→血源播散→肺外器官→结核病灶恶化进展→肺外结核 肠结核病；结核性腹膜炎；结核性脑膜炎；泌尿生殖系统结核病；骨与关节结核病；淋巴结结核病 伤寒 又伤寒杆菌引起的，单核巨噬系统和巨噬细胞增生为主的急性传染病，主要累积回肠末段，临床主要表现为：体温成梯度升高，精神萎靡，脉搏迟缓，WBC 减少。病变主要累积全身MPS ，尤其是肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝脾骨髓。
增生的巨噬细胞尤以吞噬红细胞最为显著，称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿，或伤寒小结；是伤寒的特特征性病变。 1、肠道病变：分为四个时期，每期约持续一周。
①髓样肿胀期：回肠下段淋巴结肿大突起于粘膜表面，灰红色质软，脑回样隆起。 ②坏死期：淋巴组织中部坏死，并融合扩大，形成溃疡。 ③溃疡期：坏死组织崩解脱落，形成椭圆形与长轴平行的溃疡。 ④愈合期：坏死地部长出肉芽组织填平溃疡，溃疡边缘上皮再生覆盖。
2、其他MPS 病变：肠系膜淋巴结、肝脾骨髓器官肿大，镜下伤寒肉芽肿和灶性坏死。 3、其他脏器病变：①心肌纤维水肿②肾小管上皮水肿③皮肤红色小斑丘疹——玫瑰疹。