导 语 心源性休克：是指左心室功能极度减退导致心排血量过少、血压显著下降、重要器官和周围组织灌注严重不足而发生一系列代谢和功能障碍的综合征。其最有代表性和最常见的病因为急性心肌梗死。
病历
患者男性，80岁。
主诉：反复胸闷1年余，急性发作4小时。
现病史：近一年生气后常出现憋气，可自行缓解，曾在外院查心电图正常，未予特殊治疗。
既往史：2型糖尿病、抑郁症、脑梗死。
体格检查：表情淡漠，双下肺散在湿啰音，左下肺可闻及哮鸣音。心界不大，律齐，未闻及杂音。双下肢无明显浮肿，其他未见明显异常。
辅助检查
心电图：右束支传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、AVF ST段抬高0.1~0.2mv，Ⅰ、AVL、V2~V6 ST段压低0.5mv。
心梗三项：TNI：0.391ng/ml , TNT 5：ng/ml , CK-MB：23ng/ml。
医生思考根据症状、心电图、心肌酶表现，诊断为冠心病、急性ST段抬高型心肌梗死（下壁），心功能Ⅱ级（Killips分级）。治疗
根据病情判断应尽早开通堵塞血管。由于此患者年龄>75岁，不符合溶栓、冠状动脉造影及介入治疗的指征，因此采取药物保守治疗。
予以阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素抗凝治疗；他汀稳定斑块；硝酸酯扩血管。
病情变化
患者经药物保守治疗后，病情无明显好转；当天下午出现憋气加重，咳大量粉红色泡沫样痰。
BP：102/62mmHg，HR：117次/分，R：25次/分，SO2：88%，双肺满布湿啰音。
治疗
给予吗啡、速尿静脉推注，鼻导管吸氧更换为储氧面罩吸氧，病情略有好转。病情变化
当天下午5点憋气加重，口唇、甲床紫绀明显。辅助检查
血气分析
PO2：39.4mmHg，SO2：76.3%，PCO2：43.1mmHg，血压下降至80/50mmHg左右。
治疗
多巴胺3~5ug/kg·min静脉持续泵入，同时应用无创呼吸机辅助通气治疗，SO2能维持在92%，血压维持在90/60mmHg左右。辅助检查
胸片提示急性肺水肿，并出现休克早期症状。治疗
为了稳定生命体征，改善心功能，决定应用主动脉内球囊反搏（IABP）治疗，同时留置右心漂浮导管，监测心排血量和肺毛细血管楔压，以指导临床补液及利尿治疗。病情变化
血小板进行性下降，每日降低大约2×10^9/L，最低至3.4×10^9/L。
医生思考由于患者体内的IABP泵需要应用普通肝素抗凝治疗，诱发血小板减少症，故停用IABP治疗。病情变化
停用IABP泵不到10分钟，患者出现胸闷伴下壁导联ST段抬高、前壁导联ST段压低，并且监测的动脉压下降、心率增快、氧饱和下降。治疗
恢复IABP支持治疗，行冠脉造影术并开通堵塞的血管。病情变化
术后患者病情平稳，第三天撤出IABP治疗并停用静脉肝素。第四天血小板升至7.4×10^9/L。停用IABP治疗一周后，患者病情平稳出院。知识点总结
Killips分级
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音。
Ⅱ级：肺部有啰音，但啰音的范围小于1/2肺野。
Ⅲ级：肺部啰音的范围大于1/2肺野（急性肺水肿）。
Ⅳ级：心源性休克。
IABP：主动脉内球囊反搏，主要降低心脏后负荷，减少心脏做功，降低心肌耗氧量，增加心输出量，同时增加冠脉灌注。
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