低渗性脑水肿5例临床研究

　　【摘要】 目的：探讨低渗状态脑水肿的发生发展，提高临床医生诊疗水平。方法：选择2012年2—6月在本科收治的5例患者，其中男2例，女3例。通过系统检查、实验检查以及CT检查，停止采用利尿剂以及脱水剂，如甘露醇、地塞米松，同时给予足够的蛋白补充，以降低颅压，解除脑肿胀，醒脑，脱水，记录其检查结果并做出评价。结果：5例患者1周后均转清醒，复查除1例白蛋白不达标外，其他生化指标均可，出院后随访1个月无复发。结论：低渗性脑水肿一般很少独立存在，常常发展到一定阶段就会与其他疾病并存，属于内科急症和神经系统疾病，临床上必须提高警惕与认识，避免造成误诊、漏诊。　　【关键词】 低渗性脑水肿； 甘露醇； 地塞米松　　低渗性脑水肿一般很少独立存在，常常发展到一定阶段就会与其他疾病并存，属于内科急症和神经系统疾病[1]。随着人们物质生活水平的日益提高，对低渗性脑水肿的诊断认识也不断提升。　　1 资料与方法　　1.1 一般资料 选择2012年2—6月在本科收治的5例脑水肿患者，其中男2例，女3例，年龄67～85岁，均有一定的基础疾病，3例脑萎缩，1例帕金森，1例骨肿瘤。通过实验室检查，白蛋白20～27 g/L，血钠110～124 mmol/L，CT除发现脑萎缩及陈旧性腔梗外无其他形态改变。5例患者均有突发大脑功能障碍，反应极弱，精神萎缩、嗜睡、昏睡、昏迷等。神经系统检查发现角膜变淡，瞳孔略小，对光迟钝，颈稍僵硬，四肢肌张力低，生理反射减弱或消失，病理反射基本无。　　1.2 方法 在治疗基础性疾病的过程中均长期采用或者大量使用利尿剂以及脱水剂，如甘露醇，地塞米松。给予250 ml 20%的甘露醇，静脉注入，时间为20～30 min。在确诊为低渗性脑水肿后，立即采取紧急救治措施，停止供给利尿剂与脱水剂，与此同时，给予患者钠盐从而纠正低钠血症，第1天补充缺失钠量的1/2，其他在2～3 d后根据实际情况补充。严密观察血生化、血浆渗透压的变化。氯化钠控制在0.9%～3%。对于重度低钠、血钠的脑水肿患者，直接注入3%的氯化钠。同时给予足够的蛋白补充，以及降低颅压，解除脑肿胀，醒脑，脱水。　　2 结果　　5例患者1周后均转清醒，复查除1例白蛋白不达标外，其他生化指标均可，出院后随访1个月无复发。　　3 讨论　　低渗性脑水肿常常容易误诊，其神经系统症状易于与其他原发病相互混淆[2]。　　3.1 误诊原因 低渗性脑水肿容易误诊，如误诊为脑卒中昏迷症状等，肺心病、脑出血以及肝昏迷等也会产生精神症状，主要有以下原因：对低渗性脑病的认识不够充分，没有引起临床重视，临床医师潜意识里未树立警觉思想；由于原发病较重时，在临床表现上一旦为精神神经症状，医生受经验习惯影响，通常都只会考虑最常见的以及严重的并发症，因此容易造成误诊；对病史的采集不够，一般在原发病治疗过程中，都会对钠盐的摄入进行严格控制，长期大量使用利尿剂，就会引发低渗性脑水肿，如果忽略了这点，也极易造成误诊；治疗方式不正确，当遇到患者病情加重的情况时，会加重快速强力利尿剂的使用，或者静脉输入低渗液体、无盐液体，从而引起病情的进一步恶化，许多医生都会当作是病情终末期表现，却没有考虑到是低渗性脑水肿的表现，导致误诊。　　3.2 各类脑水肿特点 脑组织的液体含量增多从而引起脑容积增大，就称之为脑水肿[3—4]。脑水肿发展速度以及严重程度的不同，临床表现也不一样，轻者不会出现特别明显的体征和症状，重者会发生一系列功能紊乱，表现为：（1）颅内压增高产生的综合征，例如头痛、头晕、呕吐、视神经乳头水肿以及血压升高、心动过缓及意识障碍等；（2）局灶性脑体征，如一过性麻痹、单或双侧椎体性以及半身轻瘫体征等；（3）脑疝引起的继发体征，当脑扩大与颅内高压达到临界点的时候，某些部位就会因为压力的作用而脱位进入底池，最后引发压迫性脑疝，表现为中脑或者延髓急性压迫综合征，延髓急性压迫综合征能够产生呕吐、头晕、高血压、意识丧失，包括呼吸间断甚至停止。脑水肿分血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿、间质性脑水肿、低渗性脑水肿。血管源脑水肿是最为常见的脑水肿，其特点是脑白质的细胞间隙产生众多液体，然后积聚在一起，灰质没有变化，血管以及神经元周围的胶质成分会发生肿胀，临床上见于脑外伤、脑肿瘤、颅内感染、窒息、铅中毒和脑缺血（后期）等。细胞毒性脑水肿的特点是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质，临床主要表现为剧烈头痛、恶心呕吐以及血压升高、视神经乳头水肿与产生意识障碍等等，若病情严重还会产生脑疝。间质性脑水肿是因为脑脊液的通路阻塞，使脑脊液吸收障碍，进而压力增高，驱使脑脊液由脑室内渗出到其周围白质的细胞外间隙，临床上主要见于脑积水。　　3.3 低渗性脑水肿的特点 低渗性脑水肿一般发生在亚急性期，由下丘脑伤造成。经过实验以及临床研究发现，低渗性脑水肿的诱发与急性水中毒、抗利尿激素分泌不足综合腹腔征、血浆低Na+低渗透压有着紧密联系。发病机制是细胞外液的渗透压骤然降低，为了平衡水分以维持渗透压，便迅速转移到脑细胞，从而造成脑缺血缺氧，随之产生不同的神经精神症状。如果血清钠降低的速度加快，幅度增大，造成的后果就更严重。本研究发现，引发低渗性脑水肿有许多显著的诱因，通常都是在原发病治疗过程中因误诊而造成，过度地限制钠盐的摄入，长时期使用脱水剂或者利尿剂，又未补充足够的钠盐，就会引发低渗性脑水肿产生。低渗性脑水肿以血钠降低和血浆晶体渗透压下降为主要特点，患者主要表现为淡漠、恶性呕吐、厌食、嗜睡、意识障碍、抽搐、四肢肌张力降低、腱反射减弱，脑功能紊乱。本研究发现，患者年龄为67～85岁，属于老年患者，由于老年人一般都存在基础性疾病，本组3例脑萎缩，1例帕金森，1例骨肿瘤，由于一些症状的掩盖，极易造成漏诊。　　参考文献　　[1] 孙晋渊，罗勇.小剂量垂体后叶素引发严重低钠血症合并低渗性脑水肿1例[J].实用医学杂志，2010，8（4）：534.　　[2] 赵军，马润洲，李洪俊.高血压脑出血误治致迟发性脑水肿12例分析[J].中国误诊学杂志，2007，7（24）：5819—5820.　　[3] 吴环立，聂勤哲.迟发性脑水肿的临床及误诊因素分析（附26例报告）[J].河南外科学杂志，2008，14（2）：22—23.　　[4] 孙怀宇，王鹏，徐学权，等.误诊为胶质瘤复发的放射性脑水肿7例分析[J].中国微侵袭神经外科杂志，2005，10（8）：357.　　（收稿日期：2012—07—21） （本文编辑：王曼）