企业操作人员应掌握工艺安全信息
1、信息包括：物理特性；化学特性；毒性；职业接触限值。
2、流程图：化学反应过程；最大储存量；工艺参数（包括：压力、流量、温度的安全上下值。
3、设备信息：如设备材料、安全设施（如报警器、连锁装置等）。、
【注：1、企业有关人员应掌握半水煤气、氨、氢气、一氧化碳、二氧化碳、二氧化硫、硫化氢、氮气、氢氧化钠、硫酸、盐酸等化学品的物理性数据、活性数据、热和化学稳定性数据、腐蚀性数据、毒性信息、职业接触限值、急救和消防措施等工艺安全信息内容。
2、企业应对装置正常运行过程中的各项工艺参数进行严格控制，安全工艺参数至少满足：
a) 气柜出入口管线氧含量＜0.005（体积分数）；
b) 气化炉氧油比0.85～0.90；
c) 回收吹风气燃烧炉上段温度≥750℃；
d) 高压甲醇塔、烷化塔、提温换热器、氨合成塔塔壁温度≤120℃； e) 尿素合成塔出口物料含镍量≤0.2 ppm；
f) 入尿素塔二氧化碳气体中氧含量：0.004～0.006（体积分数）；
g) 液氨贮槽充装量禁止超过贮槽容积的85％，粗甲醇贮槽最大充装量不得超过90%。】
目 录
半水煤气工艺安全信息内容
氨工艺安全信息内容
一氧化碳工艺安全信息内容
盐酸工艺安全信息内容
氢氧化钠工艺安全信息内容
半水煤气工艺安全信息内容
水煤气是通过炽热的焦炭而生成的气体，主要成份是一氧化碳 ，氢气 ，燃烧后排放水和二氧化碳，有微量CO、HC和NOX。燃烧速度是汽油的7.5倍，抗爆性好，据国外研究和专利的报导压缩比可达12.5。热效率提高20－40％、功率提高15％、燃耗降低30％，尾气净化近欧IV标准 ，还可用微量的铂催化剂净化。比醇、醚简化制造和减少设备，成本和投资更低。压缩或液化与氢气相近，但不用脱除CO，建站投资较低。还可用减少的成本和投资部分补偿压缩(制醇醚也要压缩)或液化的投资和成本。有毒，工业上用作燃料，又是化工原料。 制作方法
将水蒸气通过炽热的煤层可制得较洁净的水煤气（主要成分是CO和H2），现象为火焰腾起更高，而且变为淡蓝色（氢气和CO燃烧的颜色）。化学方程式为C+H2O===(高温)CO+H2。这就是湿煤比干煤燃烧更旺的原因。
煤气厂常在家用水煤气中特意掺入少量难闻气味的气体，目的是CO和H2为无色无味气体，当煤气泄漏时能闻到及时发现。甲烷和水也可制 水煤气化学方程式为CH4+H2O===CO+3H2
另： 一种低热值煤气。由蒸汽与灼热的无烟煤或焦炭作用而得。主要成分为氢气和一氧化碳，也含有少量二氧化碳、氮气和甲烷等组分；各组分的含量取决于所用原料及气化条件。主要用作合成氨、合成液体燃料等的原料，或作为工业燃料气的补充来源。
工业上，水煤气的生产一般采用间歇周期式固定床生产技术。炉子结构采用UGI气化炉的型式。在气化炉中，碳与蒸汽主要发生如下的水煤气反应：
C+H2O===（高温）CO+H2
C+2H2O===（高温）CO2+2H2
以上反应均为吸热反应，因此必须向气化炉内供热。通常，先送空气入炉，烧掉部分燃料，将热量蓄存在燃料层和蓄热室里，然后将蒸汽通入灼热的燃料层进行反应。由于反应吸热，燃料层及蓄热室温度下降至一定温度时，又重新送空气入炉升温，如此循环。当目的是生产燃料气时，为了提高煤气热值，有时提高出炉煤气温度，借以向热煤气中喷入油类，使油类裂解，即得所谓增热水煤气。
用途 气体燃料的一种。主要成分是氢和一氧化碳。由水蒸气和赤热的无烟煤或焦炭作用而得。工业上大多用蒸气和空气轮流吹风的间歇法，或用蒸气和氧一起吹风的连续法。热值约为10500千焦/标准立方米。此外，尚有用蒸气和空气一起吹风所得的“半水煤气”。可作为燃料，或用作合成氨、合成石油、有机合成、氢气制造等的原料。
近年来，正在开发高温气冷堆的技术，用氦为热载体将核反应热转送至气化炉作为热源，以生产水煤气。
安全隐患
但水煤气存在着许多隐患，水煤气发生炉长期运行后极易产生大量硫化氢、焦油、酚水等污染物，影响半径达500米，对农作物、空气环境和人体等都有较大的损害。它产生的多种废气和恶臭，会引起人头痛、头晕，居民根本受不了。此外，由于水煤气主要由一氧化碳、氢气等易燃气体组成，一旦泄漏，则极可能发生爆炸和中毒，造成群死群伤事件。
对于水煤气中的硫化氢，在其后煤气燃烧后会转化为二氧化硫和水，因此，在燃煤气的炉窑中燃烧后尾气中有二氧化硫，需要脱硫处理，但是目前使用的较少。
另：
一种低热值煤气。由蒸汽与灼热的无烟煤或焦炭作用而得。主要成分为氢气和一氧化碳，也含有少量二氧化碳、氮气和甲烷等组分；各组分的含量取决于所用原料及气化条件。主要用作台成氨、合成液体燃料等的原料，或作为工业燃料气的补充来源。
工业上，水煤气的生产一般采用间歇周期式固定床生产技术。炉子结构采用UGI气化炉的型式。在气化炉中，碳与蒸汽主要发生如下的水煤气反应：
C+H2O===（高温）CO+H2
C+2H2O===（高温）CO2+2H2
以上反应均为吸热反应，因此必须向气化炉内供热。通常，先送空气入炉，烧掉部分燃料，将热量蓄存在燃料层和蓄热室里，然后将蒸汽通入灼热的燃料层进行反应。由于反应吸热，燃料层及蓄热室温度下降至一定温度时，又重新送空气入炉升温，如此循环。当目的是生产燃料气时，为了提高煤气热值，有时提高出炉煤气温度，借以向热煤气中喷入油类，使油类裂解，即得所谓增热水煤气。
氨的工艺安全信息内容
氨（Ammonia，即阿摩尼亚），或称“氨气”，分子式为NH3，是一种无色气体，有强烈的刺激气味。极易溶于水，常温常压下1体积水可溶解700倍体积氨。氨对地球上的生物相当重要，它是所有食物和肥料的重要成分。氨也是所有药物直接或间接的组成。氨有很广泛的用途，同时它还具有腐蚀性等危险性质。由于氨有广泛的用途，氨是世界上产量最多的无机化合物之一，多于八成的氨被用于制作化肥。由于氨可以提供孤对电子，所以它也是一种路易斯碱。
物理性质
氨气通常情况下是有刺激性气味的无色气体，密度比空气小，极易溶于水，易液化，液氨可作制冷剂。以700：1的溶解度溶于水。
摩尔质量：17.0306 CAS: 7664-41-7 密度：0.6942
熔点：-77.73 °C 沸点：-33.34 °C
在水中溶解度：89.9 g/100 mL, 0 °C
偶极距：1.42 D
主要化学性质
1、NH3遇HCl气体有白烟产生,可与氯气反应。
2、氨水（混称氢氧化铵，NH3·H2O）可腐蚀许多金属，一般若用铁桶装氨水，铁桶应内涂沥青。
3、氨的催化氧化是放热反应，产物是NO，是工业制硝酸的重要反应，NH3也可以被氧化成N2。
4、NH3能使湿润的紫色石蕊试纸变蓝。 在水中产生少量氢氧根离子,呈弱碱性.
主要用途
NH3用于制氨水、液氨、氮肥（尿素、碳铵等）、HNO3、铵盐、纯碱，广泛应用于化工、轻工、化肥、制药、合成纤维、塑料、染料、制冷剂等。
催化剂的中毒
催化剂的催化能力一般称为催化活性。有人认为：由于催化剂在反应前后的化学性质和质量不变，一旦制成一批催化剂之后，便可以永远使用下去。实际上许多催化剂在使用过程中，其活性从小到大，逐渐达到正常水平，这就是催化剂的成熟期。接着，催化剂活性在一段时间里保持稳定，然后再下降，一直到衰老而不能再使用。活性保持稳定的时间即为催化剂的寿命，其长短因催化剂的制备方法和使用条件而异。
催化剂在稳定活性期间，往往因接触少量的杂质而使活性明显下降甚至被破坏，这种现象称为催化剂的中毒。一般认为是由于催化剂表面的活性中心被杂质占据而引起中毒。中毒分为暂时性中毒和永久性中毒两种。例如，对于合成氨反应中的铁催化剂，O2、CO、CO2和水蒸气等都能使催化剂中毒。但利用纯净的氢、氮混合气体通过中毒的催化剂时，催化剂的活性又能恢复，因此这种中毒是暂时性中毒。相反，含P、S、As的化合物则可使铁催化剂永久性中毒。催化剂中毒后，
往往完全失去活性，这时即使再用纯净的氢、氮混合气体处理，活性也很难恢复。催化剂中毒会严重影响生产的正常进行。工业上为了防止催化剂中毒，要把反应物原料加以净化，以除去毒物，这样就要增加设备，提高成本。因此，研制具有较强抗毒能力的新型催化剂，是一个重要的课题。
血氨增高原因
血氨清除不足 肝内鸟氨酸循环合成尿素是机体清除氨的主要代谢途径。当供给鸟氨酸循环的ATP不足，催化鸟氨酸循环的有关酶的活性降低，其循环所需底物严重缺乏，以及肠道吸收的氨经门—体分流直接进入循环等多个环节2作用，最终导致血氨的增高。
血氨生成增多 1.肠道产氨增多 肝病致吸收不良，血液循环不畅、胆汁水泌不够，食物消化不良致大量细菌繁殖增生，作用于肠道积聚的蛋白质及尿素，使产氨明显增多。2.肾衰致血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，因而弥散至肠腔内的尿素大大增加，使产氨增多。3.烦躁不安、震颤等肌肉活动增强，使肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，也是血氨产生增多的原因之一。
肠道PH降低\尿液PH值升高 尿液中PH升高，则进入肾小管腔的NH3与H＋结合减少，则NH3以氨根离子的形式随尿排出的形式减少，致血氨升高。 肠道PH降低，氨根离子易于H＋结合生成NH3，而不易随粪便排出，使其吸收增加，致血氨浓度升高。
氨中毒机理
1.氨能够干扰脑细胞的能量代谢 氨抑制丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰CoA生成减少，影响三羧酸循环的正常进行；消耗大量
α－酮戊二酸和还原型辅酶Ι ，造成ATP生成不足；氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的过程中大量消耗ATP。总之，氨耗大是ATP，又使得脑细胞ATP生成减少以抑制脑细胞。
2.脑内神经递质的改变 氨引起脑内谷氨酸、Ach等兴奋神经递质的减少，又使谷氨酰胺、γ—氨基丁酸等抑制性神经递质增多，从而造成对中枢神经系统的抑制。
3.对神经细胞的抑制作用 NH3干扰神经细胞膜上的Na- K-ATP酶，使复极后膜离子转动障碍，导致膜电位改变和兴奋性异常；NH3与K＋有竞争作用，影响Na K 在神经的细胞膜上的正常分布，从而干扰神经传导活动。
综上，氨中毒主要抑制中枢神经系统，正常情况下，中枢神经系统能够抑制外周的低级中枢，当中枢神经系统受抑制，使得其对外周低级中枢的抑制作用减弱甚至消失，从而外周低级中枢兴奋，出现一系列如肌随意性兴奋、角弓反射及抽搐等本能反应。
氨的职业危害与预防
(1)吸入的危害表现。
氨的刺激性是可靠的有害浓度报警信号。但由于嗅觉疲劳，长期接触后对低浓度的氨会难以察觉。吸入是接触的主要途径，吸入氨气后的中毒表现主要有以下几个方面。
轻度吸入氨中毒表现有鼻炎、咽炎、喉痛、发音嘶哑。氨进入气管、支气管会引起咳嗽、咯痰、痰内有血。严重时可咯血及肺水肿，呼吸困难、咯白色或血性泡沫痰，双肺布满大、中水泡音。患者有咽灼痛、咳嗽、咳痰或咯血、胸闷和胸骨后疼痛等。
急性吸入氨中毒的发生多由意外事故如管道破裂、阀门爆裂等造成。急性氨中毒主要表现为呼吸道粘膜刺激和灼伤。其症状根据氨的浓度、吸入时间以及个人感受性等而轻重不同。
急性轻度中毒：咽干、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、咳痰，胸闷及轻度头痛，头晕、乏力，支气管炎和支气管周围炎。
急性中度中毒上述症状加重，呼吸困难，有时痰中带血丝，轻度发绀，眼结膜充血明显，喉水肿，肺部有干湿性哕音。
急性重度中毒：剧咳，咯大量粉红色泡沫样痰，气急、心悸、呼吸困难，喉水肿进一步加重，明显发绀，或出现急性呼吸窘迫综合症、较重的气胸和纵隔气肿等。
严重吸入中毒可出现喉头水肿、声门狭窄以及呼吸道粘膜脱落，可造成气管阻塞，引起窒息。吸入高浓度的氨可直接影响肺毛细血管通透性而引起肺水肿，可诱发惊厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意识障碍。个别病人吸入极浓的氨气可发生呼吸心跳停止。
(2)皮肤和眼睛接触的危害表现。
低浓度的氨对眼和潮湿的皮肤能迅速产生刺激作用。潮湿的皮肤或眼睛接触高浓度的氨气能引起严重的化学烧伤。急性轻度中毒：流泪、畏光、视物模糊、眼结膜充血。
皮肤接触可引起严重疼痛和烧伤，并能发生咖啡样着色。被腐蚀部位呈胶状并发软，可发生深度组织破坏。
高浓度蒸气对眼睛有强刺激性，可引起疼痛和烧伤，导致明显的炎症并可能发生水肿、上皮组织破坏、角膜混浊和虹膜发炎。轻度病例一般会缓解，严重病例可能会长期持续，并发生持续性水肿、疤痕、永久性混浊、眼睛膨出、白内障、眼睑和眼球粘连及失明等并发症。多次或持续接触氨会导致结膜炎。 2 急救措施
（1）清除污染。
如果患者只是单纯接触氨气，并且没有皮肤和眼的刺激症状，则不需要清除污染。假如接触的是液氨，并且衣服已被污染，应将衣服脱下并放入双层塑料袋内。
如果眼睛接触或眼睛有刺激感，应用大量清水或生理盐水冲洗20min以上。如在冲洗时发生眼睑痉挛，应慢慢滴入1～2滴0.4％奥布卡因，继续充分冲洗。如患者戴有隐形眼镜，又容易取下并且不会损伤眼睛的话，应取下隐形眼镜。 对接触的皮肤和头发用大量清水冲洗15min以上。冲洗皮肤和头发时要注意保护眼睛。
（2）病人复苏。
应立即将患者转移出污染区，至空气新鲜处，对病人进行复苏三步法(气道、呼吸、循环)。
气道：保证气道不被舌头或异物阻塞。
呼吸：检查病人是否呼吸，如无呼吸可用袖珍面罩等提供通气。 循环：检查脉搏，如没有脉搏应施行心肺复苏。
（3）初步治疗。
氨中毒无特效解毒药，应采用支持治疗。
如果接触浓度≥500ppm,并出现眼刺激、肺水肿的症状，则推荐采取以下措拖：先喷5次地塞米松(用定量吸入器)，然后每5分钟喷两次，直至到达医院急症室为止。
如果接触浓度≥1500ppm，应建立静脉通路，并静脉注射1．0g甲基泼尼松龙(methyl—prednisolone)或等量类固醇。(注意：在临床对照研究中，皮质类固醇的作用尚未证实。)
对氨吸入者，应给湿化空气或氧气。如有缺氧症状，应给湿化氧气。
急性轻度中毒：咽干、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、咳痰，胸闷及轻度头痛，头晕、乏力，支气管炎和支气管周围炎。
急性中度中毒上述症状加重，呼吸困难，有时痰中带血丝，轻度发绀，眼结膜充血明显，喉水肿，肺部有干湿性哕音。
急性重度中毒：剧咳，咯大量粉红色泡沫样痰，气急、心悸、呼吸困难，喉水肿进一步加重，明显发绀，或出现急性呼吸窘迫综合症、较重的气胸和纵隔气肿等。
严重吸入中毒可出现喉头水肿、声门狭窄以及呼吸道粘膜脱落，可造成气管阻塞，引起窒息。吸入高浓度的氨可直接影响肺毛细血管通透性而引起肺水肿，可诱发惊厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意识障碍。个别病人吸入极浓的氨气可发生呼吸心跳停止。
(2)皮肤和眼睛接触的危害表现。
低浓度的氨对眼和潮湿的皮肤能迅速产生刺激作用。潮湿的皮肤或眼睛接触高浓度的氨气能引起严重的化学烧伤。急性轻度中毒：流泪、畏光、视物模糊、眼结膜充血。
皮肤接触可引起严重疼痛和烧伤，并能发生咖啡样着色。被腐蚀部位呈胶状并发软，可发生深度组织破坏。
高浓度蒸气对眼睛有强刺激性，可引起疼痛和烧伤，导致明显的炎症并可能发生水肿、上皮组织破坏、角膜混浊和虹膜发炎。轻度病例一般会缓解，严重病例可能会长期持续，并发生持续性水肿、疤痕、永久性混浊、眼睛膨出、白内障、眼睑和眼球粘连及失明等并发症。多次或持续接触氨会导致结膜炎。
2 急救措施
（1）清除污染。
如果患者只是单纯接触氨气，并且没有皮肤和眼的刺激症状，则不需要清除污染。假如接触的是液氨，并且衣服已被污染，应将衣服脱下并放入双层塑料袋内。
如果眼睛接触或眼睛有刺激感，应用大量清水或生理盐水冲洗20min以上。如在冲洗时发生眼睑痉挛，应慢慢滴入1～2滴0.4％奥布卡因，继续充分冲洗。如患者戴有隐形眼镜，又容易取下并且不会损伤眼睛的话，应取下隐形眼镜。 对接触的皮肤和头发用大量清水冲洗15min以上。冲洗皮肤和头发时要注意保护眼睛。
（2）病人复苏。
应立即将患者转移出污染区，至空气新鲜处，对病人进行复苏三步法(气道、呼吸、循环)。
气道：保证气道不被舌头或异物阻塞。
呼吸：检查病人是否呼吸，如无呼吸可用袖珍面罩等提供通气。
循环：检查脉搏，如没有脉搏应施行心肺复苏。
（3）初步治疗。
氨中毒无特效解毒药，应采用支持治疗。
如果接触浓度≥500ppm,并出现眼刺激、肺水肿的症状，则推荐采取以下措拖：先喷5次地塞米松(用定量吸入器)，然后每5分钟喷两次，直至到达医院急症室为止。
如果接触浓度≥1500ppm，应建立静脉通路，并静脉注射1．0g甲基泼尼松龙(methyl—prednisolone)或等量类固醇。(注意：在临床对照研究中，皮质类固醇的作用尚未证实。)
对氨吸入者，应给湿化空气或氧气。如有缺氧症状，应给湿化氧气。
如果呼吸窘迫，应考虑进行气管插管。当病人的情况不能进行气管插管时，如条件许可，应施行环甲状软骨切开术。对有支气管痉挛的病人，可给支气管扩张剂喷雾。
如皮肤接触氨，会引起化学烧伤，可按热烧伤处理：适当补液，给止痛剂，维持体温，用消毒垫或清洁床单覆盖伤面。如果皮肤接触高压液氨，要注意冻伤。 误服者给饮牛奶，有腐蚀症状时忌洗胃。
3 泄漏应急处置措施
(1)少量泄漏。
撤退区域内所有人员。防止吸入蒸气，防止接触液体或气体。处置人员应使用呼吸器。禁止进入氨气可能汇集的局限空间，并加强通风。只能在保证安全的情况下堵漏。泄漏的容器应转移到安全地带，并且仅在确保安全的情况下才能打开阀门泄压。可用砂土、蛭石等惰性吸收材料收集和吸附泄漏物。收集的泄漏物应放在贴有相应标签的密闭容器中，以便废弃处理。
(2)大量泄漏。
疏散场所内所有未防护人员，并向上风向转移。泄漏处置人员应穿上全封闭重型防化服，佩戴好空气呼吸器，在做好个人防护措施后，用喷雾水流对泄漏区域进行稀释。通过水枪的稀释，使现场的氨气渐渐散去，利用无火花工具对泄漏点进行封堵。
向当地政府和“119”及当地环保部门、公安交警部门报警，报警内容应包括事故单位；事故发生的时间、地点、化学品名称和泄漏量、危险程度；有无人员伤亡以及报警人姓名、电话。
禁止接触或跨越泄漏的液氨，防止泄漏物进入阴沟和排水道，增强通风。场所内禁止吸烟和明火。在保证安全的情况下，要堵漏或翻转泄漏的容器以避免液氨漏出。要喷雾状水，以抑制蒸气或改变蒸气云的流向，但禁止用水直接冲击泄漏的液氨或泄漏源。防止泄漏物进入水体、下水道、地下室或密闭性空间。禁止进入氨气可能汇集的受限空间。清洗以后，在储存和再使用前要将所有的保护性服装和设备洗消。
4 火灾应急处置措施
在贮存及运输使用过程中，如发生火灾应采取以下措施：
（1）报警：迅速向当地119消防、政府报警。报警内容应包括：事故单位；事故发生的时间、地点、化学品名称、危险程度；有无人员伤亡以及报警人姓名、电话。
（2）隔离、疏散、转移遇险人员到安全区域，建立500m左右警戒区，并在通往事故现场的主要干道上实行交通管制，除消防及应急处理人员外，其他人员禁止进入警戒区，并迅速撤离无关人员。
（3）消防人员进入火场前，应穿着防化服，佩戴正压式呼吸器。氨气易穿透衣物，且易溶于水，消防人员要注意对人体排汗量大的部位，如生殖器官、腋下、肛门等部位的防护。
（4）小火灾时用干粉或CO2灭火器，大火灾时用水幕、雾状水或常规泡沫。
（5）储罐水灾时，尽可能远距离灭火或使用遥控水枪或水炮扑救。
（6）切勿直接对泄漏口或安全阀门喷水，防止产生冻结。
（7）安全阀发出声响或变色时应尽快撤离，切勿在储罐两端停留。 5 氨的职业危害预防措施
（1）氨作业工人应进行作业前体检，患有严重慢性支气管炎、支气管扩张、哮喘以及冠心病者不宜从事氨作业。
（2）工作时应选用耐腐蚀的工作服、防碱手套、眼镜、胶鞋、用硫酸铜或硫
酸锌防毒口罩，防毒口罩应定期检查，以防失效。
（3）在使用氨水作业时，应在作业者身旁放一盆清水，以防万一；在氨水运输过程中，应随身携带2~3只盛满3%硼酸液的水壶，以备急救冲洗；配制一定浓度氨水时，应戴上风镜；使用氨水时，作业者应在上风处，防止氨气刺激面部；操作时要严禁用手揉擦眼睛，操作后洗净双手。
（4）预防皮肤被污染，可选用5%硼酸油膏。
（5）配备良好的通风排气设施、合适的防爆、灭火装置。
（6）工作场所禁止饮食、吸烟、禁止明火、火花。
（7）应急救援时，必须佩带空气呼吸器。
（8）发生泄漏时，将泄漏钢瓶的渗口朝上，防止液态氨溢出。
（9）加强生产过程的密闭化和自动化，防止跑、冒、滴、漏。
（10）使用、运输和贮存时应注意安全，防止容器破裂和冒气。
（11）现场安装氨气监测仪及时报警发现。
一氧化碳工艺安全信息内容
一氧化碳 (carbon monoxide, CO)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。 分子量28.01，密度0.967g/L， 冰点为-207℃，沸点-190℃。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，进而使血红蛋白不能与氧气结合，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。 物理性质
在通常状况下,一氧化碳是无色、无臭、无味、难溶于水的气体，熔点-199℃，沸点-191.5℃。标准状况下气体密度为l.25g/L,和空气密度(标准状况下
1.293g/L）相差很小,这也是容易发生煤气中毒的因素之一。它为中性气体。
分子结构：一氧化碳分子为极性分子，但由于存在反馈电子，分子的极性很弱。分子形状为直线形。
主要成分：纯品。
外观与性状：无色、无嗅、无味的气体。
熔点（℃）：-199.1
沸点（℃）：-191.4
相对密度（水=1）：0.793（液体）。
相对蒸气密度（空气=1）：0.967
蒸气压（kPa）：309kPa/-180℃
燃烧热（kJ/mol）：
溶解性：在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。
稳定性：稳定。
禁配物：强氧化剂、碱类。
分解产物：400～700℃间分解为碳和二氧化碳。
危险特性：是一种易燃易爆气体。与空气混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高热能引起燃烧爆炸；与空气混物爆炸限12％～75％。
其他物理特性：自燃点608.89℃。
化学性质
碳的最外层有四个电子 氧的最外层有6个电子，这样碳的两个单电子进入到氧的p轨道和氧的两个单电子配对成键，这样就形成两个键，然后氧的孤电子对进入到碳的空的P轨道中形成一个配键，这样氧和碳之间就形成了三个键。其电子式为:C:::O :
一氧化碳分子中碳元素的化合价是+2，能进一步被氧化成＋4价，从而使一氧化碳具有可燃性和还原性，一氧化碳能够在空气中或氧气中燃烧，生成二氧化碳：
2CO+O2==点燃==2CO2
燃烧时发出蓝色的火焰，放出大量的热。因此一氧化碳可以作为气体燃料。
实验室一般使用浓硫酸或加热条件下催化草酸分解并用氢氧化钠除掉二氧化碳制得一氧化碳，具体反应如下：
1.C2H2O4—Δ→CO2￪+CO￪+H2O C2H2O4—浓H2SO4→CO2￪+CO￪+H2O2.2NaOH+CO2=Na2CO3+H2O
一氧化碳作为还原剂，高温时能将许多金属氧化物还原成金属单质，因此常用于金属的冶炼。如：将黑色的氧化铜还原成红色的金属铜，将氧化锌还原成金属锌：
CO+CuO=Δ=Cu+CO2
CO+ZnO=Δ=Zn+CO2
在炼铁炉中可发生多步还原反应：
CO+3Fe2O3==高温== 2 Fe3O4+CO2
Fe3O4+CO==高温==3FeO+CO2
FeO+CO==高温==Fe+CO2
一氧化碳还原氧化铁 Fe2O3+3CO==高温==2Fe+3CO2
注意：一氧化碳常温下化学性质稳定
一氧化碳还有一个重要性质：
在加热和加压的条件下，它能和一些金属单质发生反应，组成分子化合物。如Ni(CO)4（四羰基镍）、Fe(CO)5（五羰基铁）等，这些物质都不稳定，加热时立即分解成相应的金属和一氧化碳，这是提纯金属和制得纯一氧化碳的方法之一。但这些物质都有剧毒，且极难治疗！
职业接触
凡含碳的物质燃烧不完全时，都可产生CO气体。在工业生产中接触CO的作业不下70余种，如冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；碳素石墨电极制造；内燃机试车；以及生产金属羰化物如羰基镍［Ni(CO)4］、羰基铁［Fe(CO)5］等过程，或生产使用含CO的可燃气体（如水煤气含CO达40%，高炉与发生炉煤气中含30%，煤气含5%～15%），都可能接触CO。炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%～60%。使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%～8%。
一氧化碳中毒（亦称煤气中毒）
一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，由于CO与血红蛋白结合能力远强于氧气与血红蛋白的结合能力，进而使能与氧气结合的血红蛋白数量急剧减少，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。
中毒症状
一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面：
一是轻度中毒 。 患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。
二是中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。
三是重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。
一氧化碳的后遗症。
中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。
临床表现
急性中毒
急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可增高至25%；CO浓度达到 117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。
临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。
轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。
重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。
重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认 (agnosia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解
（rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。
迟发脑病 (delayed encephalopathy)
部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程，亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种:
(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。
(2)脑局灶损害
1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。
2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。
3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。
3.低浓度CO对人体的影响
长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近年来的资料认为，长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:
(1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经行为学测试可发现异常，多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性CO中毒的历史。
(2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶 (LDH)、羟丁酸脱氢酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高，这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现
约20%～25%的吸烟者血中COHb高于8%～10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对63名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。其与血红蛋白结合能力为氧气的二百倍。
【预防】
在生产场所中，应加强自然通风，防止输送管道和阀门漏气。有条件时，可用CO自动报警器。矿井放炮后，应严格遵守操作规程，必须通风2Omin后方可进入工作。进入CO浓度较高的环境内，须戴供氧式防毒面具进行操作。冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒治愈的患者，出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月，如出现迟发脑病有关症状，应及时复查和处理。
【解毒】
如果吸入少量的CO造成中毒，应该吸入大量新鲜空气或者进行人工呼吸。医疗上可以通过向血液里注射亚甲基蓝进行解毒，因为CO与亚甲基蓝的结合比碳氧血红蛋白更牢固，从而有利于CO转向亚甲基蓝而释放出血红蛋白，恢复正常呼吸作用。
可以救命的一氧化碳
上世纪60年代,人们就知道身体组织受毒素,紫外线辐射,激素和药物等侵害时,血红素加氧酶-1(简称HO-1)会及时对抗相应的受伤和感染,此时体内会自然地产生少量的一氧化碳.不过,当时人们都认为一氧化碳是组织代谢的副产品.
然而,美国科学家所罗门·辛德在1993年提出,一氧化碳在人体中扮演了一个有意义的角色.它有协助一氧化氮管理人体内部器官的功能,例如大肠的收缩,胃的排空等.但是,研究人员作了很多的努力之后,还是没有检查出一氧化碳在人体中的准确作用.
由于一氧化碳对人体有益,一些科学家想把它用于临床治疗.然而,一氧化碳是有毒气体,使用稍有不当,就会对人类造成危害.一氧化碳能紧紧结合红细胞中的血红蛋白,形成羧化血红蛋白,使氧气无法载运到全身.当人体内20%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时,就会出现恶心,呕吐和晕倒的情况;当人体内40%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时,就会夺人性命.因此,有科学家反对把一氧化碳引入对人类的临床治疗.但美国的奥古斯丁·乔和弗里茨·贝奇称,医药界不该这么快拒绝一氧化碳的治疗潜力,一氧化碳疗法是紧急情况下最好的方法.
2001年上半年,乔和贝奇领导的研究小组指出,患者吸入微量一氧化碳有助于防止器官的排斥反应.他们在进行老鼠心脏移植时,用一种叫"卟啉"的化学药品将HO-1封闭,一星期内老鼠有排斥移植的反应产生.但如果将老鼠置于含微量一氧化碳的空气中,则可以幸存.也就是说,吸入动物体内的微量一氧化碳可以完成H0-1所能完成的任务.这个实验也说明,20世纪60年代人们在研究HO-1时发现的一氧化碳不是代谢废物,而是在HO-1的作用下,人体为生理防御反应所产生的气体.
2001年年底,美国的大卫·平斯基的实验表明,一氧化碳对肺移植手术也大有帮助.平斯基改变了一些老鼠的遗传特性,使它们缺少制造HO-1的基因,然后让它们和正常的老鼠一起进行模拟的肺移植手术.平斯基用夹子截断供应到老鼠左肺的血流,一小时后让它们重新恢复流动.结果正常老鼠的
生存率为90%,而所有改变过基因的老鼠皆死于产生在肺中的血块.在进一步的实验中,当平斯基给改变过基因的老鼠呼吸微量的一氧化碳后,只有一半老鼠死于非命.目前,每年有数千人进行肺移植手术,失败率为30%,比其他器官移植的失败率要高,比如,肾移植的失败率只有10%.因此,医药学家希望把一氧化碳的治疗作用引入到肺移植手术中.目前也有一些医生把一氧化碳用于临床手术中,取得了一定效果.
危害
一氧化碳(co)是 一种对血液，与神经系统毒性很强的污染物.，空气中的一氧化碳（co）,通过呼吸系统，进入人体血液内，与血液中的血红蛋白（hemoglobin,hb）。肌肉中的肌红蛋白。含二价铁的呼吸酶结合，形成可逆性的结合物。
一氧化碳与血红蛋白的结合，不仅降低血球携带氧的能力，而且还抑制，延缓氧血红蛋白（o2hb）的解析与释放，导致机体组织因缺氧而坏死，严重者则可能危及人的生命。
正常情况下，经过呼吸系统进入血液的氧，将与血红蛋白（hb）结合，形成氧血红蛋白（o2hb）被输送到机体的各个器官与组织，参与正常的新陈代谢活动。比如果空气中的一氧化碳浓度过高，很多的一氧化碳将进入机体血液。 进入血液的一氧化碳，优先与血红蛋白（hb）结合，形成碳氧血红蛋白（cohb），一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大2百～3百倍。 碳氧血红蛋白（cohb）的解离速度，只是氧血红蛋白（o2hb的1/36百。
一氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳 的浓度与机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白（cohb）的含量与空气中 的 一氧化碳的浓度成正比关系,中毒的严重程度则与血液中 的碳氧血红蛋白（cohb）含量有直接关系. 此外,机体内 的血红蛋白（hb）的代谢过程,也能产生 一氧化碳,形成内源性的碳氧血红蛋白（cohb）. 正常机体内, 一般碳氧血红蛋白（cohb）只占0.4～1.0%,贫血患者则会更高 一些.
心脏与大脑是与人的生命最密切 的组织与器官,心脏与大脑对机体供氧不足 的反应特别敏感. 因此, 一氧化碳中毒导致 的机体组织缺氧,对心脏与大脑的影响最为显著后,人体血液内的碳氧血红蛋白（cohb）可达到2%以上,从而引起神经系统反应,例比如,行动迟缓,意识不清. 比如果 一氧化碳浓度达到30ppm,人体血液内 的碳氧血红蛋白（cohb）可达到5%左右,可导致视觉与听力障碍;当血液内 的碳氧血红蛋白（cohb）达到10%以上时,机体将出现严重 的中毒症状,例比如,头痛.眩晕.恶心.胸闷.乏力.意识模糊等.
一氧化碳中毒对心脏也能造成严重 的伤害. 当碳氧血红蛋白（cohb）达到5%以上时,冠状动脉血流量显著增加;cohb达到10%时,冠状动脉血流量增加25%,心肌摄取氧 的数量减少,导致某些组织细胞内 的氧化酶系统活动停止. 一氧化碳中毒还会引起血管内 的脂类物质累积量增加,导致动脉硬化症. 动脉硬化症患者,更容易出现 一氧化碳中毒. 2.5%,甚至1.7% 的碳氧血红蛋白（cohb）,就可能使心绞痛患者 的发作时间大大缩短. 由于一氧化碳[在]肌肉中 的累积效应,即使[在]停止吸入高浓度 的 一氧化碳后,[在]数日之内,人体仍然会感觉到肌肉无力. 一氧化碳中毒对大脑皮层 的伤害最为严重,常常导致脑组织软化.坏死.
美国卫生部门把碳氧血红蛋白（cohb）不超过2%作为制定空气中 的 一氧化碳（co）限值标准 的依据. 考虑到老人.儿童与心血管疾病患者的安全,我国环境卫生部门规定:空气中的一氧化碳（co） 的日平均浓度不得超过1毫克/立方米（0.8ppm）; 一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米（2.4ppm）.
人体内正常水平的cohb含量为0.5%左右,安全阈值约为10%. 当cohb含量达到25%～30%时,显示中毒症状,几小时后陷入昏迷. 当cohb含量达到70%时,即刻死亡. 血液中 的cohb含量达到30%～40%时,血液呈现樱红色,皮肤.指甲.粘膜及口唇部均有显示. 同时,还出现头痛.恶心.呕吐.心悸等症状,甚至突然昏倒. 深度中毒者出现惊厥,脑与肺部出现水肿,心肌受到损害等症状,比如不及时抢救，极易导致死亡。
一氧化碳污染对健康的影响
一氧化碳(CO)是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物，是一种无色、无臭、无刺激性的有毒气体，几乎不溶于水，在空气中不易与其他物质产生化学反应，故可在大气中停留2～3年之久。如局部污染严重，对人群健康有一定危害。
污染来源 大气对流层中的一氧化碳本底浓度约为0.1～2ppm,这种含量对人体无害。由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展，煤和石油等燃料的消耗量持续增长，一氧化碳的排放量也随之增多。据1970年不完全统计，全世界一氧化碳总排放量达3.71亿吨。其中汽车废气的排出量占2.37亿吨，约占64％，成为城市大气日益严重的污染来源。采暖和茶炊炉灶的使用，不仅污染室内空气，也加重了城市的大气污染。一些自然灾害，如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾害事件，也会造成局部地区一氧化碳浓度的增高。吸烟也会造成一氧化碳污染危害。
危害和机理 随空气进入人体的一氧化碳，经肺泡进入血循环后，能与血液中的血红蛋白(Hb)、肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍，因此，一氧化碳侵入机体，便会很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb)，从而阻碍氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白(HbO2)。但碳氧血红蛋白的解离速度只是氧合血红蛋白的1/3600，因而延长了碳氧血红蛋白的解离时间和加剧了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的轻重，呈现出明显的剂量－反应关系。吸入的一氧化碳浓度越高，碳氧血红蛋白的饱和度（碳氧血红蛋白占总血红蛋白的百分比）也越高，达到饱和时间就越短。从图可以看出，吸入浓度为0.01％的一氧化碳，过8小时后,碳氧血红蛋白的饱和度约为10％，无明显中毒症状；但当吸入浓度为0.5％的一氧化碳，只要20～30分钟,碳氧血红蛋白饱和度就可达到70％左右。中毒者就会出现脉弱，呼吸变慢，最后衰竭致死。这种急性的一氧化碳中毒，常发生在车间事故和冬季家庭取暖不慎时。
长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，目前有两种看法：一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除,因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒。近年来，许多动物实验和流行病学调查都证明，长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的,主要表现在:①对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现，当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8％时，静脉血氧张力降低,从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明，一氧化碳能促
使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15％时，能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加重，从而影响心肌，使心电图出现异常。②对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官,也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明,脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听力丧失等；轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。③造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。④对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察，吸烟孕妇的胎儿，有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。
防治措施 制定和执行一氧化碳的卫生标准。美国在考虑到劳动强度的情况下,规定接触8小时的一氧化碳标准为9ppm，接触1小时为35ppm。中国《工业企业设计卫生标准》规定:居住区大气中最高一次容许浓度为3毫克／米3，日平均最高容许浓度为1毫克／米3,车间连续接触8小时的最高容许浓度为30毫克／米3。此外，改进汽车燃料和改革工业生产工艺，使燃料能完全燃烧；加强冬季采暖管理，使居室通风，在取暖炉灶上安装通风排烟设备等，均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。
毒理学资料
急性毒性：LC50：小鼠2300～5700mg/m3，豚鼠1000～3300mg/m3，兔4600～17200mg/m3，猫4600～45800mg/m3，狗34400～45800mg/m3。 亚急性和慢性毒性：大鼠吸入0.047～0.053mg/L，4～8h/d，30d，出现生长缓慢，血红蛋白及红细胞数增高，肝脏的琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性受到破坏。猴吸入0.11mg/L，经3～6个月引起心肌损伤。
代谢：一氧化碳随空气吸入后，通过肺泡进入血液循环，与血液中的血红蛋白（Hb）和血液外的其他某些含铁蛋白质（如肌红蛋白、二价铁的细胞色素等）形成可逆性的结合。其中90％以上一氧化碳与Hb结合成碳氧血红蛋白（HbCO），约7％的一氧化碳与肌红蛋白结合成碳氧肌红蛋白，仅少量与细胞色素结合。实验表明一氧化碳在体内不蓄积，动物吸入200ppm一氧化碳持续1个月，停毒后24h一氧化碳已完全排出，其中98.5％是以原形经肺排出，仅l％在体内氧化成二氧化碳。一氧化碳吸收与排出，取决于空气中一氧化碳的分压和血液中HbCO的饱和度（即Hb总量中被一氧化碳结合的百分比）。次要的因素为接触时间和肺通气量；后者与劳动强度直接有关。
中毒机理：是一氧化碳与血红蛋白（Hb）可逆性结合引起缺氧所致，一般认为一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大230～270倍，故把血液内氧合血红蛋白（HbO2）中的氧排挤出来，形成HbCO，又由于HbCO的离解比HbO2慢3600倍，故HbCO较之HbO2更为稳定。HbCO不仅本身无携带氧的功能，它的存在还影响HbO2的离解，于是组织受到双重的缺氧作用。最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留，产生中毒症状。
危害分级（GB5044—85）：II级（高度危害）。
其他有害作用：该物质对环境有危害，应特别注意对地表水、土壤、大气和饮用水的污染。
非生物降解：CO的物理化学特性表明，大气中CO的去除主要通过一氧化碳与羟基的反应，其最终产物为二氧化碳。每年排放在大气中的绝大多数的CO通过与羟基反应除去约85％，土壤吸收10％，剩下的扩散到平流
层中。在每年的排放和去除的过程中，存在一个小小的不平衡，引起了CO每年有1％的增加。这个不平衡可能是由于人类活动使排放量增加引起的。CO的平均浓度为100μg/m3，在大气中CO总量约为4亿吨；一氧化碳的平均寿命约为2个月。
一氧化碳中毒症状：
（1）轻度中毒 。 患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。
（2）中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。
（3）重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。
紧急处理
一氧化碳中毒后的紧急处理五步骤：
1.将门窗打开，勿碰触室内家电，以防爆炸。
2.将患者移到通风地，并松开衣服，保持仰卧姿势。
3.将患者头部后仰，使气道畅通。
4.患者如有呼吸，要以毛毯保温，迅速就医。
5.患者如无呼吸，要一面施行人工呼吸，一面呼叫救护车。 [1] 应急处置
吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给予输氧。呼吸心跳停止时，立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。就医。
呼吸系统防护：空气中浓度超标时，佩戴自吸过滤式防毒面具（半面罩）。紧急事态抢救或撤离时，建议佩戴空气呼吸器、一氧化碳过滤式自救器。
眼睛防护：一般不需特殊防护。高浓度接触时可戴安全防护眼镜。 身体防护：穿防静电工作服。
手防护：戴一般作业防护手套。
其他防护：工作现场严禁吸烟。实行就业前和定期的体检。避免高浓度吸入。进入罐、限制性空间或其他高浓度区作业，须有人监护。
泄漏应急处理：迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即隔离150m，严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防静电工作服。尽可能切断泄漏源。合理通风，加速扩散。喷雾状水稀释、溶解。构筑围堤或挖坑以收容产生的大量废水。如有可能，将漏出气用排风机送至空旷地方或装设适当喷头烧掉。也可以用管路导至炉中、凹地焚之。漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。
有害燃烧产物：二氧化碳
灭火方法：切断气源。若不能切断气源，则不允许熄灭泄漏处的火焰。喷水冷却容器，可能的话将容器从火场移至空旷处。灭火剂：雾状水、泡沫、二氧化碳、干粉。
管理信息
操作注意事项：严加密闭，提供充分的局部排风和全面通风。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴自吸过滤式防毒面具（半面罩），穿防静电工作服。远离火种、热源，工作场所严禁吸烟。使用防爆型的通风系统和设备。防止气体泄漏到工作场所空气中。避免与氧化剂、碱类接触。在传送过程中，钢瓶和容器必须接地和跨接，防止产生静电。搬运时轻装轻卸，防止钢瓶及附件破损。配备相应品种和数量的消防器材及泄漏应急处理设备。
储存注意事项：储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。库温不宜超过30℃。应与氧化剂、碱类、食用化学品分开存放，切忌混储。采用防爆型照明、通风设施。禁止使用易产生火花的机械设备和工具。储区应备有泄漏应急处理设备。
运输注意事项：采用钢瓶运输时必须戴好钢瓶上的安全帽。钢瓶一般平放，并应将瓶口朝同一方向，不可交叉；高度不得超过车辆的防护栏板，并用三角木垫卡牢，防止滚动。运输时运输车辆应配备相应品种和数量的消防器材。装运该物品的车辆排气管必须配备阻火装置，禁止使用易产生火花的机械设备和工具装卸。严禁与氧化剂、碱类、食用化学品等混装、混运。夏季应早晚运输，防止日光曝晒。中途停留时应远离火种、热源。公路运输时要按规定路线行驶，禁止在居民区和人口稠密区停留。铁路运输时要禁止溜放。
废弃处置（洗消）：用焚烧法处置。
治疗方法
诊断要点
1.中枢神经系统损害
轻度中毒表现为头痛、头昏、四肢无力、恶心呕吐、轻度意识障碍等；中度中毒表现为浅至中度昏迷；重度中毒意识障碍达深昏迷或去大脑皮层状态，如CO浓度极高时，可使人迅速昏迷，甚至“电击样”死亡。
2.其他损害
除中枢神经系统病变之外，急性CO中毒尚可合并多器官功能障碍，如肺水肿，呼吸衰竭，上消化道出血，休克，周围神经病变（多为单神经损害），皮肤水疱或红肿，身体挤压综合征（包括筋膜间隙综合征和横纹肌溶解综合征），极少部分患者可合并脑梗死或心肌梗死。
3.迟发脑病
部分急性CO中毒昏迷患者苏醒后，经2～60d的“假逾期”，又出现一系列神经精神症状，称为迟发性脑病。精神及意识障碍表现为智能减退、幻觉、妄想、兴奋躁动或去大脑皮层状态；锥体外系障碍表现为震颤、肌张力增高、主动运动减少等帕金森氏综合征表现；锥体系损害表现为偏瘫、小便失禁、病理征阳性；大脑皮层局灶性功能障碍则表现为失语、失明、失写及继发性癫痫发作等。
4.实验室检查
①血碳氧血红蛋白高于10%，但该项检查必须在脱离接触8h之内进行，8h以后碳氧血红蛋白已分解，无检测必要。②头部CT检查：急性期显示脑水肿改变，两周后显现典型的定位操作影像，即大脑皮层下白质广泛脱髓鞘改变、基底核区苍白球梗死、软化灶。③颅脑MRI可示脑细胞肿胀、髓鞘脱失、梗死及软化灶等。④脑电图检查呈中、高度异常。⑤大脑诱发电位异常。
处理原则
（1）现场处理：迅速将患者脱离现场，移至空气新鲜处；吸氧；对发生猝死者立即进行心肺脑复苏。
（2）高压氧疗法：对于促进神志恢复、预防及治疗迟发脑病都具有较好疗效。
（3）脑水肿治疗：应限制液体入量，密切观察意识、瞳孔、血压及呼吸等生命指标的变化。宜及早应用高渗晶状体脱水剂、快速利尿剂及肾上腺糖皮质激素，酌情给予人工冬眠疗法及抗痉镇静治疗等。
（4）自血光量子疗法：如无高压氧气设备，可将患者血液抽出后经紫外线照射、充氧后回输体内，能迅速改善组织缺氧状态。一般隔日一次，10~15次一疗程。
（5）脑细胞复能剂：胞二磷胆碱、脑活素、脑神经生长素及能量合剂等。
（6）改善微循环及溶栓剂：金钠多（银杏叶提取物）、克塞灵（国产降纤酶）、尿激酶、蝮蛇抗栓酶等。
（7）对症治疗：对合并有筋膜间隙综合征者要及早切开减压；横纹肌溶解综合征合并急性肾衰竭宜及早进行血液透析；对其他器官功能障碍要给予对症治疗；注意防治感染，纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱等。 医护措施
1、改善组织缺氧，保护重要器官
（1）立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。
（2）吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。
（3）保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、辅酶I（辅酶A）50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。
（4）有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2静脉注射。
2、防治脑水肿应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2-4h。
3、纠正呼吸障碍pp可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。
4、纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。
5、对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮（安定）镇静。震颤性麻痹服苯海索（安坦）2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg，口服维生素B族和地巴唑，配合新针、按摩疗法。
6、预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。
7、其他治疗如高压氧疗法，放血疗法等。
中毒后遗症
一氧化碳中毒是冬季北方最常见的疾病之一。凡含碳的所有物质，在燃烧不完全时，均可产生一氧化碳。空气中混有多量的一氧化碳(大于30mg／m)即可引起中毒。一氧化碳中毒临床以头痛乏力，口唇呈樱桃红，甚者出现昏迷为特征。
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与
血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。
中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100％。
预防措施
产生一氧化碳的车间（如炼钢、炼焦、造煤气车间）应加强自然通风。使用一氧化碳的锅炉、输送管道和阀门要经常维修，防止漏气。经常测定车间空气中一氧化碳浓度，有条件者可用一氧化碳自动报警器。矿井放炮后，应遵守操作规程，通风20min后，方可进入工作。进入一氧化碳浓度较高的环境内进行检修时，应采取有效的个人防护，如供氧式呼吸器或防护口罩；并要求同时有二人操作，万一发生意外，能及时互救。新工人应接受就业前体检，患有各种中枢神经和周围神经器质性疾患、明显的心血管疾患者，不宜从事一氧化碳作业。
家庭生活中注意烧煤要燃烧尽，不要闷盖，炉灶和燃气注意安全使用，尤其冬季在密闭的住室厨房中使用天然气炉或煤气灶更要严加注意。 一氧化碳
近年来有因用天然气热水器洗澡，因热水器安置不当，浴室关闭过严而引起中毒；也有在煤气的操作室长期工作，通风设备不良，没安装风斗，空气不能对流而引起中毒，还有使用煤炉不安装烟筒，或烟筒漏气；煤湿燃烧不完全，刮大风煤气候流，阴天雨雪，室外气压低，影响煤气排出等。 在家中一定要采取防范措施，其中包括要安装风斗，常检查，防漏气是至关重要的。
加强预防一氧化碳中毒的卫生宣传，对取暖用的煤炉要装好烟囱，并保持烟囱结构严密和通风良好，防止漏烟、倒烟。
认真执行安全生产制度和操作规程，煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气，产生一氧化碳的工作场地必须有良好的通风设备，并须加强对空气中一氧化碳的监测。
加强个人防护，进入高浓度一氧化碳的环境工作时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助。
监测方法
1.现场应急监测方法
（1）便携式气体检测仪器：固体热传导式、定电位电解式、一氧化碳库仑检测仪、红外线一氧化碳检测仪。
（2）常用快速化学分析方法：五氧化二碘比长式检测管法、硫酸钯-钼酸铵比色式检测管法（万本太主编：《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》）。
（3）气体速测管（北京劳保所产品、德国德尔格公司产品）。
2.实验室监测方法
1．国职业接触限值（GBZ2—2002）
2008年4月24日上午9点多，10名女青年被发现倒在北京市朝阳区光辉南里小区5号楼一民宅内，其中6人在现场即被确认死亡。其余4人被送到医院后，3人经抢救无效身亡，仅1人脱离生命危险。经有关部门调查，这些女青年均为北京紫松林房地产经纪有限公司员工，所住房屋由公司租赁。由于没有排烟道，燃气热水器经多人长时间使用后，室内聚集大量一氧化碳，导致10人中毒。
盐酸的工艺安全信息内容
盐酸，学名氢氯酸，是氯化氢（化学式：HCl）的水溶液，是一元酸。盐酸是一种强酸，浓盐酸具有极强的挥发性，因此盛有浓盐酸的容器打开后能在上方看见酸雾，那是氯化氢挥发后与空气中的水蒸气结合产生的盐酸小液滴。盐酸是
一种常见的化学品，在一般情况下，浓盐酸中氯化氢的质量分数在37%左右。同时，胃酸的主要成分也是盐酸。
理化特性
主要成分：HCl 含量: 工业级 36％。 外观与性状： 无色或微黄色易挥发性液体，有刺激性气味。 一般实验室使用的盐酸为0.1mol/L pH=1 一般使用的盐酸pH在2~3左右 （呈强酸性） 熔点(℃)： -114.8(纯HCl) 沸点(℃)： 108.6(20%恒沸溶液) 相对密度(水=1)： 1.20 相对蒸气密度(空气=1)： 1.26 饱和蒸气压(kPa)： 30.66(21℃) 溶解性： 与水混溶，溶于碱液。 禁配物： 碱类、胺类、碱金属、易燃或可燃物。
化学反应
其酸能与酸碱指试剂反应，紫色石蕊{(C7H7O4N)n}试剂与PH试纸变红色，无色酚酞{C20H14O4}不变色。
强酸性，和碱反应生成氯化物和水
HCl + NaOH = NaCl + H2O
能与大部分碳酸盐和碳酸氢盐（HCO3-）反应，生成二氧化碳，水 K2CO3 + 2HCl = 2KCl+ CO2↑ + H2O
能与活泼金属单质反应,生成氢气
Fe+ 2HCl =FeCl2+ H2↑
能与金属氧化物反应,生成盐和水
MgO+2HCl=MgCl2+H2O
实验室常用盐酸于制取二氧化碳的方法
CaCO3+2HCl=CaCl2+H2O+CO2↑
能用来制取弱酸
CH3COONa+HCl=CH3COOH+NaCl
另外，盐酸能与硝酸银反应，生成不溶于稀硝酸的氯化银，氯化银不能溶于水，产生沉淀。
HCl+AgNO3===HNO3+AgCl↓
电离方程式为：HCl===H+Cl 其他方程式（离子方程式）
Cl2 + H2O == Cl + H + HClO
Cl2 + 2OH == Cl + ClO + H2O
Cl2 + 2OH == Cl + ClO + H2O
Cl2 + 2I == 2Cl + I2
Cl2 + H2SO3 + H2O == 2Cl + SO4 + 4H
Cl2 + H2S == 2Cl + 2H + S↓
Cl2 + 2Fe == 2Fe + 2Cl（向FeBr2溶液中通入少量Cl2） 3Cl2 + 2Fe + 4Br == 2Fe + 2Br2 + 6Cl（足量Cl2）
2Cl2+ 2Fe + 2Br == 2Fe + Br2 + 4Cl （当n(FeBr2)/n(Cl2)= 1 ：1时）
8Cl2 + 6Fe + 10Br== 6Fe + 5Br2 + 16Cl （当n(FeBr2)/n(Cl2)= 3 ：4时）
Cl2 + 2I == 2Cl + I2
Cl2 + 2I == I2 + 2Cl（向FeI2溶液中通入少量Cl2）
3Cl2 + 2Fe + 4I== 2Fe + 2I2 + 6Cl （足量Cl2）
4Cl2 + 2Fe + 6I == 2Fe + 3I2 + 8Cl （当n(FeI2)/n(Cl2)= 3 ：4时）
2Cl + 4H + MnO2== Mn + Cl2↑+ 2H2O
Cl + Ag == AgCl↓
ClO + H == HClO(有漂白性）
2HCIO==（光照）2HCI+O2↑
ClO + SO2 +H2O == 2H + Cl + SO4
ClO + H2O== HClO + OH
3ClO == 2Cl + ClO (加热时的ClO-的歧化反应)
生活中主要用途
重要的无机化工原料，广泛用于染料、医药、食品、印染、皮革、冶金等行业。 盐酸能用于制造氯化锌等氯化物（氯化锌是一种焊药），也能用于从矿石中提取镭、钒、钨、锰等金属，制成氯化物。
随着有机合成工业的发展，盐酸（包括氯化氢）的用途更广泛。如用于水解淀粉制葡萄糖，用于制造盐酸奎宁（治疗疟疾病）等多种有机药剂的盐酸盐等。
在进行焰色反应时，通常用稀盐酸洗铂丝（因为氯化物的溶沸点较低，燃烧后挥发快，对实验影响较小）
危险概述
危险性类别：
侵入途径：
健康危害： 接触其蒸气或烟雾，可引起急性中毒，出现眼结膜炎，鼻及口腔粘膜有烧灼感，鼻衄、齿龈出血，气管炎等。误服可引起消化道灼伤、溃疡形成，有可能引起胃穿孔、腹膜炎等。眼和皮肤接触可致灼伤。慢性影响：长期接触，引起慢性鼻炎、慢性支气管炎、牙齿酸蚀症及皮肤损害。
环境危害： 对环境有危害，对水体和土壤可造成污染。
燃爆危险： 本品不燃，具强腐蚀性、强刺激性，可致人体灼伤。 毒理学资料及环境行为
急性毒性：LD50900mg/kg(兔经口);LC503124ppm，1小时(大鼠吸入) 危险特性：能与一些活性金属粉末发生反应，放出氢气。遇氰化物能产生剧毒的氰化氢气体。与碱发生中合反应，并放出大量的热。具有强腐蚀性。
燃烧(分解)产物：氯化氢。
操作防护
操作注意事项
密闭操作，注意通风。操作尽可能机械化、自动化。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴自吸过滤式防毒面具（全面罩），穿橡胶耐酸碱服，戴橡胶耐酸碱手套。远离易燃、可燃物。防止蒸气泄漏到工作场所空气中。避免与碱类、胺类、碱金属接触。搬运时要轻装轻卸，防止包装及容器损坏。配备泄漏应急处理设备。倒空的容器可能残留有害物。
接触控制/个体防护
职业接触限值
中国MAC(mg/m3)： 15
前苏联MAC(mg/m3)： 未制定标准
TLVTN： OSHA 5ppm,7.5[上限值]
TLVWN： ACGIH 5ppm,7.5mg/m3
监测方法： 硫氰酸汞比色法
工程控制： 密闭操作，注意通风。尽可能机械化、自动化。提供安全淋浴和洗眼设备。
呼吸系统防护： 可能接触其烟雾时，佩戴自吸过滤式防毒面具（全面罩）或空气呼吸器。紧急事态抢救或撤离时，建议佩戴氧气呼吸器。 眼睛防护： 呼吸系统防护中已作防护。
身体防护： 穿橡胶耐酸碱服。
手防护： 戴橡胶耐酸碱手套。
其他防护： 工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作完毕，淋浴更衣。单独存放被毒物污染的衣服，洗后备用。保持良好的卫生习惯。 酸雾处理
在盐酸使用过程中，有大量氯化氢气体产生，可将吸风装置安装在容器边，再配合风机、酸雾净化器、风道等设备设施，将盐酸雾排出室外处理。也可在盐酸中加入酸雾抑制剂，以抑制盐酸酸雾的挥发产生。 应急处理
1、泄漏应急处理
应急处理： 迅速撤离泄漏污染区人员至安全区，并进行隔离，严格限制出入。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防酸碱工作服。不要直接接触泄漏物。尽可能切断泄漏源。小量泄漏：用砂土、干燥石灰或苏打灰混合。也可以用大量水冲洗，洗水稀释后放入废水系统。大量泄漏：构筑围堤或挖坑收容。用泵转移至槽车或专用收集器内，回收或运至废物处理场所处置。
2、消防措施
危险特性： 能与一些活性金属粉末发生反应, 放出氢气。遇氰化物能产生剧毒的氰化氢气体。与碱发生中和反应，并放出大量的热。具有较强的腐蚀性。
有害燃烧产物： 氯化氢。
灭火方法： 用碱性物质如碳酸氢钠、碳酸钠、消石灰等中和。也可用大量水扑救。
3、急救措施
皮肤接触： 立即脱去污染的衣着，用大量流动清水冲洗至少15分钟，可涂抹弱碱性物质，如肥皂水等。就医。
眼睛接触： 立即提起眼睑，用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟。就医。
吸入： 迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。
食入： 用水漱口，就医。
相关法规
属第三类易制毒化学品（2005年3月1日公安部发布）
化学危险物品安全管理条例 (1987年2月17日国务院发布) 化学危险物品安全管理条例实施细则 (化劳发[1992] 677号)
工作场所安全使用化学品规定 ([1996]劳部发423号)等法规，针对化学危险品的安全使用、生产、储存、运输、装卸等方面均作了相应规定； 常用危险化学品的分类及标志 (GB 13690-92)将该物质划为第8.1 类酸性腐蚀品。盐酸属二级无机酸性腐蚀物品,危规编号93001。
其它法规：合成盐酸安全技术规定 (HGA004-83)。
储存与运输
1、储存注意事项
储存于阴凉、通风的库房。库温不超过30℃，相对湿度不超过85％。保持容器密封。应与碱类、胺类、碱金属、易（可）燃物分开存放，切忌混储。储区应备有泄漏应急处理设备和合适的收容材料。
2、废弃处置
废弃处置方法： 用碱液－石灰水中和，生成氯化钠和氯化钙，用水稀释后排入废水系统。
3、运输信息
危险货物编号： 81013
UN编号： 1789
包装标志：
包装类别： O52
包装方法： 耐酸坛或陶瓷瓶外普通木箱或半花格木箱；玻璃瓶或塑料桶（罐）外普通木箱或半花格木箱；磨砂口玻璃瓶或螺纹口玻璃瓶外普通木箱；螺纹口玻璃瓶、铁盖压口玻璃瓶、塑料瓶或金属桶（罐）外普通木箱。
运输注意事项： 本品铁路运输时限使用有像胶衬里钢制罐车或特制塑料企业自备罐车装运，装运前需报有关部门批准。铁路运输时应严格按照铁道部《危险货物运输规则》中的危险货物配装表进行配装。起运时包装要完整，装载应稳妥。运输过程中要确保容器不泄漏、不倒塌、不坠落、不损坏。严禁与碱类、胺类、碱金属、易燃物或可燃物、食用化学品等混装混运。运输时运输车辆应配备泄漏应急处理设备。运输途中应防曝晒、雨淋，防高温。公路运输时要按规定路线行驶，勿在居民区和人口稠密区停留。
氢氧化钠的工艺安全信息内容
氢氧化钠(NaOH)，俗称烧碱、火碱、苛性钠，因另一名称caustic soda而在香港称为哥士的,常温下是一种白色晶体，具有强腐蚀性。易溶于水，其水溶液呈强碱性，能使酚酞变红。氢氧化钠是一种极常用的碱，是化学实验室的必备药品之一。它的溶液可以用作洗涤液。
基本信息
化学式：NaOH （俗称烧碱,片碱,火碱，苛性钠）
中文读法：qīng yǎng huà nà（shaojian）
英文名称：Sodium Hydroxide
英文别称：Sodium Hydrate、Caustic Soda、Lye（液态） 分子量：40.01
摩尔质量：40
CASRN：1310-73-2
EINECS 登录号：215-185-5
密度：2.130克/厘米³
熔点：318.4℃ 水溶性：极易溶于水 溶液呈无色 沸点：1390℃ 碱离解常数（Kb）= 3.0 碱离解常数倒数对数（pKb）= -0.48 致死量：40mg/kg
中学鉴别氢氧化钠的方法：加入MgCl₂，产生白色沉淀。焰色反应，火焰呈黄色。
NaOH的化学性质
1、NaOH是强碱，具有碱的一切通性。
（1）在水溶液中电离出大量的OH⁻:NaOH=Na⁺ +OH⁻
（2）能和酸反应，NaOH+HCl=NaCl+H₂O
（3）能和一些酸性氧化物反应，2NaOH + SO₂(不足)==== Na₂SO₃ + H₂O
NaOH + SO₂(过量)==== NaHSO₃①(①生成的Na₂SO₃和水与过量的SO₂反 应生成了NaHSO₃)
2NaOH + SO₃==== Na₂SO₄ + H₂O
2NaOH+3NO₂====2NaNO₃+NO+H₂O
（4）氢氧化钠溶液和铝反应，2Al + 2NaOH+2H₂O ==== 2NaAlO₂+3H₂↑(而且，在NaOH不足量时
发生的反应为 2Al+6H₂O===(NaOH)=== 2Al(OH)₃↓+ 3H₂↑ )
（5）能强碱制取弱碱，NaOH + NH₄Cl ==== NaCl + NH₃·H₂O
（6）能和某些盐反应，2NaOH + CuSO₄==== Cu(OH)₂↓+ Na₂SO₄
（7）NaOH具有很强的腐蚀性。
（8）NaOH能吸收二氧化碳。反应过程如下：
2NaOH + CO₂==== Na₂CO₃+ H₂O（CO₂少量)
NaOH + CO₂==== NaHCO₃(CO₂过量)
（9）NaOH能与二氧化硅反应，SiO₂+ 2NaOH==== Na2SiO₃ + H₂O （故使瓶塞与玻璃瓶粘和，不易打开）
（10）能与指示剂发生反应『碱的通性』
遇无色酚酞变红(过浓的氢氧化钠也会使酚酞褪色)，遇紫色石蕊试液变蓝
NaOH特性
有强烈的腐蚀性，有吸水性，可用作干燥剂，但是，不能干燥二氧化硫、二氧化碳、二氧化氮和氯化氢等酸性气体。（会与酸性气体发生反应。)且在空气中易潮解而液化（因吸水而溶解的现象，属于物理变化）；溶于水，同时放出大量热。能使酚酞变红，使紫色石蕊试液变蓝，属于强碱。腐蚀铝性物质，不腐蚀塑料。只需放在空气中数分钟，就会吸收水分，成为液态毒药。其熔点为318.4℃。除溶于水之外，氢氧化钠还易溶于乙醇、甘油；但不溶于乙醚、丙酮、液氨。
其液体是一种无色，有涩味和滑腻感的液体。氢氧化钠在空气中可与二氧化碳反应而变质！
2NaOH + CO₂==== Na₂CO₃ + H₂O
钠（Na)与水反应（与水反应时，应用烧杯并在烧杯上加盖玻璃片，反应时钠块浮在水面上，熔成球状，游于水面，有“嘶嘶”的响声，并有生成物飞溅），生成强碱性NaOH溶液，并放出氢气。固体NaOH中OH以O-H
共价键结合，Na与OH以强离子键结合，溶于水其解离度近乎100%，故其水溶液呈强碱性，可使无色的酚酞试液变成红色，或使PH试纸、紫色石蕊溶液等变蓝。
纯的无水氢氧化钠为白色半透明，结晶状固体。氢氧化钠极易溶于水，溶解度随温度的升高而增大，溶解时能放出大量的热，288K时其饱和溶液浓度可达16.4mol/L(1:1)。它的水溶液有涩味和滑腻感，溶液呈强碱性，能与酸性物质反应，具备碱的一切通性。市售烧碱有固态和液态两种：纯固体烧碱呈白色，有块状、片状、棒状、粒状，质脆；纯液体烧碱为无色透明液体。氢氧化钠还易溶于乙醇、甘油；但不溶于乙醚、丙酮、液氨。对纤维、皮肤、玻璃、陶瓷等有腐蚀作用，溶解或浓溶液稀释时会放出热量；与无机酸发生中和反应也能产生大量热，生成相应的盐类；与金属铝和锌、非金属硼和硅等反应放出氢；与氯、溴、碘等卤素发生歧化反应。能从水溶液中沉淀金属离子成为氢氧化物；能使油脂发生皂化反应，生成相应的有机酸的钠盐和醇，这是去除织物上的油污的原理。
NaOH用途
氢氧化钠的用途十分广泛，在化学实验中，除了用做试剂以外，由于它有很强的吸水性，还可用做碱性干燥剂。氢氧化钠在国民经济中有广泛应用，许多工业部门都需要氢氧化钠。使用氢氧化钠最多的部门是化学药品的制造，其次是造纸、炼铝、炼钨、人造丝、人造棉和肥皂制造业。另外，在生产染料、塑料、药剂及有机中间体，旧橡胶的再生，制金属钠、水的电解以及无机盐生产中，制取硼砂、铬盐、锰酸盐、磷酸盐等，也要使用大量的烧碱。工业用氢氧化钠应符合国家标准 GB 209-2006；工业用离子交换膜法氢氧化钠应符合国家标准 GB/T 11199-89；化纤用氢氧化钠应符合国家标准 GB 11212-89；食用氢氧化钠应符合国家标准 GB 5175-85。光合实验中吸收二氧化碳。
在工业上，氢氧化钠通常称为烧碱，或叫火碱、苛性钠。这是因为较浓的氢氧化钠溶液溅到皮肤上，会腐蚀表皮，造成烧伤。它对蛋白质有溶解作用，有强烈刺激性和腐蚀性（由于其对蛋白质有溶解作用，与酸烧伤相比，碱烧伤更不容易愈合）。用0.02%溶液滴入兔眼，可引起角膜上皮损伤。小鼠腹腔内LD50: 40 mg/kg，兔经口LDLo: 500 mg/kg。粉尘刺激眼和呼吸道，腐蚀鼻中隔；溅到皮肤上，尤其是溅到粘膜，可产生软痂，并能渗入深层组织，灼伤后留有瘢痕；溅入眼内，不仅损伤角膜，而且可使眼睛深部组织损伤，严重者可致失明；误服可造成消化道灼伤，绞痛、粘膜糜烂、呕吐血性胃内容物、血性腹泻，有时发生声哑、吞咽困难、休克、消化道穿孔，后期可发生胃肠道狭窄。由于强碱性，对水体可造成污染，对植物和水生生物应予以注意。
使用及储存的注意事项
《化学危险物品安全管理条例 (1987年2月17日国务院发布)》，《化学危险物品安全管理条例实施细则 (化劳发[1992] 677号)》，《工作场所安全使用化学品规定 ([1996]劳部发423号)》等法规，针对化学危险品的安全使用、生产、储存、运输、装卸等方面均作了相应规定；《常用危险化学品的分类及标志 (GB 13690-92)》将该物质划为第8.2 类碱性腐蚀品；《隔膜法烧碱生产安全技术规定 (HGA001-83)》、《水银法烧碱生产安全技术规定 (HGA002-83)》作了专门规定。 大量接触烧碱时应佩带防护用具，工作服或工作帽应用棉布或适当的合成材料制作。操作人员工作时必须穿戴工作服、口罩、防护眼镜、橡皮
手套、橡皮围裙、长筒胶靴等劳保用品。应涂以中性和疏水软膏于皮肤上。接触片状或粒状烧碱时，工作场所应有通风装置，室内空气中最大允许浓度为中国MAC 0.5毫克/立方米(以NaOH计)，美国ACGIH TLVC 2毫克/米3。可能接触其粉尘时，必须佩戴头罩型电动送风过滤式防尘呼吸器。必要时，佩戴空气呼吸器。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴头罩型电动送风过滤式防尘呼吸器，穿橡胶耐酸碱服，戴橡胶耐酸碱手套。远离易燃、可燃物。避免产生粉尘。避免与酸类接触。搬运时要轻装轻卸，防止包装及容器损坏。配备泄漏应急处理设备。倒空的容器可能残留有害物。如想将氢氧化钠保持固体，需将其放入装有干燥剂的密封容器中。稀释或制备溶液时，应把碱加入水中，避免沸腾和飞溅。处理泄漏物须穿戴防护眼镜与手套，扫起，慢慢倒至大量水中，地面用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。碱液触及皮肤，可用5～10%硫酸镁溶液清洗；如溅入眼睛里，应立即用大量硼酸水溶液清洗；少量误食时立即用食醋、3～5%醋酸或5%稀盐酸、大量橘汁或柠檬汁等中和，给饮蛋清、牛奶或植物油并迅速就医，禁忌催吐和洗胃。
固体氢氧化钠可装入0.5毫米厚的钢桶中严封，每桶净重不超过100 公斤；塑料袋或二层牛皮纸袋外全开口或中开口钢桶；螺纹口玻璃瓶、铁盖压口玻璃瓶、塑料瓶或金属桶（罐）外普通木箱；螺纹口玻璃瓶、塑料瓶或镀锡薄钢板桶（罐）外满底板花格箱、纤维板箱或胶合板箱；镀锡薄钢板桶（罐）、金属桶（罐）、塑料瓶或金属软管外瓦楞纸箱。包装容器要完整、密封，应有明显的“腐蚀性物品”标志。铁路运输时，钢桶包装的可用敞车运输。起运时包装要完整，装载应稳妥。运输过程中要确保容器不泄漏、不倒塌、不坠落、不损坏，防潮防雨。如发现包装容器发生锈蚀、破裂、孔洞、溶化淌水等现象时，应立即更换包装或及早发货使用，容器破损可用锡焊修补。严禁与易燃物或可燃物、酸类、食用化学品等混装混运。运输时运输车辆应配备泄漏应急处理设备。不得与易燃物和酸类共贮混运。失火时，可用水、砂土和各种灭火器扑救，但消防人员应注意水中溶入烧碱后的腐蚀性。
固体氢氧化钠的技术指标
项目氢氧化钠指标
在空气中吸收水分潮解或与二氧化碳反应。烧碱可通过电解食盐溶液，或通过碳酸钠与石灰乳反应获得。
NaOH变质：2NaOH + CO₂==== Na₂CO₃+ H₂O（所以不能用其干燥CO₂、SO₂、H₂S和HCl气体）
检验NaOH是否变质：
1.滴加稀盐酸 Na₂CO₃+ 2HC l==== 2NaCl + H₂O + CO₂↑ 有气泡冒出则变质
2.加入氢氧化钙 Na₂CO₃+ Ca(OH)₂==== CaCO₃↓+ 2NaOH 产生白色沉淀即为变质
3.加入氯化钙 Na₂CO₃+ CaCl₂==== CaCO₃↓+ 2NaCl 产生白色沉淀即为变质
NaOH还可以去除油污，抽油烟机的油污用其可以很好的去除，这个过程属于油脂的碱性水解，生成高级脂肪酸盐和甘油（丙三醇）又叫做皂化反应！
NaOH对环境的影响
一、健康危害
侵入途径：吸入、食入。
健康危害：本品有强烈刺激和腐蚀性。粉尘或烟雾会刺激眼和呼吸道，腐蚀鼻中隔；皮肤和眼与NaOH直接接触会引起灼伤；误服可造成消化道灼伤，粘膜糜烂、出血和休克。
二、毒理学资料及环境行为
危险特性：本品不会燃烧，遇水和水蒸气大量放热，形成腐蚀性溶液。与酸发生中和反应并放热。具有强腐蚀性。
燃烧(分解)产物：可能产生有害的毒性烟雾。
NaOH应急处理处置方法
一、泄漏应急处理
隔离泄漏污染区，周围设警告标志，建议应急处理人员戴好防毒面具，穿化学防护服。不要直接接触泄漏物，用清洁的铲子收集于干燥洁净有盖的容器中，以少量NaOH加入大量水中，调节至中性，再放入废水系统。也可以用大量水冲洗，经稀释的洗水放入废水系统。如大量泄漏，收集回收或无害
NaOH袋装商品
处理后废弃。
二、防护措施
呼吸系统防护：必要时佩带防毒口罩。
眼睛防护：戴化学安全防护眼镜。
防护服：穿工作服(防腐材料制作)。
手防护：戴橡皮手套。
其它：工作后，淋浴更衣。注意个人清洁卫生。
三、急救措施
皮肤接触：应立即用大量水冲洗，再涂上3%-5%的硼酸溶液。
眼睛接触：立即提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗至少15分钟。或用3%硼酸溶液冲洗。就医。
吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。必要时进行人工呼吸。就医。 食入：应尽快用蛋白质之类的东西清洗干净口中毒物，如牛奶、酸奶等奶质物品。患者清醒时立即漱口，口服稀释的醋或柠檬汁，就医。 灭火方法：雾状水、砂土。