1.
固有免疫应答)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。
2. 适应性免疫应答：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 3.
免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。
4.
免疫自稳(：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 5.
免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。
6. MALT： 即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。
7. 抗体(Antibody) ： 是B 细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 8. Fab(Fragment antigen binding)：即抗原结合片段，每个Fab段由一条完整的轻链和重链的VH和CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。
9. Fc片段(fragment crytallizable)：即可结晶片段，相当于IgG的CH2和CH3功能区，无抗原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。
10. 4. 免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可分为分泌型和膜型两类。 11. 高变区（hypervariable region ，HVR）：在Ig分子VL和VH内，某些区域的氨基酸组成、排列顺序与构型更易变化，这些区域为超变区。
12. 可变区（V区）：在Ig多肽链氨基端(N端)，L链1/2与H链1/4区域内，氨基酸的种类、排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。
13. 单克隆抗体(Monoclonal antibody ，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。
14.
ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。
15. 调理作用（Opsonization）：是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
16. J链（joining chain）：是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。J链可以连接Ig单体形成二聚体、五聚体或多聚体。
17.
分泌片（secretory piece）：又称分泌成分，是由黏膜上皮细胞合成和分泌的一种含糖肽链，以非共价形式结合到二聚体上。具有保护分泌型IgA的铰链区免受蛋白水解酶的降解，并介导IgA二聚体从黏膜下到黏膜表面的转运。
18. Ig功能区（Ig domain）：是指Ig分子的肽链折叠成的球形结构。每个功能区约由110个氨基酸组成，其氨基酸序列具有相似性和同源性。
19.
Ig折叠（Ig folding）：免疫球蛋白功能区的二级结构是由几股多肽链折叠一起形成的两个反向平行的β片层，两个β片层中心的两个半胱氨酸残基由一个链内二硫键垂直连接，形成一个“β－桶状”结构。具有稳定功能区的作用。免疫球蛋白肽链的这种折叠方式称为免疫球蛋白折叠。
20.
CDR(complementary-determining region)：即抗原互补决定区。VH和VL的三个高变区共同组成Ig的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面，故高变区又称为互补决定区。
21. 补体（complement）：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。
22.
补体经典途径(classical pathway)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分以C1、C4、C2、C3、C5～C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 23.
补体旁路途径(alternative pathway)：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
24.
补体MBL激活途径（MBL pathway）：在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素(MBL)和C反应蛋白。MBL与细菌表面的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合形成MASP，MASP继而水解C4和C2启动后序的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
25. MAC（membrane attack complex）：即膜攻击复合物，由补体系统的C5b ～ C9组成。该复合物牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶解死亡。
26.
细胞因子（cytokine，CK）： 是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。 CK 能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等 ， 是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。
27.
干扰素(，IFN)：因其具有干扰病毒感染和复制的能力而命名 ， 根据来源和理化性质的差异可分为 IFN-α、 IFN-β、IFN-γ三类。 IFN-α和 IFN-β主要由白细胞和成纤维细胞以及病毒感染的组织细胞产生 ，统称为 I 型干扰素 ， 通常由病毒感染诱导 产生 ;IFN- γ主要由活化的 T 细胞和 NK 细胞产生 ， 称为II型干扰素 ， 通常由抗原与有丝分裂原诱导产生。干扰素具有抗病毒、抗肿 瘤和免疫调节作用。 28.
肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，分为TNF-α和TNF-β两类。前者主要由单核/巨噬细胞产生，又称恶病质素；后者主要由活化T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF的主要作用包括：①杀瘤、抑瘤和抗 病毒作用；②免疫调节作用；③促进和参与炎症反应；④致热作用；⑤引发恶病质。
29.
集落刺激因子，CSF)：是由活化T细胞、单核/巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。CSF可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落。主要包括粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落剌激因子(M-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和干细胞因子(SCF)等。
30.
趋化性细胞因子(chemokine)：是一个蛋白质家族，这些蛋白质氨基端多含有一或两个半胱氨酸。根据其排列方式，将该类细胞因子分为三个亚类即α亚类（CXC）、β亚类（CC）和γ起趋化作用。亚类（C）。作用是对中性粒细胞，单核细胞以及淋巴细胞
31. 生长因子（，GF）：是具有刺激细胞生长作用的细胞因子，包括转化生长因子、表皮生长因子、血管内皮生长因子等。 32. 自分泌效应（：某种细胞产生的细胞因子，其靶细胞也是其产生细胞，该细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用称为自分泌效应。
33. 旁分泌效应：某种细胞产生的细胞因子，其产生细胞与靶细胞并非同一细胞，而是其产生细胞邻近的细胞，该因子对靶细胞表现出的生物学作用称为旁分泌效应。
34.
主要组织相容性抗原(major histocompatibility antigen)： 代表个体特异性的引起移植排斥反应的同种异型抗原称为组织相容性抗原，其中能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原。
35.
主要组织相容性复合体，MHC)：是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。
36.
HLA I 类抗原(HLA class Ⅰ antigen)：是由轻、重两条多肽链借非共价键连接组成的异二聚体分子。重链(即α链)为多态性糖蛋白(分子量4400ODa)，是由人第6号染色体HLA I类基因编码的产物；轻链为非多态性β微球蛋白(β2m，分子量12000Da)，是由人第15号染色体相应基因编码的产物。HLA
I 类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区 (Ig 样区)、跨膜区、胞内区。HLA I抗原广泛分布于所有有核细胞、血小板和网织红细胞表面，而在神经细胞、成熟的滋养层细胞表面尚未检出；HLA I类抗原也存在于各种体液中。
37.
HLAⅡ类抗原(HLA class Ⅱ antigen)： 是由α、β两条多肽链借非共价键连接组成的二聚体糖蛋白分子， 两条链均有多态性，分子量分别为 3400ODa (α)和 2900ODa (β)。HLA Ⅱ 类抗原是由第6号染色体HLAⅡ类基因编码的产物， HLA Ⅱ类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区(Ig 样区)、跨膜区、胞内区。主要分布于B细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞表面，以及胸腺上皮细胞和活化T细胞表面；在血管内皮细胞和精子细胞上也可少量表达。 38. HLA 单元型(HLA haplotype)：是指在同一条染色体上紧密连锁的HLA诸位点上等位基因的组合。
39. 多基因性（Polygenic）：指MHC由一组位置相邻的基因座位组成，各自的产物具有相同或相似的功能。 40.
多态性：指一个基因座位上存在多个等位基因。
41. 连锁不平衡(linkage disequilibrium)：指分属两个或两个以上的基因座位的等位基因，同时出现的几率高于或低于随机出现的几率。
42. 单元型（Haplotype）：指染色体上MHC不同座位等位基因的特定组合。
43. HLA复合体（HLA gene complex）：是人主要组织相容性复合体，存在于人第6号染色体短臂，编码产物称为HLA抗原。 44. HLA抗原(human leukocyte antigen)：是人类主要组织相容性抗原，由人第6号染色体短臂上的HLA基因编码，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。 45. HLA的基因型（）：即HLA基因在体细胞两条染色体上的组合。 46. HLA的表型（phenotype）：即某一个体HLA抗原的特异性型别。
47. 白细胞分化抗原（leukocyte differentiation antigen）：是指血细胞分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中出现或消失的细胞表面标记分子。
48. 聚类分化群(cluster of differentiation，CD)：应用单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为聚类分化群。
49.
细胞粘附分子（cell adhesion molecules，CAM）：是指介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的一类分子的统称，大多属于糖蛋白，以受体－配体结合的形式发挥作用，在胚胎的发育和分化、正常组织的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血及肿瘤的进展与转移等过程中具有重要意义。
50.
免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily，IgSF)：是指一系列在氨基酸组成和结构上与免疫球蛋白可变区或（和）恒定区有较高同源性的蛋白分子。主要包括T细胞、B细胞抗原受体和信号传导分子，如CD3、MHC、β2微球蛋白；免疫球蛋白受体FcγR，如：某些细胞因子受体，如IL-1、M-CSF受体；部分CD分子，如CD4、CD8、CD28、CD54等。 51.
淋巴细胞归巢（lymphocyte homing）：是指淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。其分子基础是淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上地址素之间的相互作用。
52.
淋巴细胞归巢受体（lymphocyte homing receptor，LHR）：是指存在于淋巴细胞表面的某些粘附分子，如：L-selectin， CLA， LFA-1， VLA-4， CD44， α4β7等。他们可以与血管内皮细胞上相应的地址素粘附分子相互作用，介导淋巴细胞的归巢。
53.
非特异性免疫：又称固有免疫（innate immunity），是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起重要作用。
54. 特异性免疫：是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的，又称适应性或获得性免疫 55.
自然杀伤细胞： 即NK 细胞，又称大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓，CD56和CD16是其具有鉴别意义的表面标志。NK 细胞表面没有抗原识别受体，可以直接或通过 ADCC 效应非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞。
56.
抗原呈递细胞(antigen presenting cell，APC)： 指能够捕获、加工处理抗原，并将抗原呈递给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。主要包括单核吞噬细胞、树突状细胞和B细胞等。
57. 单核吞噬细胞系统(，MPS)：单核吞噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，具有非特异性吞噬杀伤病原微生物的作用，在特异性免疫应答各阶段也起重要作用。 58.
M细胞（membranous cell/microfold cell）：是散布于肠道粘膜上皮细胞间的一种特化的抗原转运细胞，可以吞饮泡的形式将外来抗原转运至胞质内，在未降解情况下，使外来抗原穿过M细胞，进入粘膜下结缔组织，被巨噬细胞摄取，诱导特异性免疫应答。
59. γδT细胞：表达TCRγδ-CD3复合物的T细胞称为γδT细胞，主要分布于粘膜和上皮组织中，属于非特异性免疫细胞，具有抗感染、抗肿瘤和免疫调节作用。 60.
反应性氧中间产物（reative oxygen intermediates，ROIs）：是指在吞噬作用激发下，通过呼吸爆发，激活细胞膜上的还原型反应辅酶Ⅰ（NADH氧化酶）和还原型辅酶Ⅱ（NADPH氧化酶），使分子氧活化，生成超氧阴离子、游离羟基、过氧化氢和单氧态氧产生杀菌作用的系统。
61.
反应性氮中间产物RNIs）：是指巨噬细胞活化后产生的诱导型一氧化氮合成酶，在还原型辅酶Ⅱ或四氢生物喋呤存在条件下，催化L-精氨酸与氧分子反应，生成胍氨酸和一氧化氮，产生杀菌作用的系统。
62.
T细胞抗原受体(T cell receptor，TCR)： 是T细胞特异性识别和结合抗原肽-MHC分子的分子结构， 通常与CD3分子呈复合物形式存在于T细胞表面。大多数T细胞的TCR由α和63.
βTc肽链组成，少数细胞(cytotoxic T lymphocyte)T细胞的TCR由γ：和 即杀伤性δ肽链组成。 T 细胞，表
达CD8分子，识别抗原受MHC I类分子限制。主要功能是特异性杀伤靶细胞(如肿瘤细胞或病毒感染细胞)，发挥细胞免疫效应。
64.
NK1.1＋T细胞(NK1.1＋T cell)：是指表达NKR.P1C(NK1.1)的TCR-CD3的T细胞，广泛分布于骨髓、肝、脾、胸腺和淋巴结中，通常为CD4-CD8-T细胞，表面的TCR多为TCRαβ型，可识别由CD1分子提呈的脂类核糖脂类抗原。 65. 初始T细胞（naive T cell，Tn）：未受抗原刺激的表达CD45RA的T细胞，其TCR结构表现为高度的异质性。
66. 记忆性T细胞(memory T cell，Tm)：是一群在抗原驱动下发生寡克隆扩增，TCR结构相对均一并具有识别抗原特异性的T细胞群体，参与增强的再次免疫应答，表达CD45RO分子。 67.
B细胞抗原受体（B cell receptor，BCR)： 是镶嵌在B细胞膜上的免疫球蛋白(mIg)， 可以特异性识别和结合相应的抗原分子。BCR通常与Igα、Igβ结合， 以复合物形式存在于B细胞表面。 成熟B细胞可以同时表达mIgM和mIgD。 68.
B1细胞(B1 lymphocyte)： 又称CD5+B细胞， 其主要特征是：膜表面只表达mIgM而不表达mIgD; 产生抗体不依赖T细胞，无免疫记忆; 对TI抗原应答， 产生的抗体类别为低亲和性IgM。
69. B2细胞(B2 lymphocyte)： 为CD5-B细胞， 其主要特征是： 膜表面同时表达mIgM和mIgD; 产生抗体依赖T细胞，有免疫记忆; 对TD抗原应答， 产生IgG和IgM等类型抗体。 70. 浆细胞( 是B细胞接受相应抗原剌激后， 在 IL-2、4、5、6等细胞因子作用下增殖分化形成的终未细胞，可合成分泌抗体。
71. Ig类别转换：在免疫应答过程中，抗原激活B细胞后膜上表达的Ig和分泌的Ig类别从IgM转换为IgG、IgA、IgE等其他类别或亚类Ig的现象。
72. 等位排斥 是指B细胞中位于一对染色体上的轻链或重链基因，其中只有一条染色体上的基因得到表达，而另一条染色体上的基因不能表达的现象。
73.
重组信号序列（recombination signal sequences）：是由七核苷酸的七聚体和九核苷酸的九聚体，中间间隔一非保守的12或23碱基对的间隔序列组成，是抗原受体基因重排和重组的重要信号。
74.
造血干细胞（hemopoietic stem cell）：是存在于造血组织中的一群原始造血细胞，具有自我增生和分化功能，是各种血细胞的共同祖先，可增生分化产生多种功能不同的血细胞。
75. 定向干细胞（committed stem cell）：由造血干细胞增生分化而形成，包括多能定向干细胞和单能定向干细胞，是造血干细胞与成熟的子代细胞之间的过度类型。
76. 抗原（antigen）是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质
77. 半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。
78. 抗原决定基（antigen determinant）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。
79. 表位（epitope）是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。
80.
胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。 81.
胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen，TI-Ag）：是一类不需要Th细胞辅助即可诱导抗体产生的抗原。该抗原由B细胞丝裂原及多个重复的B表位组成，可使不成熟及成熟的B细胞应答，只产生体液免疫应答，不产生细胞免疫应答。
82. 异种抗原（xenogenic antigen）即来自不同物种之间的抗原性物质。该抗原在不同生物之间具有很强的免疫原性。 83. 同种异型抗原（allogenic antigen）即同一种属不同个体之间的抗原物质，如血型物质等，可在同种不同个体之间诱导免疫应答。
84. 异嗜性抗原（heterophilic antigen）是指一类与种属无关的，存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。该抗原与某些疾病的发生及诊断有关。
85.
超抗原（superantigen，SAg）：是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖，产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激T细胞库总数的1/20 ~ 1/5，且不受MHC限制，故称为超抗原。
86. 佐剂（adjuvant）：凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。
87. 抗原提呈细胞，APC）是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。
88. 专职性抗原提呈细胞（professional antigen presenting cell）指能表达MHC-II类分子的巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等，具有强大的摄取、加工和提呈抗原 89.
的能力。
90. 吞噬作用 是指吞噬细胞吞噬较大的固体或分子复合物的过程。
91. 胞吞作用（）是指细胞膜接触大分子或颗粒状物质后，将其包围形成小泡，并将其吞入细胞内的转运过程。
92. 胞饮作用（）指细胞吞入液态物质或极微小颗粒的过程。 93. 胞吐作用（exocytosis）指细胞内一些由浆膜包裹的小体与细胞膜相融合，将其内容物吐出细胞外的过程。 94.
抗原提呈（antigen present）是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段， 并与MHC分子结合为抗原肽-MHC分子复合物，而转移至细胞表面，再与TCR结合形成TCR-抗原肽-MHC分子三元体，提呈给T淋巴细胞的全过程。
95. 外源性抗原（exogenous antigen）即来源于细胞外的抗原，如被吞噬的细菌或细胞等。
96. 内源性抗原（endogenous antigen）即由细胞内合成的抗原，如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白和肿瘤细胞内合成的蛋白。
97.
穿孔素：是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种蛋白物质，又称C9相关蛋白。当与靶细胞密切接触相互作用后，致敏Tc细胞可发生脱颗粒作用，释放穿孔素。穿孔素的作用是在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道，导致靶细胞溶解破坏。 98. 丝氨酸蛋白酶：是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种物质，脱颗粒时可随穿孔素一道释放。其作用是通过激活内切酶系统，使靶细胞DNA断裂，导致细胞凋亡。
99.
协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双信号刺激。第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。
100. 免疫应答：机体接受抗原性物质刺激后，体内免疫细胞活化、增生分化和产生效应的过程称为免疫应答。 101.
初次免疫应答：机体初次接受适量抗原免疫后， 需经一定(较长)潜伏期才能在血清中出现抗体，该种抗体含量低，持续时间短;抗体以IgM分子为主，为低亲和性抗体。这种现象称为初次免疫应答。
102.
再次免疫应答：机体经初次免疫后，在抗体下降期再用相同抗原进行免疫，则抗体产生的潜伏期明显缩短，抗体含量大幅度上升，维持时间长久；抗体以IgG分子为主，为高亲和性抗体。这种现象称为再次免疫应答或回忆应答抗体亲和力成熟：表达高亲和力BCR的Ｂ细胞与抗原－抗体复合物中的抗原结合，摄取并把抗原加工成多肽片段，再把抗原肽－ＭHC II 分子复合物提呈给生发中心周围的或“侵入”生发中心的活化的Th细胞。在此过程中，活化Th藉细胞表面的CD154（CD40L）与B 细胞表面的CD40分子间的作用，向B细胞提供必不可少的辅助刺激信号。只有那些表达高亲和力抗原受体的B细胞，才能有效地结合抗原，并在抗原特异的Th细胞的辅助下增殖，产生高亲和力的抗体。这种现象称为抗体亲和力成熟。
103.
Ig类别转换：B细胞在IgV基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个IgV基因，但IgC基因（恒定区基因）的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中是可变的。每个B细胞开始时均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM。但随后即可表达和产生IgG、IgA或IgE，尽管其IgV不发生改变。这个变化即为类别转换。
104. 免疫调节：指在免疫应答过程中，免疫系统内部各种免疫细胞和免疫分子通过相互促进、相互制约，使机体对抗原刺激产生的最适的复杂生理过程。
105.
免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无反应答状态。对某种抗原产生耐受的个体，再次接受同一抗原刺激后，不能产生用常规方法可检测到的特异性体液和（或）细胞免疫应答，但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。
106.
免疫抑制：指机体对任何抗原均不反应或反应减弱的非特异性免疫无应答性或应答减弱状态。这种状态主要由两方面原因引起：①遗传所致的免疫系统缺陷或免疫功能障碍；②后天应用免疫抑制药物、抗淋巴细胞血清或放射线等因素。以上因素均影响免疫系统功能的正常发挥。
107. 超敏反应： 又称为变态反应， 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
108. 变应原：是指能够选择性地激活CD4＋Th2细胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。 109.
Arthus反应★： Arthus发现给家兔皮下反复注射马血清数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部发生红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。这种现象被称为Arthus现象或实验性局部过敏反应。这种反应发生较快，通常在注射马血清后1～2h即可发生，4～8h达高峰 ，2～3天可自行消失。
110.
血清病★：是一种由循环免疫复合物引起的全身性超敏反应。一般发生于初次大量注射抗毒素血清后1～2周。以发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿等为其临床特征。病程短，有自限性。。
111.
过敏性休克样反应★：血流中大量的免疫复合物通过经典途径激活补体，产生大量过敏毒素 (C3a/C5a)，后者与体内嗜碱粒细胞和肥大细胞表面相应受体结合，可激发细胞脱颗粒， 释放大量血管活性胺类物质，从而引起过敏性休克，此为过敏性休克样反应。如用大剂量青霉素治疗钩端螺旋体病或梅毒时， 就有可能引发过敏性休克样反应。 112.
问答题。
1. 免疫系统组成与功能。
免疫系统是执行免疫功能的组织系统，包括：（1）免疫器官：由中枢免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统）组成；（2）免疫细胞：主要有T淋巴细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等；（3）免疫分子：如抗体、补体、细胞因子和免疫细胞表面的多种膜分子，可发挥三种功能：（1）免疫防御：即抗感染免疫，机体针对病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保护机体免受病原微生物的侵袭；（2）免疫自稳：机体可及时清除体内衰老或损伤的体细胞，对自身成
分处于耐受，以维系机体内环境的相对稳定；（3）免疫监视：机体免疫系统可识别和清除畸形和突变细胞的功能。在某些情况下，免疫过强或低下也能产生对机体有害的结果，如引发超敏反应、自身免疫病、肿瘤、病毒持续感染等。
理、提呈；C3b的裂解产物与B细胞表面CR2结合，参与B细胞的活化；C3b与B细胞表面CR1结合到B细胞增殖分化为浆细胞。
11.简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。
第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。
第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b 、C4b、 iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。 第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C5a C567具有趋化作用
系统对抗原的识别和应答。
免疫调节异常可导致免疫应答过强或过弱，过强会导致自身免疫病或超敏反应，过弱会发生免疫缺陷
22.NK细胞的主要生物学功能。
无需抗原预先致敏，NK细胞可直接杀伤某些肿瘤细胞和病毒感染细胞，而对宿主正常细胞无杀伤作用。在抗体存在时，可通过ADCC作用，非特异定向识别杀伤与IgG类抗体特异性结合的靶细胞。杀伤机制主要有：（1）穿孔素/颗粒酶途径；（2）Fas与FasL途径；（3）TNF-α与TNF受体途径。
23.青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应？简述青霉素引起的过敏性休克发病机制？
答：青霉素引起的过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应。发病机制为： 青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生2.简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程。
答：完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与 MHC Ⅰ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8＋ T 细胞识别。
12.细胞因子的共同特点及其主要生物学作用。
理化性质：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽，约简述外源性抗原加工、处理、提呈过程。外源性抗原是指来自细胞外的
8~80kD。高效性：pmol水平即可显示明显的生物学效应；局部性：以抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬，
自分泌和旁分泌形式发挥效应。主要作用于产生细胞本身和邻近的细吞饮以及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中被内体及溶酶体中的蛋
胞；短暂性：半衰期短，合成过程受到严密调控；复杂性：多样性；重白酶水解为能与MHC Ⅱ类分子结合的抗原肽片段，在内质网中新合成
叠性；双向性；网络性；抑制性调节。 的MHC Ⅱ类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHC Ⅱ 类分子复
主要生物学作用：（1）参与炎症反应：IL-1、IL-6和TNF-α等为促合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4+T细胞。 3.抗体的生物学活性。 （1）IgV区的功能主要是特异性识别、结合抗原。（2）IgC区的功能a.激活补体;b.细胞亲嗜性:调理作用(IgG与细菌等颗粒性抗原结合,通过IgFc段与吞噬细胞表面相应IgGFc受体结合,促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬;抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC,IgG与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面结合，通过IgFc段与具有胞毒作用的效应细胞表面相应IgGFc受体结合，从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用，称为ADCC)；介导I II III型超敏反应。（3）各类免疫球蛋白的特性和功能。IgG：是抗感染的主要抗体；是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在
新生儿抗感染免疫中起重要作用；可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc
受体结合，发挥调理作用和ADCC效应；（2）IgM：为五聚体，分子量
最大；激活补体能力最强；是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，可
用于感染的早期诊断；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）为二聚体，主要
存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中
发挥主要作用；（4）IgD：是B细胞发育分化成熟的标志；（5）IgE：
正常人血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒
细胞等具有高度亲和力，可介导Ⅰ型超敏反应的发生。
4.简述决定抗原免疫原性的因素。 答：第一是抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强； 第二是抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。 第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。 第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径
以皮内最佳，皮下次之。
5.体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么？ 答：再次应答与初次应答不同之处为： ⑴ 潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半；⑵ 抗体浓度增加快；⑶ 到达平台期快，平台高，时间长；⑷ 下降期持久；⑸ 用较少量抗原刺激即可诱发二次应答；⑹ 二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM；⑺ 抗体的亲和力高，且较均一。 6.TD抗原与TI抗原特性比较。 （1）T细胞辅助：需要/不需要;(2)抗体类型:IgG/IgM;(3)免疫应答的类型:体液,细胞/体液; (4)免疫记忆:有/无;(5)表位性质：T、B细胞表位/B细胞表位;(6)化学性质:蛋白质/多糖或脂多糖;(7)结构特点：结构复杂，半抗原-载体结构/结构简单,重复的半抗原结构; 7.免疫球蛋白的基本结构和功能。
结构：（1）基本结构：Ig是由两条相同的重链与轻链通过二硫键连接
而成的四肽链分子；Ig分子N端、轻链1/2和重链1/4或1/5处,氨基酸组成和排列次序多变,所以称为可变区(V区),可特异性结合抗原。V
区中,某些局部区域的氨基酸组成与排列具有更高变化程度,故称此部
位为高变区,其构建了抗体分子和抗原分子发生特异性结合的关键部位；而可变区中其他部分的氨基酸组成变化较小，即为骨架区，他不与抗原分子结合。但对维持高变区的空间构型起重要作用。在Ig分子C端，其氨基酸的组成和排列比较恒定，称为恒定区（C区）。C区虽不直接与抗原表位结合，但可介导Ig的多种生物学功能。（2）水解片段：木瓜蛋白酶可将免疫球蛋白水解为2个完全相同的抗原结合片段（Fab）和1个可结晶片段（Fc）。 功能：（1）特异性识别结合抗原：可变区（V区）内的超变区可特异性识别、结合病原体或细菌毒素，可阻断病原体的入侵或中和毒素的毒性作用；（2）激活补体：IgG或IgM与相应抗原特异性结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合体（MAC），溶解破坏靶细胞；③调理作用：IgG与细菌等颗粒性抗原结合后，通过其Fc段与吞噬细胞（巨
噬细胞或中性粒细胞）表面的Fc受体结合，促进吞噬作用；④抗体依
赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC效应）：IgG（Fab段）与肿瘤细胞
或病毒感染细胞表面的抗原（表位）特异性结合后，再通过其Fc段与
具有细胞毒作用的效应细胞（巨噬细胞、NK细胞或中性粒细胞）表面
的Fc受体结合，增强或触发对靶细胞的杀伤作用；⑤穿过胎盘屏障和
黏膜：人类IgG是唯一能从母体转运到胎儿体内的免疫球蛋白，对新生
儿抗感染具有重要意义。分泌型IgA（SIgA）可通过分泌片介导穿越呼
吸道、消化道等黏膜上皮细胞，到达黏膜表面发挥局部抗感染免疫作用。
8.五类免疫球蛋白的特性与功能。 （1）IgG：是抗感染的主要抗体；是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体
结合，发挥调理作用和ADCC效应；（2）IgM：为五聚体，分子量最大；
激活补体能力最强；是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感
染的早期诊断；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）为二聚体，主要存在于
呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥主
要作用；（4）IgD：是B细胞发育分化成熟的标志；（5）IgE：正常人
血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等
具有高度亲和力，可介导Ⅰ型超敏反应的发生。
9.补体系统的三个激活途径。
补体经典途径的激活过程：⑴ 识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。⑵ 激活阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C ，即C5转化酶。⑶ 效应阶段：C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。
补体旁路途径的激活过程：不依赖于抗体，以革兰阴性菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖等为主要激活物，在B、D、P因子的参与下，使补体固有成分以C3-C5～C9顺序发生级联酶促反应，最后形成膜攻击复合物（MAC），溶解破坏靶细胞。
MBL途径：MBL与细菌表面甘露糖残基结合，再与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP-1、2）。MASP与活化的C1q具有同样的生物学活性，可水解C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后过程与经典途径相同。活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C ，即C5转化酶。C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。
10.补体的生物学作用。
补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。（1）溶解靶细胞：膜攻击复合物可溶解破坏细菌细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞；（2）调理作用：C3b、C4b、iC3b与细菌或其他颗粒性抗原结合后，可被具有相应受体的吞噬细胞识别结合，增强吞噬细胞的吞噬作用；（3）引起炎症反应：C3a、C5a具有趋化作用；能刺激肥大细胞释放组胺等，介导炎症反应的发生；（4）免疫复合物清除作用：免疫复合物可借助C3b与红细胞表面的补体受体结合，并通过血液运送至肝脏清除；（5）免疫调节作用。C3b参加捕捉，固定Ag到易被APC处
炎细胞因子，可直接作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热；IL-8可募集中性粒细胞进入感染部位，参与炎症反应；（2）抗病毒、抗肿瘤
作用：IFN能诱导产生抗病毒蛋白，具有广谱的抗病毒作用。TNF可直接作用于肿瘤细胞，通过凋亡机制产生杀瘤作用。IFN-γ、TNF和IL-12等可激活巨噬细胞，增强抗病毒和抗肿瘤作用；（3）刺激造血功能：各种集落刺激因子刺激造血干细胞，增殖分化为白细胞、红细胞和血小板；（4）参与和调节免疫应答：IL-2、4、5、6等可促进B细胞活化、增殖、分化为浆细胞并产生抗体；IL-2、IL-12和IFN-γ可促进T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞。 13.HLA-Ⅰ类与Ⅱ类分子的基本结构及生物学功能： （1）HLA抗原的分子结构：HLA-Ⅰ类分子由1条重链（α1、α2、α3）和1条轻链（β）组成，可与内源性抗原肽（8～12aa）结合。HLA-Ⅱ类分子由1条重链（α1、α2）和1条轻链（β1、β2）组成，可与外源性抗原肽（12～17aa）结合；（2）HLA分子的生物学功能：①抗原加工和提呈作用：在抗原提呈细胞（APC）内，HLA-Ⅰ类和Ⅱ类分子分别与內源性和外源性抗原肽结合，形成抗原肽-HLA分子复合体，转运至APC膜表面，分别供CD8＋T细胞和CD4＋T细胞识别结合，启动特异性免疫应答；②制约免疫细胞间的相互作用—MHC限制性：T细胞的TCR在识别APC提呈的抗原肽的同时，还须识别与抗原肽结合的MHC分子，
称之为MHC限制性。其中，CD8＋T细胞只能识别抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物，CD4＋T细胞只能识别抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物；③引发移植排斥反应：在器官移植时，HLA-Ⅰ类和Ⅱ类抗原作为同种异型抗原，可刺激机体产生特异性效应T细胞（CTL）和相应抗体，通过细胞毒等杀伤作用使供体组织细胞破坏，引发移植排斥反应。 14.T细胞的重要表面标志、亚群及其生物学功能： 表面标志：（1）TCR：不能直接识别结合抗原肽，只能识别结合APC膜表面的抗原肽-MHC分子复合物；（2）TCR辅助受体：CD4、CD8等。
CD4是识别结合MHC-Ⅱ类分子；CD8是识别结合MHC-Ⅰ类分子；（3）共刺激分子：①CD28分子：可与APC表面的共刺激分子B7-1/B7-2（CD80/CD86）互补结合并相互作用，为初始T细胞的活化提供第二信号；②CD40L：可与B细胞表面CD40分子相互作用，为B细胞的活化提供第二信号。 亚群：T细胞的分类依据：（1）TCR肽链组成：①αβT细胞：执行特异性免疫应答；②γδT细胞：执行非特异性免疫应答。（2）是否接受过抗原刺激或接受抗原刺激后的分化情况：①初始T细胞（Th0细胞）；②效应T细胞（如CTL）；③记忆性T细胞：再次与相应抗原相遇后，迅速分化成熟为效应T细胞，产生免疫效应。（3）表面分子与功能：①CD4＋T细胞：不能直接识别结合天然抗原分子，只能识别APC表面的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物。CD4＋Th1分泌Th1参与细胞免疫应答，
可介导炎症反应和迟发型超敏反应，具有抗病毒和胞内菌感染的作用；CD4＋Th2细胞分泌Th2刺激B细胞增殖分化为浆细胞并产生抗体，参与体液免疫应答；②CD8＋T细胞：可分化为细胞毒性T细胞（CTL）。CTL只能识别结合APC或靶细胞表面MHC-Ⅰ类分子提呈的抗原肽，杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，作用机制：释放穿孔素和颗粒酶，使靶细胞溶解破坏或发生凋亡；高表达FasL和TNF-α，诱导靶细胞凋亡。 15.效应T细胞的主要生物学作用。 （1）CTL：可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡，主要杀死胞内菌、病毒感染细胞和肿瘤细胞；（2）CD4＋Th1细胞：可释放IL-2、IFN-γ、TNF-α/β等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。其中，IFN-γ可活化巨噬细胞，杀死可逃避抗体和CTL攻击的胞内病原体；（3）记忆性T细胞：T细胞接受抗原刺激后，在增殖分化过程中停止分化而成为记忆T细胞。当其再次遇到相应抗原后，可迅速增殖分化成熟为效应T细胞，发挥强烈、持久的免疫应答。 16.B细胞的重要表面标志及其功能。 表面标志：（1）B细胞抗原受体（BCR）：是B细胞表面特异性识别抗原的受体，也是所有T细胞的特征性表面标志，其化学本质是膜表面免疫球蛋白。与TCR不同的是，BCR可直接识别结合抗原分子表面的构象或线性表位；（2）BCR辅助受体：CD19-CD21-CD81复合物是BCR辅助受体；（3）共刺激分子：CD40分子，可与活化的CD4＋Th2细胞表面的CD40L互补结合，产生共刺激信号，即B细胞活化的第二信号。 亚类：B1细胞（CD5+）产生以IgM为主的低亲和力抗体；无抗体类别转换；无免疫记忆；无再次应答；对TI2抗原及某些自身抗原应答。 B2细胞（CD5-）可产生高亲和力抗体；有抗体类别转换、免疫记忆和
再次应答；有抗原提呈和免疫调节功能。 17.B细胞的主要生物学功能。 （1）合成分泌抗体，产生体液免疫效应：B细胞接受抗原刺激后，在活化的CD4＋Th2细胞辅助下，活化、增殖、分化为浆细胞，产生抗体，发挥免疫效应；（2）提呈抗原、启动特异性体液免疫应答：B细胞是专职抗原提呈细胞，可通过BCR直接识别结合和摄取抗原，并加工处理成抗原肽，以抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物的形式转运到细胞表面，供CD4＋Th2细胞识别，从而启动特异性体液免疫应答；（3）免疫调节作用：产生IL-1、IL-6等细胞因子。 18.固有免疫应答的特点。 （1）无特异性：固有免疫细胞不表达特异性抗原识别受体，对“非己”异物的识别缺乏特异性，即对多种病原微生物或其产物均可应答。固有免疫细胞可通过表面模式识别受体（PRR）直接识别结合病原微生物的病原相关分子模式（PAMP），即区分“自己”与“非己”成分。PRR主要包括Toll样受体、甘露糖受体和清道夫受体等。PAMP是指病原微生物表面共有的高度保守的特定分子结构，主要包括革兰阴性菌的脂多糖、革兰阳性菌的磷壁酸和肽聚糖、细菌和真菌的甘露糖、细菌非甲基化DNACpG序列、病毒单链RNA、病毒双链RNA等；（2）作用迅速；（3）无记忆性。
19. 免疫应答的类型。
（1）固有免疫：亦称天然免疫或非特异性免疫，是种群长期进化过程中逐渐形成，是机体抵御病原体侵袭的第一道防线；（2）适应性免疫：亦称获得性免疫或特异性免疫，为个体接触特定抗原而产生，仅针对该特定抗原而发生反应，是机体抵御病原体侵袭的第二道防线。 20.免疫耐受的形成机制。
（1）固有免疫耐受：①缺乏识别自身抗原的受体：吞噬细胞表面缺乏识别宿主正常细胞的受体，使自身抗原处于被忽视的状态；②正常细胞表面存在抑制性受体：NK细胞表面存在杀伤细胞抑制受体（KIR），可识别正常细胞表面的MHC-Ⅰ类分子，活化并传递抑制性信号到细胞内，因而不破坏正常自身细胞；（2）适应性免疫耐受：①中枢免疫耐受：未成熟的T、B淋巴细胞在中枢免疫器官（骨髓和胸腺）内发育成熟过程中，能识别自身抗原的细胞克隆被清除或处于无反应性状态；②外周免疫耐受：其机制尚未完全阐明。T细胞克隆失能是外周免疫耐受的重要机制。T细胞的活化需要双信号（第一信号：TCR-抗原肽-MHC分子；第二信号：CD28/B7）。在缺乏第一信号（如自身细胞不表达MHC-Ⅱ类分子）或第二信号（如正常组织表达水平低）时，IL-2合成受阻，导致T细胞不被活化，而处于无能状态，产生免疫耐受。
21.何谓免疫调节，免疫调节异常可能发生。 免疫调节是指在免疫应答过程中，各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制，形成正、负作用的网络形式，并在遗传基因的控制下，完成免疫
过敏性休克甚至死亡。
24.四型超敏反应：
Ⅰ型超敏反应的发生机制：（1）概念：主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应。具有以下特点：（1）发生快、消退快；（2）以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤；（3）具有明显的个体差异和遗传倾向。
发生过程：①致敏阶段：变应原刺激诱导B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞的Fc受体结合，使机体处于致敏状态；②激发阶段：相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，使之脱颗粒反应，释放生物活性介质；③效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应。
常见疾病及防治原则：（1）常见疾病：①过敏性休克：药物过敏性休克、血清过敏性休克；②呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘；③消化道过敏反应：过敏性胃肠炎；④皮肤过敏反应：荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管性水肿；
（2）防治原则：①变应原皮肤试验；②脱敏治疗；③药物治疗。 Ⅱ型超敏反应：（1）概念：是由抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应；
（2）发生机制：①参与成分：A、靶细胞表面抗原：靶细胞固有抗原：包括同种异型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和异嗜性抗原；外来抗原或半抗原：药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原；B、参与的抗体：ABO血型为天然抗体IgM，其他抗原以IgG为主；②靶细胞损伤的机制：A、补体介导的细胞溶解；B、调理吞噬作用；C、ADCC效应；
（3）常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。 Ⅲ型超敏反应：（1）概念：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤；
（2）发生机制：①免疫复合物的形成与沉积：A、抗原：游离存在的可溶性抗原；B、抗体：IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗体（免疫）复合物：存在于血循环中，可沉积于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜；②组织损伤机制：免疫复合物激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起充血和水肿；同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。中性粒细胞、血小板；
（3）常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。
Ⅳ型超敏反应：（1）概念：又称迟发型超敏反应，是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应；
（2）特点：①反应发生迟缓（48～72h）；②抗体和补体不参与反应；③以单个核细胞浸润为主的炎症；
（3）发生机制：①效应T细胞的产生：抗原（主要是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等）经APC加工处理成抗原肽，并提呈给T细胞，T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞，即CD4＋Th1细胞、CD8＋CTL和记忆性T细胞。该过程为致敏阶段，约需10～14d；②效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用：CD4＋Th1细胞可释放IL-2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核-巨噬细胞浸润为主的炎症反应；CTL与靶细胞表面相应抗原结合后，可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL和TNF-α，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡；
（4）常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。 25.自身免疫病的共同特点。
自身免疫过程通常通过盖尔及库姆斯二氏分型的Ⅲ型变态反应导致组织损伤。自身组织（自身抗原）先刺激免疫系统导致自身抗体产生，此两者结合成免疫复合物，再引起组织损伤。自身免疫也可通过Ⅳ型变态反应机理，直接因淋巴细胞的激活而发生。关于自身免疫过程发生的机理，有多种学说： ①禁忌细胞系学说。身体中出现突变淋巴细胞，并由于某种刺激而增殖活跃起来。由于这种突变淋巴细胞系抗原结构上的异常，使它将正常的自身组织认为异体，发生免疫反应而导致组织损伤。 ②隐蔽抗原学说。在胚胎的发育过程中，只有曾受淋巴网状系统检验的组织才被识别为自身组织，受到保护。有些器官和组织，例如中枢神经系统、甲状腺、晶体、精子等，在胚胎期没有被免疫系统识别，因此不受保护，一旦因为感染、外伤等原因，这些组织的自身抗原释放入血液或淋巴液，就可刺激产生自身抗体，造成组织损伤。
③自身变异学说。正常组织受物理、化学或生物性刺激而发生变异，被免疫系统识别为非自身组织而受到排斥。 ④免疫清除功能障碍学说。由于免疫缺陷，不能有效地清除突变的淋巴细胞或抗原，导致自身免疫过程。 ⑤交叉反应抗体学说。由于机体的某些组织成分与外界抗原具有相似的抗原性，当机体清除外界抗原时，同时损伤了这些具有相似抗原性的自身组织。
26.获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的特征性免疫学异常及其机制。 病原体：HIV 免疫学异常：由于CD4分子是HIV受体，AIDS特征性免疫学异常是CD4+细胞数量减少和功能下降。CD4+细胞包括CD4+T细胞、巨噬细胞和树突状细胞。 发生机制：免疫细胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受体，故病毒主要侵犯宿主CD4+T细胞和表达CD4分子的单核/巨噬细胞、DC和神经胶质细胞。HIV入侵靶细胞有赖于靶细胞表面某些辅助受体（CXCR4和CCR5）参与，其机制为：HIV外膜gp120与靶细胞表面CD4分子结合，同时与靶细胞表面CXCR4和CCR5结合，继而fp41插入细胞膜，使病毒包膜与靶细胞膜融合，病毒得以入侵。
临床特点：急性期，无症状潜伏期，症状期，AIDS期（机会感染、恶性肿瘤、神经系统异常）
诊断：主要依据病原体的生物学。CD4/CD8比例倒置。
27.列举4种具有杀伤作用的免疫细胞，比较其特点（膜分子、分布、杀伤特点等）。 答：1、CD8+ CTL 是一种效应性T细胞， 以CD8为主，分布在外周血，能特异性直接破坏靶细胞。
2、NK 自然杀伤细胞， 以CD16 CD56为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。 3、巨噬细胞： 广泛分布在各组织中，表达模式识别受体和调理性受体，非特异，可以通过吞噬、ADCC或者分泌某些细胞因子杀伤靶细胞。抗感染，抗肿瘤。
4、NKT： 具有NK1.1分子 和 TCR-CD3复合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。多数为DN细胞。TCR 缺乏多样性，主要识别不同靶细胞表面CD1分子提呈的共有脂类和糖脂类抗原，属于固有免疫细胞。通过凋亡和坏死破坏靶细胞。