一．简述动作电位产生的机制和特点 动作电位产生机制：
动作电位的特点： 1. “全或无”现象 2. 不衰减性传导 3. 无总和现象
二．神经-肌接头处兴奋传递的过程
三．血浆渗透压的组成和生理意义
1. 血液凝固的基本步骤：
凝血酶原酶复合物(Xa,Ca2+, Ⅴa,PF 3) 形成 ↓
凝血酶原(Ⅱ) 凝血酶(Ⅱa) ↓
纤维蛋白原(Ⅰ) 纤维蛋白(Ⅰa)
(溶胶状态) (聚合而成凝胶状态) 五．血型的分型依据和输血原则 (一) 分型原则
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是否存在A 抗原和B 抗原而将血液分为四型： A:红细胞上只含A 抗原 B:红细胞上只含B 抗原 AB:红细胞上含A 及B 抗原 O ：红细胞上不含A 与B 抗原 输血原则：
1. 鉴定血型，输血前必须进行血型鉴定，选择相同的血型。
2. 须做交叉配血试验。概念：将供血者的红细胞与受血者的血清相混合（主侧），同时将受血者的红细胞与供血者的血清相混合（次侧）。 ①主侧不凝集，次侧不凝集， 处理：可以输入
②主侧不凝集，次侧凝集， 处理：特殊情况下少量输入 ③主侧凝集，次侧不凝集， 处理：禁止输入 ④主侧凝集，次侧凝集， 处理：禁止输入
输血的基本原则是保证供血者的红细胞不被受血者血浆中的凝集素所凝集，即供血者红细胞膜上凝集原不与受血者血浆中的凝结素发生凝集反应。 六．影响动脉血压的因素，如何影响？ 1）搏出量： 主要影响收缩压
收缩压高低反映搏出量的多少 2）心率: 主要影响舒张压 3）外周阻力：主要影响舒张压
舒张压高低反映外周阻力的大小 4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用
大A 弹性降低→收缩压↑ 舒张压↓→脉压↑ 5）循环血量与血管系统容量的比例
七．比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管的调节作用 1）肾上腺素 对心脏：
E+心肌β1受体→正性变时、变力、变传导→Bp ↑ 对血管：
E+α受体→血管收缩（皮肤、肾、胃肠） E+β2受体→血管舒张（骨骼肌、肝脏） 临床作强心剂使用 2）去甲肾上腺素 对心脏：
NE+心肌β1受体→正性变时、变力、变传导→Bp ↑
对血管：
NE+ α受体(强）→血管收缩→外周阻力↑，血压↑ 临床作升压药使用
八. 人体动脉血压如何维持相对稳定
九．血液中Pco2升高，Po2下降，H+浓度升高对呼吸的调节作用
十．为什么说胰液是最重要的消化液？ 在各种消化液中，胰液的消化能力最强。
胰液中含有水解三大营养物质的消化酶，是所有消化液中消化力最强和最重要的一种消化液。
1. HCO3
1）中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜 2）为各种胰酶的活动提供最适pH 环境 2. 胰酶
1）胰淀粉酶： pH 7.0 淀粉 →二糖、三糖 2）胰脂肪酶： pH 8.0
甘油三酯 → 甘油 + 甘油一酯 + 脂肪酸 3）胰蛋白酶原和糜蛋白酶原
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4）羧基肽酶 5) 弹性蛋白酶
6）核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶 使相应的核酸部分地水解为单核苷酸 胰酶不消化本身的原因： 胰酶以酶原形式分泌
胰蛋白酶抑制剂 + 胰蛋白酶 → 无活性胰酶
十一. 大量出汗后未及时饮水，尿量有何改变？为什么？
十二. 糖尿病患者为什么会出现糖尿和多尿？
因胰岛素缺乏，导致葡萄糖不能利用，血糖升高。多尿的原因主要是因为糖尿病病人的胰岛素绝对或相对不足，导致血糖浓度的升高，而肾脏是在肾小球滤过所有的血糖，再由肾小管重吸收。由于血糖浓度的增高，导致原尿中糖浓度很高，以至于肾小球没由能力将其全部重吸收入血。从而尿液中渗透压增高，水分自然也会被渗透吸入，导致糖尿病病人多尿。 十三. 静脉注射大量生理盐水，尿量有何改变？为什么？
静脉快速注入大量生理盐水，血浆蛋白被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增加，加之肾小球血浆流量也增加，滤过率增加，尿液生成增加。
十四. 病人大失血时，尿量有何改变？为什么？
尿量显著减少。 因为：①大量失血造成动脉血压降低，当动脉血压降到 80mmHg 以下时，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率降低，尿量减少；②失血后．循环血量减少，对左心房容量感受器的刺激减弱，反射性引起ADH 释放增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少；③循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多。醛固酮促进远曲小管和集合管对Na +和水的重吸收，使尿量减少。
十五、神经元突触间兴奋的传递过程？ 突触前神经元兴奋 → 突触前膜去极化 →
Ca 2+离子内流 → 突触前膜释放递质 → 递质经 过突触间隙扩散并作于突触后膜受体或化学门 控式通道 → 突触后膜对某些离子通透性改变→ 产生突触后电位 → 突触后神经元兴奋或抑制
十六、特异性投射系统和非特异性投射系统的特点 特异性投射系统：投射路径专一，点对点投射。 非特异性投射系统：失去专一性，弥散性投射。 十七、小脑的功能
（一）前庭小脑（绒球小结叶） 功能：维持身体平衡
（二）脊髓小脑（小脑前叶和后叶的中间带区） 功能：调节肌紧张
协调肌肉运动→小脑性共济失调 （三）皮层小脑（后叶外侧部）
功能：参与运动计划的形成和运动程序的编制 十八、自主神经系统对内脏活动的作用
十九、生长素的生理作用 作 用：
1. 促进生长：骨骼、肌肉、内脏器官
幼年：GH ↑ → 巨人症 F GH ↓ → 侏儒症 成年：GH ↑ →肢端肥大症（F ）
2. 促进代谢 促进蛋白质合成
促脂肪的分解 升高血糖
分泌调节：
1. 下丘脑对GH 分泌的调节:GHRH和GHRIH 2. 反馈调节
3. 其他因素 性别、睡眠、代谢因素、激素 二十、甲状腺激素的生理作用 （一）对代谢的影响 1. 产热效应
提高能量代谢水平，增加组织耗氧量和产热量 1. 物质代谢
加强外周组织对糖的利用→血糖↓
甲亢：血糖升高 2）蛋白质代谢
生理剂量：促进合成 大剂量： 促进分解
甲亢(F) 骨骼肌蛋白质分解﹥合成→肌肉消瘦、肌无力 骨蛋白分解↑→骨质疏松
甲低(F) 蛋白质合成↓→细胞间粘蛋白↑→粘液性水肿
甲亢：血胆固醇﹤正常 （二）对生长发育的影响
促进机体的生长发育，尤为脑和骨
幼年甲状腺功能低下→呆小症（克汀病）(F) （三）对神经系统：
提高中枢神经系统的兴奋性
（四）对心血管系统：
心率↑、心肌收缩力↑、心输出量↑→收缩压↑ （五）其他
影响生殖功能，PTH 的分泌 二十一、月经周期形成的机制
月经周期的形成与下丘脑-垂体-卵巢轴的活动有关。排卵前期的形成：下丘脑分泌GnRH 使腺垂体分泌FSH 和LH ，使卵泡生长发育并分泌雌激素。子宫内膜在雌激素作用下进入增生期变化；雌激素在血中浓度达高峰，正反馈使GnRH 分泌增加，进而使FSH 和LH 分泌增加，LH 形成高峰，促进成熟卵泡排卵。
排卵后期和月经期的形成：排卵后残余卵泡在LH 的作用下生成黄体，并分泌大量雌激素和孕激素，使子宫内膜进入分泌期变化。以后由于雌激素、孕激素达高峰水平，对GnRH 、FSH 、LH 的分泌起负反馈作用，使黄体萎缩，雌激素、孕激素降到低水平，子宫内膜失去这两种激素的支持，使剥脱出血形成月经。 1、 增殖期的形成
2、 分泌期和月经期的形成