生理复习重点
生理名解
1.内环境:只细胞直接生存并与之进行物质交换的环境，主要是由组织液和血浆组成。
2.稳态：内环境理化性质维持相对恒定的状态，成为稳态，它是一种动态平衡。
3.正反馈：凡是反馈信息与控制信息的作用性质相同的反馈，称为正反馈，起加强控制信息的作用。
4.负反馈：凡是反馈信息与控制信息的作用性质相反的反馈，称为负反馈，起纠正，减弱控制信息的作用。
5.阈强度：能使细胞产生动作电位的最小刺激称为阈强度或阈值。
6.阈电位：能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。（或能使膜出现Na内流与去极化形成负反馈的膜电位值）。
7.兴奋性：指可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力。
8.兴奋收缩耦联：将横纹肌细胞产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩联系起来的中介机制或过程。
9.血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。
10.血型：由血细胞膜上的凝集原决定的血细胞的抗原性质，称为血型。常用的有ABO型和Rh型。
11.血液凝固﹕是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。
12.射血分数﹕是指博出量占心室舒张末期容积的百分比。
13.心输出量﹕一侧心室每分钟射出的血液量。
14.心指数﹕以单位体面积计算的心输出量。
15.房室延搁﹕由于房室结区的传导速度缓慢，且房室结是兴奋由心房传向心室的唯一通道，因此兴奋经过此处将出现一个时间延搁，成为房室延搁。
16.正常起搏点﹕产生兴奋性并控制整个心脏活动的自律组织通常是自律性最高的窦房结，故窦房结是心脏活动的正常起搏点。
17.中心静脉压﹕通常将右心房和胸腔内大静脉血压成为中心静脉压。
18.有效滤过压﹕滤过的力量和重吸收的力量之差。
19.肺通气﹕是气体流动进出肺的过程，取决于推动气体流动的动力和阻止气体流动的阻力的相互作用，动力必须克服阻力，才能实现肺通气。
20.用力肺活量：指一次最大吸气后尽力尽快呼气，在一定时间内所能呼出的气体量，为排除背景肺容量的影响，通常以第1.2.3秒末的FEV所占的FVC的百分数来表示。
21.通气—血流比值：每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值。正常值为0.84.（衡量肺换气功能最好的指标）
22.氧离曲线：表示血液PO2与Hb氧饱和浓度关系的曲线。表示不同PO2情况下，Hb与O2的结合或解离情况。
23.血氧饱和度：Hb氧含量与氧容量的百分比为Hb的氧饱和浓度。1gHb结合1.34ml氧。
24.肺牵张反射：由肺扩张或肺萎缩引起的吸气抑制抑或兴奋的反射，包括肺扩张反射和肺萎缩反射。
25.慢波：也成基本电节律，是指消化道平滑肌细胞可在静息电位的基础上，可自发地周期性地去产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位波动，其频率较慢。
26.胃肠激素：消化道中的内分泌细胞分泌的特殊化学物质。
27.粘液-碳酸氢盐屏障：胃液中的黏液与胃黏膜分泌的HCO3-共同覆盖在胃的表面形成一个屏障，它可保护胃黏膜，使其免受胃腔内盐酸和胃蛋白酶的损伤。
28.容受性舒张：当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食道等处感受器的刺激可反射性的引起胃头区肌肉的舒张称为胃容受性舒张。
29.胃粘膜屏障：胃粘膜上皮的顶端膜和相邻细胞侧膜之间存在紧密连接，这种结构可防止胃腔内的H+向粘膜上皮细胞内扩散，称为为粘膜屏障。
30.神经的营养性作用：神经末梢经常释放某些营养性因子持续的调整所支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构，生化和生理的变化，这一作用成为神经的营养性作用。
31.胃排空：食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空
32.氧热价：某种食物在氧化时，消耗1L氧气所产生的热量
33.呼吸商：一时间内机体释放二氧化碳与吸收氧气的体积之比或摩尔数之比，即指呼吸作用所释放的CO2和吸收的O2的分子比
34.食物的特殊动力作用：进食能刺激机体额外消耗能量的作用
35.基础代谢率：基础状态下单位时间内的能量代谢
36.肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液量。正常成年人的肾小球滤过率平均值为125ml/min
37.滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值
38.肾糖阈：当血糖了浓度达180mg/100ml血液时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度为肾糖阈
39.渗透性利尿：近端小管液中某些物质未被重吸收导致小管液渗透浓度升高可保留一部分水在小管内，使小管液中的Na+被稀释而浓度降低。因此，小管液和上皮细胞内的Na+的浓度梯度减小，从而使Na+的重吸收减少或停止。Na+的重吸收减少，小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留保留相应的水，结果使尿量增多，Nacl排出量增多，这种情况称为渗透性利尿。
40.球-管平衡：不管肾小球滤过率的增高或降低，近端小管重吸收率始终占肾小球滤过率的65%~70%左右。其生理意义在于使尿量不至于因肾小球的滤过增减而出现大幅度的变动。
41.感受器的适宜刺激：一种感受器通常指对某种特定形式的刺激最敏感，这种形式的刺激称为该感受器的适宜刺激。
42.牵涉痛：是指由某些内脏疾病引起的远隔体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。
43.近点：（晶状体的最大调节能力）指眼作充分调节时，能看清楚的眼前最近物体所在之处。
44.视敏度：眼对物体细小结构的分辨能力，称为视敏度，又称为视力，或视锐度。
45.暗适应：当人长时间在明亮环境中而突然进入暗处时，最初看不见任何东西，经过一定时间后，视觉敏感度才逐渐增高，能逐渐看见在暗处的物体，这种现象称为暗适应。
46.视野：用单眼固定的注视前方一点时，该眼所能看到的空间范围称为视野。
47.听阈：对每一频率的声波来说，都有一个刚能引起听觉的最小强度，称为听阈。
48.耳蜗微音器电位：当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构所记录到的一种与声波的频率和幅度完全一致的电位变化，称为耳蜗微音器电位。
49.脊休克：当人和动物的脊髓在与高位中枢断离后，反射活动能力暂时丧失，而进入无反应状态的现象，称为脊髓休克称为脊休克。
脊休克产生的原因：
（1）不是损伤本身引起的，因再次损伤不产生脊休克。
（2）脊髓突然失去高位中枢（大脑皮层、脑干网状结构、前庭核）的调节所致。
50.肺牵张反射：指有完整神经支配的骨骼肌在受外力牵拉伸长时，引起的被牵拉的同一肌肉发生收缩的反射。它分为两种类型：腱反射和肌紧张。
51.激素：是指由内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所合成与分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。
52.激素的允许作用：是指某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但其存在却是另一种激素发挥生物效应的必备基础，这是一种支持性作用。
53.下丘脑调节肽：由下丘脑促垂体区小细胞神经元分泌，能调节腺垂体活动的肽类物质，统称为下丘脑调节肽。
54.碘阻滞效应（Wolff-Chaikff效应）：血碘开始增加时（1mmol/L）即可诱导碘的活化和甲状腺激素合成，但当血碘升高到一定水平（10mmol/L）后反而抑制碘的活化过程，使甲状腺激素合成减少，这种过量碘抑制甲状腺激素合成的效应称为碘阻滞效应。
55.应激反应：指机体突然受到强烈有害刺激(如创伤、手术、饥饿等)时，通过下丘脑引起血中促肾上腺皮质激素浓度迅速升高，糖皮质激素大量分泌，并引机体发生非特异性的防御性反应，称为应激反应。
56.雌激素合成的双细胞双促性腺激素学说：LH 刺激卵泡膜细胞产生雄激素（主要是雄烯二酮）。雄激素扩散到邻近的颗粒细胞，被芳香化为雌激素。芳香化过程在雌激素微环境下加快。这一微环境的形成又有赖于FSH 对颗粒细胞的刺激。因此，卵巢雌激素的合成需要卵泡内膜细胞和卵泡颗粒细胞共同参与，称为雌激素合成的双细胞双促性腺激素学说。
57.月经周期：月经具有明显的周期性，约一个月出现一次，称为月经周期。
58.HCG：人绒毛膜促性腺激素，是有胎盘绒毛膜组织的合体滋养层细胞分泌的一种糖蛋白，分子量45000—50000，有两个亚单位组成。
简答题
一、细胞膜物质转运方式及其特点
相关解答题：
1、物质通过哪些形式进出细胞？举例说明。
答：（1）单纯扩散：O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等；
（2）易化扩散：①经载体易化扩散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；
②经通道易化扩散：如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等带电离子。
（3）主动转运：①原发性主动转运：如Na+-K+泵、钙泵；
②继发性主动转运：如Na+-Ca2+交换。
（4）出胞和入胞：大分子物质或物质团块。
2、易化扩散和单纯扩散有哪些异同点？
答：相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差（不需要消耗能量）跨膜转运。
不同点：①单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的； ②单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。
3、跨膜信息传递的主要方式和特征是什么？
答：（1）离子通道型受体介导的信号传导：这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜传导。
（2）G蛋白偶联受体介导的信号传导：它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋
白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复杂的相互作用来完成信号跨膜传导的。
（3）酶联型受体介导的信号传导：它结合配体的结构域位于质膜的外表面，而面向胞质的结构域则具有酶活性，或者能与膜内侧其它酶分子直接结合，调控后者的功能而完成信号传导。
二、局部电流和动作电位的
1、局部兴奋与动作电位的区别
1、局部反应及其产生机制
阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位，但它可以引起受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。局部反应产生的原理，亦是由于Na十内流所致，只是在阈下刺激时，Na十通道开放数目少，Na十内流少，因而不能引起真正的兴奋或动作电位。
三、简述钠泵的本质、作用和生理意义？
答：本质：钠泵每分解一分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个k+移入胞内。
作用：将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分布。
生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需； ②维持胞内渗透压和细胞容积；
③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；
④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件；
（课件内容：
**[作用]：
“出Na+入K+”
维持细胞外高Na+和细胞内高K+。(形成势能贮备)
*[特点]：3Na+换2 K+ ！）
四、神经-肌肉接头处兴奋传递过程及其特点
当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放--Ca2+在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢—末梢内Ca2+的浓度增加--Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质Ach--Ach通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与后膜上的Ach受阳离子通道上的两个α-亚单位结合—终板膜对Na+、K+的通透性增高-- Na+内流（为主）和K+的外流—后膜去极化，称为终板电位（EPP）--终板电位是局部电位可以总和—临近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。Ach发挥作用后被接头间隙中的胆碱酯酶分解失活。特点：1单向传递2时间延搁3一对一关系4易受环境因素和药物的影响
课件：（当神经冲动传到轴突末 => 膜Ca2+通道开放，膜外Ca2+向膜内流动 => 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放（量子释放） => ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变 => 终板膜对Na+、K+（尤其是Na+）通透性增强 => 终板膜去极化形成终板电位（EPP） => EPP电紧张性扩布至肌膜=>去极化达到阈电位 => 爆发肌细胞膜动作电位）
五、试述影响心输出量的因素。
心输出量为搏出量与心率的乘积，心脏通过搏出量和心率两方面来调节泵血功能。
(一)搏出量的调节
（1）异长调节：是指通过心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。在心室前负荷以及初长度达到最适水平之前，随着前负荷及其决定心肌细胞肌小节的初长度的增加，使粗细肌丝的有效重叠程度增加，因而激活时可形成的横桥联结数目相应增加，肌小节的收缩强度增加，使整个心室收缩强度增加，搏出量和搏功增加。心室舒张末期充盈量代表心室肌的前负荷。在心室其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能通过异长调节使搏出量改变。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后乘余血量的总和。静脉回心血量与心室舒张充盈持续时间和静脉血回流速度有关。心率增快时，心室舒张充盈期缩短，充盈不完全，搏出量减少；静脉血回流速度愈快，心室充盈量愈大，搏出量增加。
异长调节的主要作用是对搏出量作精细的调节。当体位改变或动脉压突然增高，以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，可通过此机制来改变搏出量，使之与充盈量达到平衡。
（2）等长调节：通过心肌收缩能力(即心肌不依赖于前后负荷而改变其力学活动的一种内在特性)的改变，从而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生相应改变的调节，称为等长调节。它与心肌初长度无关。心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋—收缩耦联的各个环节都能影响收缩能力，其中横桥联结数(活化横桥数)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和／或肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强。
（3）后负荷对搏出量的影响：动脉血压是心室肌的后负荷，在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时，心室肌缩短的程度和速度均减少，从而造成心室内余血量增加，通过异长调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。
(二)心率对心输出量的影响：心率在每分钟40～180次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量显著减少，心输出量亦开始下降；心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈量早已达到上限，再延长心舒时间也不能增加充盈量和搏出量，所以，心输出量也减少。
(三)心脏泵功能的储备：泵功能储备(心力储备)是指心输出量随机体代谢需要而增加的能力。心脏的储备能力取决于心率和搏出量可能发生的最大、最适宜的变化程度。搏出量储备包括收缩期储备和舒张期储备，前者大于后者。交感神经兴奋时主要动用心率储备和收缩期储备；体育锻炼则可增加心力储备。
六、影响动脉血压的的因素。
影响动脉血压的因素主要有每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉壁的弹性和循环血量与血管容量之间的关系等五个方面：
(1)每搏输出量 主要影响收缩压。搏出量增多时，收缠压增高，脉压差增大。
(2)心率 主要影响舒张压。随着心率增快，舒张压升高比收缩压升高明显，脉压差减小。
(3)外周阻力 主要影响舒张压，是影响舒张压的最重要因素。外周阻力增加时，舒张压增大，
脉压差减小。
(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用 减小脉压差。
(5)循环血量与血管系统容量的比例 影响平均充盈压。降低大于收缩压的降低，故脉压增大。
七、大量饮水引起的多尿与静脉注射甘露醇引起的尿量增多的机制是否相同？为什么？
1）大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少，引起尿量增加，尿液稀释。如果血管升压素完全缺乏或肾小管和集合管缺乏血管升压素受体时，可出现尿崩症，每天可排高达20L的低渗尿。大量饮水引起的尿量增加的现象，称为水利尿。
2）小管液中溶质浓度升高是对抗肾小管水重吸收的力量。因为小管内外的渗透压梯度式水重吸收的动力。静脉注射甘露醇，由于小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍了Na+和水的重吸收，使尿量增加，这种情况称为渗透性利尿。
八、关于抗利尿激素的题目
1、试述抗利尿激素ADH的生理作用及分泌调节？
答：生理作用：对尿量进行调节
分泌调节：
①体液渗透压：细胞外液渗透压浓度的改变是调节ADH分泌最重要的因素。体液渗透压改变对ADH分泌的影响是通过对渗透压感受器的刺激而实现的。 ②血容量：当血容量减少时，对心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的信号减少，对ADH释放的抑制作用减弱或取消，故ADH释放增加；反之，当循环血量增加，回心血量增加时，可刺激心肺感受器，抑制ADH释放。
③其他因素：恶心、疼痛、应激刺激、AngII、低血糖、某些药物（尼古丁、吗啡）、乙醇都可以改变ADH的分泌状况。
2、抗利尿激素课件内容：
（1）由下丘脑视上核和室旁核神经元细胞分泌的一种激素。
（2）其主要作用为①提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加对水的重吸收；②增加髓袢升支粗段对NaCL的重吸收和内髓部对尿素的通透性，提高髓质组织间液的渗透浓度，有利于尿液浓缩。
（3）调节ADH的主要因素是血浆晶体渗透压、循环血量和动脉血压。
九、水利尿和渗透性利尿区别
水利尿：一次性饮入大量清水，引起血浆晶体渗透压下降，对下丘脑视上核和视旁核周围渗透压感受器刺激减弱=>神经垂体释放抗利尿激素下降=>减少集合管对水的重吸收量=>尿量增多。
渗透性利尿就是由于肾小管腔液中溶质浓度增高，形成高渗透压，水的重吸收减而引起尿量增多的现象。
两者的结果都是多尿但区别在于利尿机制不同，水利尿需要通过神经-体液因素参与调节的结果，而渗透性利尿无需神经-体液因素参与，属肾内自身调节的一种现象。
十、试述肾素-血管紧张素-醛固酮系统
1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分。
肾素是球旁细胞分泌的一种酸性蛋白酶，能催化血浆中血管紧张素转变为血管紧张素I，后者在血管紧张素转换酶的作用下，生成血管紧张素II，血管紧张素II可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，血管紧张素III也能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮。
2）血管紧张素II的作用。a刺激近端小管对NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI减少；b高浓度时引起入球小动脉强烈收缩，则肾小球滤过率减少；低浓度时引起出球小动脉收缩，使肾流血量减少，但肾小球毛细血管血压高，因此肾小球滤过率变化不大。c刺激醛固酮的合成和释放，从而调节远曲小管和集合管对Na+和K+的转运。d刺激血管升压素的释放，增
加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。
3）醛固酮的作用。促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，促进K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。
4）肾素分泌的调节。当动脉血压下降、循环血量减少时，可通过以下机制调节肾素的释放。a肾内机制：当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉血量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加；当肾小球滤过降低，滤过和流经致密斑的Na+量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增加。b神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。c体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放；血管紧张素II、血管升压素、心房肽、内皮素和NO等可抑制肾素的释放。
课件内容：
肾素－血管紧张素－醛固酮系统
（1）血管紧张素的作用：
①刺激醛固酮的合成和分泌；
②直接刺激近球小管对NaCL的重吸收；
③刺激ADH的释放
（2）醛固酮：是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。其作用为促进远曲小管和集合管对钠的主动重吸收，同时促进钾的排出。其分泌受肾素－血管紧张素－醛固酮系统，以及血钠、血钾浓度的调节。
十一、肌梭及牵张反射
（1）牵张反射过程：
骨酪肌（含肌梭）被牵拉（变长）→肌梭中部感受器受刺激↑→Ia（和II）传人冲动→脊髓（单突触或多突触）→传出神经→引起同一肌肉收缩（牵张反射）
（2）γ环路对提高肌梭敏感性的示意：
高位中枢下达冲动至脊髓→脊髓γ运动神经元兴奋→γ传出神经→梭内肌收缩（长度、张力改变）→再经Ia类纤维传人→脊髓α运动神经元兴奋性改变→肌肉收缩的敏感性提高
十二、牵张反射腱反射和及肌紧张之比较
腱反射：指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。
肌紧张：指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。
十三、兴奋性突触后电位（EPSP）产生的机制
突触前膜释放兴奋性递质，作用于突触后膜上的相应受体，使配体门控通道开放，因此后膜对Na+和K+的通透性增大，由于Na+的内流大于K+的外流，故发生净的正离子内流，导致细胞膜的局部去极化。
十四、中枢神经兴奋传播的特征
1、单向传播 2、中枢延搁 3、兴奋的总和 4、兴奋节律的改变 5、后发放与反馈
6、对外环境变化敏感和易疲劳