1.什么叫感染性休克？
严重感染特别是革兰阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
2.什么叫腹腔间室综合征？
腹腔间隔室综合征是腹腔压力（IAP）出现稳定升高并且>20mmHg(伴或不伴有腹腔灌注压≤60mmHg)，同时合并有新的器官功能障碍和衰竭。
3.心脏骤停的判定？
神志丧失。2.颈动脉、股动脉搏动消失，心音消失。3.叹息样呼吸，如不能紧急恢复血液循环，很快就停止呼吸。4.瞳孔散大，对光反射减弱以至消失。
4.糖尿病酮症酸中毒与糖尿病高渗性昏迷鉴别诊断？
高渗性昏迷是一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，在1型糖尿病病友身上比较少见，临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。由于血糖和血渗透压很高，患者很容易发生昏迷，一旦发病，死亡率也远比酮症酸中毒昏迷为高。糖尿病酮症酸中毒是由于人体内的胰岛素严重不足而引起的急性代谢并发症。表现血糖异常升高，尿中出现酮体，表现口渴、多饮、多尿及消瘦症状异常加重，并出现全身倦待、无力，甚至昏迷。动脉血气检查显示代谢性酸中毒。糖尿病酮症酸中毒是一种比较常见的急性并发症，最常见于1型糖尿病患者。
5.休克的血流动力学分类？
低血容量休克、分布性休克、心源性休克、梗阻性休克。
6.急性肾功能不全的分期？
a少尿或无尿期 少尿期的临床表现主要是恶心，呕吐，头痛，头晕，烦躁，乏力，嗜睡以及昏迷，由于少尿期体内水，钠的蓄积，患者可出现高血压，肺水肿和心力衰竭，当蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄，造成含氮物质在体内积聚时出现氮质血症，如同时伴有感染，损伤，发热，则蛋白质分解代谢加快，血中尿素氮，肌酐快速升高，即形成尿毒症b
b多尿期 每天尿量达2.5L称多尿。临床表现主要是体质虚弱，全身乏力，心悸，气促，消瘦，贫血等，这一时期由于肾功能未完全恢复，患者仍处于氮质血症状态，抵抗力低下很容易发生感染，上消化道出血和心血管并发证等，因此仍有一定的危险性。
c恢复期 当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复正常，除少数外，肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常，但部分病例肾小管浓缩功能不全可持续1年以上，若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。
7.中心静脉压的临床意义？
CVP正常值为（6-12cmH2O），降低与增高均有重要临床意义。如休克病人CVP小于6cmH2O表示血容量不足，应迅速补充血容量。CVP大于15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。
8.血液透析与血液滤过的区别？
血液透析是指：把尿毒症患者血液中的小分子代谢产物、有毒物质和多余水分通过透析器的半透膜渗透到透析液中排出体外；血液滤过与血液透析相比其透析器膜孔较大，可以允许中、小分子物质全部滤过排出体外，在滤过的同时，在透析器的静脉端补充适量的相当于正常血浆电解质成分的无菌溶液。血液透析和血液滤过最大的不同点是前者只能清除小分子物质，而后者则同时可清除一些中分子物质。但后者要求的条件更高，需要比较特殊的机器和透析器，并需补充大量的无菌替代液，因而价格也比较高。
9.多脏器功能不全的定义？
多器官功能不全综合征是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。心血管、肺、脑和肾的功能障褥大多表现明显；而肝、胃肠和血液凝固系统等的功能障碍，至较重时才有明显的临床表现。
10.肺栓塞的心电图表现？
肺栓塞的心电图异常较为常见，但缺乏特异性。多在发病后数小时出现，常于数周内消失。最常见的改变是V1～V2导联的T波倒置和ST段压低。比较有意义的改变是I导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波，即所谓类似于陈旧性心肌梗死的SIQⅢTⅢ型。其他改变还包括电轴右偏、顺钟向转位、完全性和不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚，肺型P波和低电压，也可发生心律失常。
11.血浆置换的特点？
不仅可以清除体内中、小分子的代谢毒素，还清除了蛋白、免疫复合物等大分子物质，对有害物质的清除率远比血液透析、血液滤过、血液灌流为好。同时又补充了体内所缺乏的白蛋白、凝血因子等必需物质，较好的替代了肝脏某些功能。其特点为：①可以清除小分子、中分子及大分子物质，特别对与蛋白结合的毒素有显著的作用。②对肝功能衰竭中常见的电解质紊乱和酸碱平衡失调的纠正有一定的作用，但远不及血液透析和血液滤过。对水负荷过重的情况无改善作用。③采用这种方法需要大量血浆，能补充人体必要的大量蛋白、凝血因子等必需物质，但多次大量输入血浆等血制品，有感染各种新的病毒性疾病可能。④适用于各种重型肝炎患者。⑤置换以新鲜冷冻血浆（FFP）为主，可加部分代替物如低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉等。
12.机械通气潮气量设置？
成人潮气量一般为5～15ml/kg，8～12ml/kg是最常用的范围。潮气量大小的设定应考虑以下因素：胸肺顺应性、气道阻力、呼吸机管道的可压缩容积、氧合状态、通气功能和发生气压伤的危险性。潮气量设置过程中，为防止发生气压伤，一般要求气道平台压力不超过35～40cmH2O。
13.休克时最能反应组织灌注、估计休克及复苏变化趋势的监测指标是什么？
动脉血乳酸。
14.急性肾衰竭多尿期的补液量如何设定？
前一天尿量的2/3或1/2为宜。
15.机械通气患者发生通气不足的表现？
头痛、外周血管扩张、出汗、意识淡漠、二氧化碳潴留、低氧血症、双肺呼吸音减低、血气PH降低、HCO3代偿性升高。
1， 呼吸衰竭及分型。
呼吸衰竭是由于肺内外各种因素引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，在呼吸空气(海平面大气压、静息状态下)时，产生严重缺氧(或)伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
呼吸空气条件(海平面大气压)下，PaO250mmHg，称为II型呼吸衰竭。
2， 简述有机磷酸酯类农药中毒的治疗原则。
1），迅速清除毒物，防止未吸收的毒物继续吸收。除常规洗胃外，可用2%-5%的碳酸氢钠洗胃，硫酸镁导泻等。
2），特效解毒剂的应用。
抗胆碱能药物（包括阿托品、莨菪碱类、长托宁）；肟类复能剂（包括氯解磷定、碘解磷定）
3）血液净化。
4）对症支持治疗，如患者出现呼吸机麻痹应尽早行气管插管/气管切开。严重中毒者应积极防治脑水肿、肺水肿，做好心电监护，加用激素治疗等。
3，简述COPD的并发症。
1），自发性气胸；2），呼吸衰竭；3），慢性肺源性心脏病和右心衰竭；4）胃溃疡；5）继发性红细胞增多症
4，ALI/ARDS诊断标准。
1）.有发病的高危因素。
2）.急性起病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫。
3）.低氧血症：ALI时动脉血氧分压（Pa02)/吸氧浓 度Fi〇2 X300mmHg(lmmHg = 0.133kPa) ；ARDS 时 Pa02 /Fi02 ^200mmHgo
4）.胸部X线检查两肺浸润阴影。
5）.PCWP
5，急性左心衰处理流程。
1） 取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2） 吸氧，对病情严重者应采取无创呼吸机（CPAP、BIPAP模式）辅助呼吸。
3） 吗啡应用。
4） 快速利尿。
5） 血管扩张剂的应用。
6） 正性肌力药的应用。
7） 洋地黄药物的应用。
8） 机械辅助治疗（IABP、临时心脏辅助系统）
6，病态窦房结综合征的心电图表现。
1）持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且并非由于药物引起；2）窦性停搏与窦房传导阻滞；3）窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存；4）心动过缓-心动过速综合征；5)在没有应用抗心律失常药物下，房颤的心室率缓慢，或其发作前后有窦性心动过缓和（或）一度房室传导阻滞；6）房室交界区性逸搏心律。
7，高血压急症处理原则。
1）迅速降低血压，首选静脉用药；2）控制性降压，应采取逐步控制性降压，避免血压急剧下降引起重要脏器供血不足，开始24小时内将血压降低20%-25%，48小时内血压不低于160/100mmHg。如果降压后发现有重要脏器缺血的表现，血压降低幅度应更小些。在随后的1-2周内，再将血压降至正常水平。
8，心肌梗死溶栓适应症。
1）两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mv，肢体导联≥0.1mv），或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间小于12小时，患者年龄小于75岁；2）ST段显著抬高的MI患者年龄大于75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑；3）ST段抬高的MI，发病时间已达12-24小时，但如果仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高性MI，也可考虑。 9，急性胰腺炎并发症。
局部并发：1）胰腺脓肿，重症胰腺炎起病2-3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。此时高热、腹痛、出现上腹部肿块和中毒症状；2）假性囊肿，常在病后3-4周形成，系由胰液合液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致，囊肿穿破可致胰源性腹水。 全身并发症：重症胰腺炎常并发不同程度的多脏器功能衰竭，1）急性呼吸衰竭；2）急性肾衰竭；3）心衰与心律失常；4）消化道出血；5）胰性脑病；6）败血症及真菌感染；
7）高血糖；8）慢性胰腺炎。
10，急性肾衰竭的病因和分类。
急性肾衰竭（ARF）有广义和狭义之分，广义的ARF可分为肾前性、肾性、肾后性三类。狭义的ARF是指急性肾小管坏死（ATN）。
肾前性ARF的常见病因包括血容量减少、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性ARF的特征是急性尿路梗阻，梗阻可发生在尿路从肾盂到尿道的任一水平。肾性ARF右肾实质性损伤，常见的是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞。在这一类中也包括肾小球疾病、血管病和小管间质病导致的。
11，弥散性血管内凝血（DIC）的病理及病理生理。
1） 微血栓形成
微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化。其发生部位广泛，主要为纤维蛋白原血栓及纤维蛋白-血小板血栓。
2） 凝血功能异常
①高凝期：为DIC的早期改变。②消耗性低凝期：出血倾向，PT显著延长，血小板及多种凝血因子水平低下。此期持续时间较长，构成DIC的主要临床特点。③继发性纤溶亢进期：多出现在DIC后期，但亦可在凝血激活的同时，甚至成为某些DIC的主要病理过程。
3） 微循环障碍
毛细血管微血栓形成、血容量减少、血管舒缩功能失调、心功能受损等因素造成。 12，何为高血糖高渗状态。
高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。实验室检查血糖常达到或超过33.3mmol/L，有效血浆渗透压达到或超过320mOsm/L。血钠可正常或增高，尿酮体阴性或弱阳性，一般无明显酸中毒。
13，何为急性一氧化碳中毒迟发脑病。
急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2-60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：1）精神意识障碍，呈现痴呆木僵、瞻妄状态或去皮质状态；2）椎体外系神经障碍；3）椎体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；4）大脑皮质局灶性功能
障碍：如失语、失明、继发性癫痫；5）脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。
14，慢性肾功能衰竭透析指征。
1） Ccr10-15ml/min（糖尿病患者Ccr≤15ml/min）时。2）出现水潴留、心力衰竭或尿毒
症心包炎。3）有难以控制的高血压、高磷血症或软组织钙化证据。4）有明确的尿毒症所致中枢或周围神经系统受损、精神障碍和（或）骨病的证据。
15，机械通气并发症。
1） 呼吸机相关肺损伤，包括气压-容积伤、剪切伤和生物伤。
2） 血流动力学影响，胸腔内压力升高，心输出量减少，血压下降。
3） 呼吸机相关肺炎。
4） 气囊压迫致气管-食管瘘。