窦性心跳过慢是什么原因导致的？
引起窦性心跳过慢的原因很多，根据窦性心跳过慢发生的原因可将其
主要分为生理性窦性心跳过慢和病理性窦性心跳过慢。
一、生理性窦性心跳过慢：它属于正常现象。这种心跳过慢多见于长期从事体力工作的人、运动员或经常参加体育活动的年轻人，也可见
于睡眠中的正常人。
二、病理性窦性心跳过慢：这种心跳过慢大致是由心外因素和心内因素两种原因导致的。心外因素包括：①患有脑血管疾病、脑瘤等疾病的人，可因颅内压增高而出现心跳过慢；②患有胃扩张、肠梗阻、胆石症、颈部或纵隔肿瘤等疾病的人，可反射性地导致迷走神经的张力增高而出现心跳过慢；③使用某些降压药、抗心律失常药、β受体阻滞剂、镇静剂等药物的人可出现心跳过慢。心内因素包括：患有心肌炎、病态窦房结综合征或处于下壁心肌梗死急性期的人可出现窦性心
跳过慢。
窦性心跳过慢注意事项
窦性心跳过慢是什么原因导致的？窦性心跳过慢的注意事项包括：1）合理饮食调摄：饮食宜高热量、高维生素而易消化的食物，避免食用过硬不消化及带刺激的食物。吸烟饮酒是引起心律失常的重要诱发因素，应戒烟忌酒。平时可服用益气养心的药膳，如人参粥、大枣粥、莲子粥等。2）大便干燥对心律失常患者来说非常不利。它使病人临厕努挣，烦躁不安，可以使腹压增高，大量血液回流心脏，造成心脏负担过重，而加重心律失常，诱发心力衰竭。对于有冠心病的病人，还可诱发心绞痛，甚至急性心肌梗塞、心脏破裂，导致死亡。
因此，保持大便通畅，对心律失常病人非常重要。
窦性心律过缓怎么办？
心脏的跳动，主要是靠窦房结来调控的。凡是由窦房结冲动引发心脏跳动而形成的心律，统称为窦性心律。正常窦性心律的频率为60～100次／分。窦性心律跳动的快慢因每个人的代谢情况而有所不同。通常，在安静状态下人的心率若低于60次／分即可被诊断为窦性心律过缓。而病态窦房结综合征（简称病窦综合征），则是指由窦房结病变导致功能减退而产生的多种心律失常的综合表现。其主要特
征是患者会有持续而显著的窦性心律过缓表现。
窦性心律过缓的注意事项
窦性心律过缓怎么办？窦性心律过缓的注意事项包括：1）合理饮食调摄：饮食宜高热量、高维生素而易消化的食物，避免食用过硬不消化及带刺激的食物。吸烟饮酒是引起心律失常的重要诱发因素，应戒烟忌酒。平时可服用益气养心的药膳，如人参粥、大枣粥、莲子粥等。2）大便干燥对心律失常患者来说非常不利。它使病人临厕努挣，烦躁不安，可以使腹压增高，大量血液回流心脏，造成心脏负担过重，而加重心律失常，诱发心力衰竭。对于有冠心病的病人，还可诱发心绞痛，甚至急性心肌梗塞、心脏破裂，导致死亡。因此，保持大便通
畅，对心律失常病人非常重要。
窦性心率失常的种类
窦性心律过缓怎么办？窦性心率失常是指激动仍然起源于窦房结，但其速率及节律有所变异的一类心律失常。有如下几种： (1)窦性心动过速：窦房结自律除极的频率增加，超过正常窦性心律的上限，即成人超过100次/分，儿童则高于相应年龄的正常范围，即称为窦性心动过速。 (2)窦性心动过缓：当窦性心律频率低于60次/分时，称为窦性心动过缓。窦性心动过缓常伴有窦性心律不齐。(3)窦房结暂停：窦房结在一个或多个心动周期中不能产生冲动，以致未能激动心房或整个心脏时，称为窦房结暂停。 (4)窦性心律不齐：指窦房
结不规则地发出激动所引起的心房及心室的节律改变，称之为窦性心律不齐。(5)窦房传导阻滞：窦房结发出的激动，不能通过窦房结与心
房肌组织的连接区，便称为窦房传导阻滞。
心跳过快、过慢或不整齐
不一定是病
□记者 刘坤
做心电图时，很多人查出了“毛病”——窦性心动过速、窦性心动过缓或是窦性心律不齐。这些人平常没有明显的心脏不适症状，但拿到检查报告单后，心里就直打鼓：不会真有心脏病吧？记者就这些医学名词请教了河南省胸科医院心内科周晗主任医师。
心跳的正式称呼叫做“窦性心律”
窦性心动过速、窦性心动过缓和窦性心律不齐，这三个名词都带有“窦性”，很多人一看“窦性”就蒙了，以为得了啥病。周晗说，解释“窦性”，要从窦房结说起。窦房结是心脏跳动的最高司令部，它是位于心脏右心房上的一个特殊小结节。它可以自动地、有节律地产生生物电，这种生物电传送到心脏的各个部位，从而引起心肌细胞的收缩和舒张，心脏的跳动就是这样产生的。由于是窦房结“发电”引起的心脏有节律的跳动，因此我们的心跳就叫做“窦性心律”。既然每个人都是窦性心律，这自然不是一种病，而是心跳的一种正式称呼。
窦房结发一次电，心脏就跳动一次，窦房结的发电频率是每分钟60～100次，因此医学教科书上就把正常的心率规定为每分钟60～100次。每分钟心跳次数少于60次，称为窦性心动过缓；每分钟心跳次数超过100次，称为窦性心动过速；心跳不规律，有快有慢，就叫窦性心律不齐。
心动过缓 可能是“运动员心脏”
一般来说，只要心跳每分钟低于60次，做心电图的医生就会写成“窦性心动过缓”。周晗说，心动过缓不一定是病，有时反而是身体好的表现，比如运动员在休息状态下心跳会低于60次/分钟，另外很多健康的成人、老年人，心率也会低于60次/分钟。普通人睡眠时心率也会降到30~40次/分钟，这都是正常的，因为这时身体不需要心脏使劲工作。
运动员、经常运动的成年人，虽然心跳得慢，但心脏跳动有力，所输出的氧气和养分已经足够全身使用。有统计认为，有25%的青年人心率为50～60次/分钟。而老年人心跳得慢，则是因为他们的窦房结和全身的器官一样，退化了，身体代谢减慢，虽然心跳慢，但输出的氧气和养分也够用了。
有人说，心跳越慢越好，并举例说，乌龟能活150年，老鼠寿命还不足两年，是因为乌龟的心跳每分钟不足10次，老鼠的心跳每分钟高达900次。但是，对于人类来说，心跳不是越慢越好。周晗说，国际上有专家曾经提出，把正常的心率改成55~90次/分钟，因为医学上认为心率在55次/分钟以上都是正常的，只有在55次/分钟以下才算是病态。不过有一个例外，如果是运动员的话，心率在55次/分钟以下也算是正常。所以，对于喜欢体育运动的年轻人来说，心动过缓意味着你有一颗“运动员心脏”。
如果心率经常在55次/分钟以下，则需要进一步检查，看是不是心脏出了问题。首先，窦房结这个发电站出了问题，会导致心跳过慢，其次，冠心病或心肌炎会引起心动过缓。其他少见原因如甲状腺功能减退、高钾血症对此也有影响。出现心动过缓，轻者表现为头晕、乏力、胸闷等，在活动时加重；重者可出现眼前发黑、晕倒甚至突然死亡。目前治疗心跳过慢的长期有效方法是在患者体内安装一台起搏器。心脏起搏器就是一个人工的“备用电池”，它能替代窦房结发电，使心脏有节律地跳动起来。
周晗说，有一个简单的方法可以鉴别心动过缓是不是病态，那就是运动，剧烈运动比如跑步、打球之后，心跳能达到每分钟90次以上，心脏就没问题，如果运动后心跳依然上不去，就说明患心脏病了。 心动过速 交感神经太兴奋
心跳每分钟超过100次，就是“窦性心动过速”，它与交感神经兴奋有关。
人体内脏都受植物神经支配，植物神经又称自主神经，不受人的意志控制。心脏就受植物神经支配，所以人的意识无法控制心跳快慢。植物神经分为交感神经和副交感神经，对于心脏来说，交感神经具有兴奋作用，副交感神经具有抑制作用，二者相互制约平衡。
常常心动过速的人，多是交感神经比较兴奋的人。心动过速在很多情况下是正常的，比如体力活动、情绪激动、饱餐、饮浓茶、喝咖啡、吸烟、饮酒等，可使交感神经兴奋，心跳加快。另外，人站立时交感神经兴奋，心率也加快，躺下时副交感神经兴奋，心率则减慢。生理因素导致的窦性心动过速常为一过性，持续时间较短。
另外，儿童的交感神经比较兴奋，因此儿童常常出现窦性心动过速。6岁以前的儿童心率可超出100次/分钟，初生婴儿则可达100～150次/分钟，心率随着年龄的增长而逐渐下降。
一些疾病会引起心动过速。比如甲状腺功能亢进，研究发现，大多数甲亢患者都有心动过速。感冒发烧、心肌炎也能引起心动过速，体温每升高1℃，心率每分钟可增加10～15次。此外，一些药物如肾上腺素、麻黄素等会引起交感神经兴奋，导致心动过速。
周晗说，窦性心动过速通常是生理性的，不需治疗，但需排除作为某些疾病的伴随症状，如甲状腺功能亢进、心肌炎等。
儿童几乎个个都是心律不齐
许多人，特别是年轻人，在做心电图时，常常会得到“窦性心律不齐”的诊断。多数人都知道心跳应该是规律整齐的，所以一听说“心
律不齐”，不少人便认为这是不正常的现象。周晗说，“窦性心律不齐”以儿童、青少年最常见，成年人也不少见，其实它并不意味着心脏有疾病。
年轻人常见的窦性心律不齐大多数属于“呼吸性窦性心律不齐”，它的特点是随呼吸的变化而变换，吸气时交感神经张力增高，心率增快，呼气时副交感神经兴奋，心率变慢。心率快慢变化的周期恰等于一个呼吸周期，屏气时心律转为规整。这种心率失常一般多发于儿童、青年和老人，属于一种正常的生理现象，通常不必治疗，活动后心率增快则消失。
有细心的家长发现孩子有“窦性心律不齐”，非常担心。周晗告诉记者：“儿童几乎个个都是窦性心律不齐。”这是因为儿童的交感神经和副交感神经发育尚不健全，对心脏的调节不稳定。有心脏专家指出：“孩子有窦性心律不齐，不仅不用担心，而且这对孩子来说是好事。”研究发现，窦性心律不齐说明孩子没有器质性的心脏病，而且这种正常的现象还有利于增强孩子的心脏储备能力。心脏储备指的是心脏工作水平上升的可能性的大小，比如能否挨过重病，能否耐受酷暑或发高烧，能否应付高强度的活动。可以通过心率变化情况来判断心脏储备的大小，心率变化越大，心脏储备就越强。
老年人单纯出现窦性心律不齐一般没有大碍，如果同时出现心律不齐和心动过缓，需到医院进一步检查诊治。
[心律失常] 【专题讲座】窦性停搏
窦性停搏(sinus arrest)又称窦性静止(sinus standstill)、窦性间歇、窦性暂停等。窦性停搏指窦房结在一定时间内停止发放激动。
疾病名称 窦性停搏
疾病别名
窦性静止、窦性间歇、窦性暂停[1]
疾病概述
窦性停搏是指窦房结在一个或多个心动周期中不产生冲动，以致不能激动心房或整个心脏，或又称为窦性静止。青年人多由于强烈的迷走神经反射所致，常见于咽部受刺激、气管插管、按压颈动脉窦或眼球、应用洋地黄、硫酸奎尼丁等药物。有时炎症、缺血、损伤、退行性变等各种因素，损伤了窦房结的自律细胞，造成窦性停搏，其时间长短不一，病人会感觉到心脏有一段时间不跳动，长时间的停顿后又可恢复窦性搏动。多数在停顿之后出现异位搏动，常为交界性逸搏或室性逸搏，有时为房性逸搏。如果停顿后什么激动也没有，那就是心脏停搏，病人可发生抽搐，昏厥，甚至死亡。频发的窦性停搏是一种严重的心律失常，是窦房结功能衰竭的表现，必须查清病因给予治疗，常需及时安装人工心脏起搏器。
疾病病因
窦性停搏CT扫描
1.原发性窦性停搏较多见，主要是窦房结本身的损害，多由器质性心脏病所致。例如冠心病、急性心肌炎、心肌病、病窦综合征、频死性停搏即为各种疾病晚期的临终前表现。 2.继发性窦性停搏
(1)继发于各种快速性心律失常之后的短暂性窦性停搏(2～4s)：最常见于室上性心动过速，经刺激迷走神经以及药物治疗或食管调搏术超速抑制后，室上性心动过速被突然纠正后而发生的窦性停搏，多为短暂发生。
(2)抗心律失常药物过量或中毒可致窦性停搏：如洋地黄、奎尼丁、利舍平、胺碘酮等。普罗帕酮(心律平)、莫雷西嗪、氟卡尼、安他唑啉、三磷腺苷(ATP)。
(3)迷走神经张力增高对窦房结功能抑制作用致窦性停搏：例如压迫眼球、按摩颈动脉窦、刺激咽部、气管插管等。正常人有时也可发生。
(4)心脏外伤或心脏外科手术时损伤窦房结：可于手术中或手术后出现窦性停搏。冠状动脉造影等也可导致窦性停搏。
(5)高血钾、低血钾亦可引起窦性停搏。
疾病分类
心血管内科
疾病病因
迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏均可发生窦性停搏。此外，急性心肌梗死、窦房结变性与纤维化、
窦性停搏CT扫描
脑血管意外等病变、应用洋地黄类药物、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱等药物亦可引起窦性停搏。
临床症状
过长时间的窦性停搏可令病人出现晕眩、视朦或短暂意识障碍，严重者甚至发生抽搐。心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。
症状体征
多数窦性心动过缓，尤其是神经性因素(迷走神经张力增高)所致者心率在40～60次/min，由于血流动力学
窦性停搏心肌
改变不大，所以可无症状．也无重要的临床意义。如果不是显著的窦性心动过缓，则心动过缓另一方面的意义是可减少心肌耗氧量，增加心肌休息时间，心室充盈良好，因此心脏每搏输出量增加，可代偿心率减少，故每分钟的心排血量并无减少。但当心率持续而显著减慢，心脏的每搏输出量又不能增大时，每分钟的心排血量即减少，冠状动脉、脑动脉及肾动脉的血流量减少，可表现气短、疲劳、头晕、胸闷等症状，严重时可出现晕厥，冠心病患者可出现心绞痛。这多见于器
质性心脏病。心率持续而显著减慢还使室性异位节律易于产生，器质性心脏病患者，尤其是急性心肌梗死患者容易发生。因为急性心肌梗死时细胞外液的钾离子浓度增高，细胞膜电位负值减少，心室异位起搏点易于发生自动舒张期除极，易于发生室性期前收缩或室性心动过速。由于心动过缓心肌细胞复极的时间不一致，相邻细胞间电位不等而易产生电位差，这也可引发异位心律。
辅助检查
心电图检查：心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生或P波与QRS波群均不出现长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。
诊断检查
诊断： 1.在正常窦性心律中，突然出现显著的长间歇。
2.长间歇中无P-QRS-T波群出现。
3.长间歇的P-P间歇与正常的窦性P-P间期不成倍数。
4.在长的P-P间歇后，可出现逸搏或逸搏心律，以房室交接区性逸搏或逸搏心律较常见，室性或房性逸搏较少见。
5.凡遇逸搏心律这一单一心律时，应考虑持久性原发性窦性停搏的可能。
其他辅助检查：
心电图检查可明确诊断，有以下特点：
1.短暂性或持久性窦性停搏窦房结一次或多次没有发生冲动，因此在心电图上出现一个长短不等的较长间歇，在此长间歇内。不出现P-QRS-T波，长的P-P间期不是基本窦性心律周期的整倍数。在同一心电图上，可出现一次或多次长的P-P间歇，但彼此出现的长P-P间歇的长度可互不一致。短暂性窦性停搏多不出现逸搏，有时也可出现,多为房室交接区性逸搏。较久性窦性停搏常伴有一过性逸搏心律。多为房室交接区性逸搏心律。
2.持久性或永久性窦性停搏在心电图上均见不到窦性P波，可见到继发的逸搏心律或过缓的逸搏心律，常伴有房室交接区性逸搏心律。室性逸搏心律、房性逸搏心律少见。持久性或永久性窦性停搏甚至可致心脏停搏死亡。
3.阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房颤动等致窦性停搏由于这些快速心率可导致超速抑制，故可引起窦性停搏，但其窦房结功能仅轻度降低，所以预后好，长P-P间歇常大于2s，快-慢综合征的转变过程中，也可见到不同程度的窦性停搏。
鉴别诊断
1.短暂性窦性停搏与重度而显著的窦性心律不齐的鉴别有时两者不易鉴别。重度而显著的窦性心律不齐较少见，其慢相P-P间期可显著延长，少数情况下，可大于两个短P-P间期之和，类似窦性停搏。然而窦
窦性停搏图
性心律不齐时P-P间期的变化是逐渐的。P-P间期呈逐渐缩短又逐渐延长的周期变化，并且慢相的P-P间期不是快相P-P间期的整倍数，表现为P-P间期长短不一。 2.短暂窦性停搏与未下传的房性期前收缩和未下传的房室交接区性期前收缩的鉴别
(1)未下传的房性期前收缩的特点有：
①未下传的房性期前收缩的P′波常重叠在前一心搏的T波上，使T波形态变化。应仔细找出，这是诊断的关键，可用加大电压或走纸速度增快的方法使P′波显露。
②未下传房性期前收缩的代偿间歇是不完全的：一般小于2个窦性心律P-P间期之和。
③多个未下传房性期前收缩产生的长P-P间期相等或大致相等。
(2)未下传的房室交接区性期前收缩的特点有：
①逆行P′波常重叠于前一心搏之T波上，可使T波形态发生变化，故应仔细查找。
②未下传房室交接区性期前收缩所引起的长P-P间期在心电图上互相之间应相等或大致相等。
3.短暂性或较久性窦性停搏与窦房传导阻滞的鉴别
(1)二度Ⅰ型窦房传导阻滞的特点是在长P-P间期之后的P-P间期逐渐缩短，又突然出现长P-P间期，呈“渐短突长”的特点，上述现象周而复始地出现。
(2)二度Ⅱ型甚至高度窦房传导阻滞的特点是无窦性P波的长间期是基本窦性心律P-P间期的整倍数，易于鉴别，但如合并窦性心律不齐，则诊断有一定困难。
4.持久性或永久性窦性停搏与三度(完全性)窦房传导阻滞的鉴别
(1)持久性或永久性窦性停搏很少出现房性逸搏或房性逸搏心律，而三度窦房阻滞可伴有房性逸搏或房性逸搏性心律。其原因是抑制窦房结的病理因素也同时抑制心房起搏。
(2)在持久或永久性窦性停搏前连续描记的心电图或24h动态心电图记录的永久性或持久性窦性停搏前，有暂时性窦性停搏的，则持久性或永久性窦性停搏的可能性大；如有二度窦房传导阻滞出现，则三度窦房传导阻滞可能性大。
(3)静脉注射阿托品后，窦房传导功能无改善为窦性停搏；有改善为三度窦房阻滞。若两者无法区别时，不妨诊断为窦性停搏。
5.持久性或永久性窦性停搏与房室交接区性逸搏心律和室性逸搏心律的鉴别
(1)伴有室房传导的房室交接区性逸搏和室性逸搏心律者，实际上并无窦性停搏，而是房室交接区激动的室房传导引起一系列的窦性节律的顺延而已。
(2)伴有室房逆传阻滞后，仍未见窦性P波出现，则很可能是窦性停搏。
6.持久性或永久性窦性停搏与窦室传导的鉴别窦室传导即弥漫性完全性心房肌阻滞，窦性激动沿房间束下传至房室交接区和心室肌，产生QRS波，但不能通过丧失了传导性的心房肌传导，故见不到任何P波。有助于这一诊断的要点是：①血钾过高。②有临床上导致血钾过高的病因。③QRS波宽大畸形。④T波尖耸如帐篷样。
7.持久性或永久性窦性停搏与显著的窦性心动过缓的鉴别明显的窦性心动过缓其频率如低于同例房性逸搏心律或伴有室房传导的房室交接区或室性逸搏心律时，则窦性P波如期出现，与房室交接区性逸搏心律形成干扰性房室脱节。如同一次或其他几次心电图上曾见到窦性心动过缓的频率稍超过逸搏心律的频率，而呈现为单纯窦性心动过缓或窦性心动过缓与逸搏心律形成干扰性脱节时，则有助于窦性心动过缓的诊断。然而，由窦性心动过缓转为窦性停搏的可能性也是存在的。
治疗方案
治疗时也可按下面方法尝试进行：
1、对症治疗：停搏时间较短时可无症状；时间较长时可发生昏厥“心脑综合症”应及时抢救。
窦性停搏护理
2、积极治疗：引起窦性停搏的原发病同时输注提高心率的药物，对昏厥反复发作者可安装人工心脏起搏器。
3、静注钙剂,钙离子有助于恢复细胞膜的兴奋性,尤其是对心电图P波消失QRS波增宽者效果显著。
4、应用异丙肾上腺素作用于心脏B1受体,提高窦房结的自律性,对抗高钾血症对窦房结的抑制作用。
并发症
本病如果治疗不及时病人可发生抽搐昏厥甚至死亡这也是本病唯一且最严重的并发症。
保健贴士
1、治疗骨质疏松的钙盐及维生素D2可对抗维拉帕米的抗心律失常作用。
窦性停搏膳食
2、不良反应防治
（1）窦房结功能不全或房室传导阻滞患者，用药后可发生窦性心动过缓、窦性停搏、心脏阻滞、低血压、休克，甚至心脏停搏。
（2）请勿用于异常通路传导伴QRS增宽的快速性心律失常。
（3）用于肥厚性心肌病时可发生严重传导紊乱。肺高压症患者用药可发生心脏停搏及猝死。
（4）心衰患者应用宜小心。
临床资料
女，62岁，因“反复胸闷、气短、心悸半年，加重20天”主诉入院。体格检查：BP21/14kPa，端坐呼吸，颈静脉充盈，双肺底闻及湿罗音，心率146次/分，律绝对不齐，A2＞P2，心界向左下扩大，双下肢浮肿(+)。辅助检查：心电图示房颤，左室肥厚劳损，ST-T异常，胸片示心胸比例0.58，心脏彩超示全心大，
窦性停搏治疗
LVEF41%。血钾钠氯正常，肝肾功能正常，心肌酶谱及甲状腺功能均正常。入院后予抗炎、利尿、扩血管治疗后心功能由Ⅳ级改善到Ⅱ级，并开始用胺碘酮0.2，1天3次口服进行药物复律，4天后恢复为窦律，心率58～64次1分，伴有成对室早，心电图示P-R间期0.18S，Q-T间期0.38S，窦性心律，完全性右束支传导阻滞，将胺碘酮减量至0.2，2次/日口服。第二天，突然出现意识丧失、四肢抽搐，心电监护示室颤，静推利多卡因50mg及电除颤后恢复窦律，50次/分，P-R间期0.20s，
QT间期0.47S，同时静滴胺碘酮共150mg，随后的7小时内又有3次室颤发作，均予电复律，又静推了胺碘酮共300mg，心电图示窦性心动过缓伴交界区逸搏，随后心电监护示长达5s的窦性停搏并转成室扑、室颤，仍经除颤而恢复为交界区心律46次/分，静推阿托品2mg无效，患者意识模糊，遂紧急安装临时心脏起搏器，将起搏频率调至95次/分时，室速、室颤均消失。为防止水肿，予脱水治疗，48h后意识恢复。停用胺碘酮后1周，恢复窦性心律，P-R间期0.20s，Q-T间期0.47s。两周后行冠脉造影术及心腔内电生理检查均未见明显异常。服扩血管药及利尿药出院。 讨论：胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药物，兼有轻度阻滞钠，L型钙通道和非竞争性岷外受体作用，对于器质性心脏病合并的心律失常，其作用明显优于其他抗心律失常药，有心功能不全则为首选。可延长心房肌，心室肌及传导系统的动作电位和有效不应期，抑制房室结，窦房结的功能，体表心电图表现上PR及QT间期的延长，使房颤转为窦性心律。
由于胺碘酮在体内分布容积大，吸收慢，生物利用度低而不稳定，因此在剂量掌握上差别甚大，通常认为必须给负荷量，负荷量越大起效越快，但不良反应发生率也增多。就是在复律后已经出现窦律时，又增加了胺碘酮的剂量，最终导致窦性停搏的发生。而例2则在复律后未及时减量，继续使用负荷量而引起窦性停搏。应该严格按照中华医学会心血管病学分会抗心律失常药物治疗的建议进行用药，强调个体化治疗原则，保证疗效的前提下，剂量越小越好，并注意监测心率，节律和血压。同时密切监测心电图，尤其是P-R及QT间期，上例存有明显延长，应引起重视。