围绝经期妇女的临床表现

　　随着围绝经期妇女的内分泌改变，此期妇女可能会在身体及心理上出现很多变化，临床上出现各种症状，包括神经精神症状、月经改变、血管舒缩症状、心血管系统、骨骼系统等，有时会严重影响围绝经期妇女的工作、健康和生活质量。出现症状的年龄可能在35岁、40岁或45岁，也有可能没有任何改变。 　　 　　精神神经症状 　　 　　表现为情绪易波动、急躁易怒、紧张不安、抑郁、多虑、失眠、乏力、记忆力减退、皮肤瘙痒、麻木或蚁行感，严重者不能控制自己的情绪，哭笑无常，类似精神病发作。 　　 　　月经改变 　　可以表现为：月经频发、月经过少、月经不规则出血及规律月经后突、然闭经等。 　　月经频发月经周期短于21天，常伴有经前点滴出血导致月经出血时间延长。原因多为黄体功能不足或黄体期缩短(黄体期由正常的14天左右缩短为12天以内)或无排卵。 　　月经稀发 月经超过35天～6个月，但出血量可多可少，多者表现经血多，有大量血块，甚至出现贫血，也可能经量减少。可能原因是排卵减少引起。 　　不规则子宫出血 因排卵出现异常而导致出血紊乱，发生高雌激素样的功能失调性子宫出血。 　　 　　闭经卵巢合成性激素大幅度减少后，子宫内膜失去雌孕激素支持，子宫内膜不再增殖和脱落，即发生闭经。 　　以上月经改变也可在一个妇女绝经过渡期的不同时间先后或交替出现，主要取决于卵巢功能的波动情况。 　　 　　血管舒缩功能不稳定症状 　　潮热及出汗典型表现为突然发生上半身发热，由胸部冲向头部或伴头痛、头胀、眩晕或无力，持续数秒或数分钟不等，症状消失前常大量出汗或畏寒。还有些人出现头晕、耳鸣、头部压迫感或胸部紧迫感；血压波动、心前区压迫感及胸闷不适等。体征可以见到面、颈及胸部潮红、上肢温度升高，躯体温度正常或稍降低，血压不变，手指血流量增加，轻者数日发作1次，重者日夜发作几十次。因常发生在夜间影响睡眠，由此又引起疲乏、注意力不集中、记忆力下降。约41％女性在绝经过渡期出现，以绝经前1～2年最严重，少数发生在绝经后。症状持续1年以上者占50％～75％，持续5年者占25％～50％，随着停经时间延长，症状可减轻或自然消失。10％～15％妇女持续10～15年。 　　潮热发生与产次及妊娠年龄等因素无关，与种族的关系报告不一。初潮在12岁之前，绝经在52岁以后、肥胖及曾有不规则阴道出血的妇女，症状发生较少，提示与体内雌激素量及其活性有关。 　　 　　其发生机制尚未阐明，雌激素降低可能是重要原因，但有些绝经后妇女却不发生潮热。先天性卵巢发育不良的妇女体内缺乏雌激素，在未用外源性雌激素之前也无潮热发作，提示雌激素撤退比雌激素低下本身更为重要。动物试验提示，雌激素对下丘脑体温调节中枢的作用受神经递质调节：雌激素降低时，下丘脑内啡呔释放减少，降低了内源性鸦片肽对脑干去甲肾上腺素能神经元的抑制能力，使后者的冲动增加，刺激正中隆起附近的体温调节中枢及促性腺激素释放激素(GnRH)中枢，引起外周血管扩张和GnRH脉冲释放增多，出现潮红及LH增高。绝经后妇女血中5一羟色胺水平升高，已证实它有升高体温作用，并能兴奋交感神经节前纤维，由颈部交感神经纤维传出冲动，产生上半身及头、颈部皮肤发红。动物试验还发现，去卵巢大鼠下丘脑去甲肾上腺素增加，多巴胺减少，引起外周血管扩张、散热和深部体温下降等与潮热相似的变化，而补充雌激素后，多巴胺能神经活力增加，去甲上腺素能活性减少。 　　 　　心血管系统症状 　　血压升高或血压波动 收缩压在80岁之前随年龄而高，舒张压在50岁之前随年龄而高，而与绝经单一因素的关系不易判断，因为血压还受体重、社会经济状况及吸烟等因素影响。妇女中年以后收缩压及舒张压均高于男性，应用雌激素后血压下降及稳定，提示雌激素缺乏可能影响与年龄相关的血压升高。 　　心悸或心律不齐 心悸时心率并不加快，心律不齐常为期前收缩，心电图检查为房性期前收缩，或伴随轻度的供血不足表现，补充雌激素后，心律恢复正常或发作次数减少，说明和雌激素减少有关，但应注意是否合并冠心病。 　　冠心病妇女在绝经前冠心病发病率低于男性，男性在45岁时死于冠心病者较女性高5～6倍，而绝经后妇女的发病率迅速增加，在60岁，死亡率男女相等。60岁以后，冠心病是男女两性的主要死亡原因，并随年龄增加呈指数上升。早期绝经者，特别是双卵巢切除术后，冠心病的危险性增加2倍，最可能的解释是，绝经前体内雌激素保护妇女免于冠心病。雌激素可以改善血脂成分，推理应减少冠心病发生的风险。雌激素使低密度脂蛋白胆固醇降低50％，使心血管病总的危险性降低三分之一左右。当然绝经后冠心病的发生率增加还与其他因素有关，如高血脂、肥胖、体力活动减少、伴有糖尿病等。 　　 　　泌尿生殖器官萎缩症状 　　一般在绝经以后出现，随绝经年龄增加而加重，如不处理，萎缩性改变将持续终生。表现为外阴及阴道干燥、性生活困难、或伴有瘙痒。合并感染时阴道分泌物增多，或有臭味。有时有少量血性分泌物，有时合并泌尿道感染、尿急，约有40％绝经后妇女出现张力性尿失禁。其原因是尿道黏膜萎缩性改变使管腔变宽，同时盆底肌肉张力下降，当增加腹压时不能控制而溢尿；同时因为尿道变宽，逆行感染机会增多，容易并发泌尿系感染。体征为：外阴萎缩，大小阴唇变薄，皱襞减少，颜色变浅，如合并外阴瘙痒症则出现抓痕和/或皮肤粗糙。尿道口萎缩而呈红色或见肉阜。阴道萎缩、黏膜变薄，可见黏膜下组织呈红色，黏膜皱襞消失，黏膜上散在出血点。进一步发展时，阴道狭窄、变短，如合并感染时，则阴道分泌物多，有臭味，镜检白细胞增多，即为老年性阴道炎。子宫颈及宫体萎缩变小，宫颈糜烂自然消失，子宫肌瘤也随之萎缩。 　　 　　骨质疏松症 　　 　　这是一种与衰老有关的常见病，严重影响老年人的身体健康及生活质量，甚至缩短寿命。在骨吸收和骨形成的偶联过程中，受体内多种激素及细胞因子等因素调节。维生素D、降钙素、甲状旁腺素等共同形成人体内钙代谢的主要调节系统。雌激素在骨代谢中的作用机制尚未明了，但已确定可以通过多种途径发挥作用：①在动物试验和细胞、组织培养中雌激素通过影响骨代谢的局部因子而影响骨代谢，有利于维持骨量。②雌激素降低骨对甲状旁腺素的敏感性。当雌激素不足时，甲状旁腺素促进骨吸收的作用增强。③雌激素增加降钙素合成，抑制骨吸收。④雌激素增加。肾内1 a－羟化酶活性，使体内活性维生素D增多，而增加肠钙吸收。雌激素降低肾排钙量。⑤雌激素直接通过骨细胞上的雌激素受体起作用。⑥雌激素降低时，引起B淋巴细胞增殖，也可能引起骨丢失。其根据大鼠去卵巢后雌激素水平下降，骨髓内前B细胞堆积，破骨细胞分化因子增加，骨量减少。补充雌激素或选择性雌激素受体调节剂后，骨髓内前B细胞堆积消失，骨丢失停止。 　　孕激素在绝经前妇女中是否有维持骨平衡的作用还不清楚。绝经后孕激素水平下降，可能在骨丢失中起作用。因为孕激素可与糖皮质激素受体结合，阻断糖皮质激素的作用，从而阻断了糖皮质激素造成的骨形成率下降及骨吸收率增高。在动物试验中，大鼠去卵巢后发生的快速骨丢失，补充孕激素后骨吸收率下降，同时伴随骨形成率升高。然而，单纯补充雌激素时，只见到骨吸收下降，而对骨形成无作用。在组织学上，用孕激素后，成骨细胞和破骨细胞数量均上升，骨量增加，而单用雌激素治疗时，破骨细胞数、吸收窝深度、及形成陷窝的总数明显减少，未见骨量明显改变，由此可见，孕激素对骨代谢的作用不同于雌激素。人用雌激素后，骨吸收指标降低，而骨形成指标的变化不明确。使用雌激素后血清钙和尿钙、羟脯氨酸降低，表明骨形成增加，但如不用雌激素，孕激素可能无效。