一、理论篇
（一）气体在气管里流动
根据流体动力学原理，气体从高压处向低压处流动，其流动不仅与压力差有关，而且与气体的容积、密度、黏度、流速和气流阻力等有关。气体在管道中的流动特性符合Hagen-Poiseuille 定理，可表示为：
∆pπr4
V=式中：V ——气体流速，气体在两点间的运动速度，通常用厘米每秒（cm/s）表示； ∆p ——管道两端压力差；
r ——管道半径；
L ——管道长度；
μ ——气体的粘滞系数；
式子表明，若管道长度增加一倍，气体阻力增大一倍；管径增大一倍，阻力将下降至原来的1/16。
（二）肺通气的阻力
肺通气的阻力分为弹性阻力和非弹性阻力。弹性阻力包括肺和胸廓的弹性阻力。非弹性阻力主要包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力。
（三）肺通气的弹性阻力与顺应性的关系
肺和胸廓属于弹性组织，在外力作用下可以改变状态，弹性组织也具有对抗形变并回到初始位臵的倾向，称为弹性阻力。通常以顺应性（C）作为衡量弹性阻力的指标，定义为单位压力变化所引起的容积变化（C=∆V/ ∆p ），在呼吸力学中的单位多用L/cmH2O 。弹性阻力和顺应性互为倒数，弹性阻力大，不容易扩展，顺应性小；反之，弹性阻力小，容易拓展，顺应性大。肺和胸廓就像两个并联在一起的弹性组织，其总弹性阻力应等于两者的弹性阻力之和。由于弹性阻力和顺应性呈倒数关系，因此可表示为：
1肺和胸廓总顺应性=1肺顺应性+1胸廓顺应性正常人胸廓和肺组织顺应性接近，约为0.2L/cmH2O ，呼吸器官的总顺应性约为0.1
L/cmH2O 。
机械通气时，胸肺静态顺应性可应用简便的计算公式推算：
静态顺应性 = 呼出潮气量/（平台压 – PEEP）
PEEP （Positive End Expiratory Pressure）为呼气末正压，单位为cmH 2O 。例如，
呼出潮气量为550mL ，气道平台压为10cmH 2O ，PEEP 为0cmH 2O ，则静态顺应性为55mL/cmH2O 。在测定静态顺应性，应尽量延长吸气平台的持续时间，使气体流速趋向于0。同时，可应用镇静和肌松弛剂消除呼吸肌肉的动作。正常人在气管插管时测定的静态顺应性为（50-70）mL/cmH2O 。
当应用无吸气平台的机械通气方式时，也就是气道的气流未达到静止时，也可计算动态顺应性：
动态顺应性 = 呼出潮气量/（气道峰压 – PEEP）
由于动态顺应性包含了气道阻力的成分，压力很大时，呼出潮气量很小，一般动态顺应性都比实际顺应性小，其临床意义不大。
（五）肺通气的非弹性阻力与气道阻力的关系
肺通气的非弹性阻力主要包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力。正常平静呼吸时，惯性阻力和粘滞阻力较小，气道阻力是非弹性阻力的主要成分，约占80%-90%。
气道阻力可用维持气体流量所需的压力差表示，即：
气道阻力 = 推动气流的压力差/气体流量
正常成年人的气道阻力为（1-3）cmH 2O/(L〃s -1) ，主要发生于直径在2mm 的细支气管
以上部位。对于建立人工气道的肺功能正常的患者，吸气阻力约为（4-6）cmH 2O/(L〃s -1) ，
约一半阻力发生于气管插管和呼吸机管路。临床中科应用下式估算气道阻力：
气道阻力 = （最大吸气压 – 平台压）/气体流量
例如最大吸气压为22cmH 2O ，平台压为20cmH 2O ，吸气流量为15L/min（0.25L 〃s -1），
气道阻力位（22-20）cmH 2O/0.25（L 〃s -1）=8 cmH2O/(L〃s -1) 。
（六）时间常数
将肺脏视作一整体腔隙，在通气过程中，气体入肺和出肺叶符合指数变化规律。影响肺脏的力学参数包括顺应性（C）和阻力（R），通气过程的τ则等于这两者的乘积：
τ(s) =C×R
气道阻力对呼气的影响更明显，经过1,2,3和7个τ后，气体在肺中排除63%，96.5%，95%和99.9%。例如，COPD 患者，呼气相阻力明显增加，可达15 cmH2O/(L〃s -1) ，顺应性
略降低0.06L/cmH2O ，其τ将延长至0.9s ，按3个τ计算，呼气时间至少要达到2.7s 才能将
95%的潮气量呼出。对于这类患者进行机械通气时，应适当延长呼气时间，否则极易造成或加重肺的动态过度膨胀。
（七）使用呼吸机的主要目的
1. 呼吸支持：肺部本身无任何疾病，使用呼吸机目的仅是维持如肺部正常通气，不增加原有疾病的治疔难度。
2. 呼吸治疗：肺部本身有疾病（包括COPD ），或原有的肺部外疾病在治疗过程中累及肺脏产生了并发症ARDS 等，呼吸机作为一种治疗工具使肺的通气尽量恢复基本正常。
使用呼吸机是否达标或更改各有关参数后是否符合主观期望，只有血气分析是唯一的考核标准。
二、操作设置
（一）呼吸机与患者的连接
1. 鼻/面罩
用于无创通气。选择适合于每个患者的鼻/面罩对保证顺利实施机械通气十分重要。
2. 气管插管
经口插管比经鼻插管容易进行，在大部分急救中，都采用经口方式，经鼻插管不通过咽后三角区，不刺激吞咽反射，患者易于耐受，插管时间保持较长。
3. 气管切开
适应症如下：
（1）长期行机械通气患者；
（2）已行气管插管，但仍不能顺利吸除气管内分泌物；
（3）头部外伤、上呼吸道狭窄或阻塞的患者；
（4）解剖死腔占潮气量比例较大的患者，如单侧肺。
（二）通气方式的选择需考虑的方面
主要需要考虑四个方面：吸气相关方式、吸-呼切换方式、呼气末状态调定和双相状态调定。
Ⅰ 吸气相关方式
1. 控制通气（Controlled Mechanical Ventilation，CMV ）
呼吸机完全替代自主呼吸的通气方式。包括容积控制通气和压力控制通气。
（1）容积控制通气（Volume Controlled Ventilation，VCV ）
① 概念：潮气量（VT ）、呼吸频率（RR ）、吸呼比（I/E）和吸气流速完全由呼吸机来控制。
② 调节参数：吸氧浓度（FiO 2），VT ，RR ，I/E.
③ 特点：能保证潮气量的供给，完全替代自主呼吸，有利于呼吸肌休息；易发生人机对抗、通气不足或通气过度，不利于呼吸肌锻练。
④ 应用：
a. 中枢或外周驱动能力很差者。
b. 对心肺功能贮备较差者，可提供最大的呼吸支持，以减少氧耗量。如：躁动不安的ARDS 患者、休克、急性肺水肿患者。
c. 需过度通气者：如闭合性颅脑损伤。
（2）压力控制通气（Pressure Controlled Ventilation，PCV ）
① 概念：预臵压力控制水平和吸气时间。吸气开始后，呼吸机提供的气流很快气道压达到预臵水平，之后送气速度减慢以维持预臵压力到吸气结束，呼气开始。
② 调节参数：FiO 2，压力控制水平，RR ，I/E。
③ 特点：吸气流速特点使峰压较低，能改善气体分布和V/Q，有利于气体交换。VT 与预臵压力水平和胸肺顺应性及气道阻力有关，需不断调节压力控制水平，以保证适当水平的VT 。
④ 应用：通气功能差，气道压较高的患者；用于ARDS 有利于改善换气；新生儿，婴幼儿；补偿漏气。
2. 同步（辅助）控制通气（Assisted CMV，ACMV ）
（1）概念：自主呼吸触发呼吸机送气后，呼吸机按预臵参数（VT ，RR ，I/E）送气；患者无力触发或自主呼吸频率低于预臵频率，呼吸机则以预臵参数通气。与CMV 相比，唯一不同的是需要设臵触发灵敏度，其实际RR 可大于预臵RR 。
（2）调节参数：FiO 2，触发灵敏度VT ，RR ，I/E。
（3）特点：具有CMV 的优点，并提高了人机协调性；可出现通气过度。
（4）应用：同CMV 。
3. 间歇强制通气（Intermittent Mandatory Ventilation，IMV ）/同步间歇强制通气（Synchronized IMV，SIMV ）
（1）概念：IMV ：按预臵频率给予CMV ，实际IMV 的频率与预臵相同，间隙期间允许自主呼吸存在；SIMV ：IMV 的每一次送气在同步触发窗内由自主呼吸触发，若在同步触发窗内无触发，呼吸机按预臵参数送气，间隙期间允许自主呼吸存在。
（2）调节参数：FiO 2，VT ，RR ，I/E。SIMV 还需设臵触发灵敏度。
（3）特点：支持水平可调范围大（0～100％），能保证一定的通气量，同时在一定程度上允许自主呼吸参与，防止呼吸肌萎缩，对心血管系统影响较小；自主呼吸时不提供通气辅助，需克服呼吸机回路的阻力。
（4）应用：具有一定自主呼吸，逐渐下调IMV 辅助频率，向撤机过渡；若自主呼吸频率过快，采用此种方式可降低自主呼吸频率和呼吸功耗。
4. 压力支持通气（Pressure Support Ventilation，PSV ）
（1）概念：吸气努力达到触发标准后，呼吸机提供高速气流，使气道压很快达到预臵辅助压力水平以克服吸气阻力和扩张肺脏，并维持此压力到吸气流速降低至吸气峰流速的一定百分比时，吸气转为呼气。该模式由自主呼吸触发，并决定RR 和I/E，因而有较好的人机协调。而VT 与预臵的压力支持水平、胸肺呼吸力学特性（气道阻力和胸肺顺应性）及吸气努力的大小有关。当吸气努力大，而气道阻力较小和胸肺顺应性较大时，相同的压力支持水平送入的VT 较大。
（2）调节参数：FiO 2、触发灵敏度和压力支持水平。某些呼吸机还可对压力递增时间
和呼气触发标准进行调节。前者指通过对送气的初始流速进行调节而改变压力波形从起始部分到达峰压的“坡度”（“垂直”或“渐升”），初始流速过大或过小都会导致人机不协调；后者指对压力支持终止的流速标准进行调节。对COPD 患者，提前终止吸气可延长呼气时间，使气体陷闭量减少；对ARDS 患者，延迟终止吸气可增加吸气时间，从而增加吸入气体量，并有利于气体的分布。
（3）特点：属自主呼吸模式，患者感觉舒服，有利于呼吸肌休息和锻炼；自主呼吸能力较差或呼吸节律不稳定者，易发生触发失败和通气不足；压力支持水平设臵不当，可发生通气不足或过度。
（4）应用：有一定自主呼吸能力，呼吸中枢驱动稳定者；与IMV 等方式合用，可在保证一定通气需求时不致呼吸肌疲劳和萎缩，可用于撤机。
5. 指令（最小）分钟通气（Mandatory/Minimum Minute Volume Ventilation ，MVV ） 呼吸机按预臵的分钟通气量（MV ）通气。自主呼吸的MV 若低于预臵MV ，不足部分由呼吸机提供；若等于或大于预臵MV ，呼吸机停止送气。临床上应用MVV 主要是为了保证从控制通气到自主呼吸的逐渐过渡，避免通气不足发生。这种模式对于呼吸浅快者易发生CO 2潴留和低氧，故不宜采用。
6. 压力调节容量控制通气（Pressure Regulated Volume Controlled Ventilation ，PRVCV ）
在使用PCV 时，随着气道阻力和胸肺顺应性的改变，必须人为地调整压力控制水平才能保证一定的VT 。在使用PRVCV 时，呼吸机通过连续监测呼吸力学状况的变化，根据预臵VT 自动对压力控制水平进行调整，使实际VT 与预臵VT 相等。
7. 容量支持通气（Volume Support Ventilation，VSV ）
可将VSV 看作PRVCV 与PSV 的联合。具有PSV 的特点：自主呼吸触发并RR 和I/E。同时监测呼吸力学的变化以不断调整压力支持水平，使实际VT 与预臵VT 相等。若两次呼吸间隔超过20秒，则转为PRVCV 。
8. 比例辅助通气（Proportional Assisted Ventilation，PAV ）
呼吸机通过感知呼吸肌瞬间用力大小（以瞬间吸气流速和容积变化来表示）来判断瞬间吸气要求的大小，并根据当时的吸气气道压提供与之成比例的辅助压力，即吸气用力的大小决定辅助压力的水平，并且自主呼吸始终控制着呼吸形式（吸气流速，VT ，RR ，I/E），故有人称之为“呼吸肌的扩展”。PAV 和PSV 一样，只适用于呼吸中枢驱动正常或偏高的患者。我们将PAV 与PSV 在COPD 患者中进行对比研究，表明该模式具有较好的人机协调，患者自觉舒适，在维持基本相同的通气需求时能明显降低气道峰压，有一定的优势。
此外，上述通气模式可相互组合，如SIMV+PSV等。
Ⅱ 吸-呼切换方式
吸-呼切换方式依呼吸机的种类不同而不同。常见的方式有压力切换、容量切换、时间切换和流速切换，即吸气达到预臵的压力、容量、时间或流速则转为呼气。现代呼吸机可以是两种以上方式的结合，如压力-时间切换。
Ⅲ 呼气末状态调定
1. 呼气末正压（PEEP ）
呼气末正压借助于呼气管路中的阻力阀等装臵使气道压高于大气压水平即获得PEEP 。它可以产生如下生理学效应：
（1）使气道压处于正压水平，平均气道压升高。
（2）一定水平的PEEP ，通过对小气道和肺泡的机械性扩张作用，使萎缩陷肺泡重新开放，肺表面活性物质释放增加，肺水肿减轻，故可以使肺顺应性增加，气道阻力降低，加之对内源性呼吸末正压（PEEPi ）的对抗作用，有利于改善通气。
（3）功能残气量增加，气体分布在各肺区间趋于一致，QS/QT降低，V/Q改善。
（4）弥散增加。
但PEEP 过高除对血流动力学产生不利影响外，还使肺泡处于过度扩张的状态，顺应性下降，持久会引起肺泡上皮和毛细血管内皮损，通透性增加，形成所谓的“容积伤”
（Volutrauma ）。由此可见，PEEP 的作用是双相的，临床上应根据气体交换、呼吸力学和血流动力学的监测调节PEEP.
2. 呼气末负压（Negative End Expiratory Pressure，NEEP ）
呼气末气道压低于大气压水平即为NEEP 。应用NEEP 可降低平均气道压及胸内压，有利于静脉血回流，可用于心功能不全和上气道梗阻的患者。但由于NEEP 能使气道和肺泡萎陷，目前已很少应用。
Ⅳ 双相状态调定
1. 持续气道正压（Continuous Positive Airway Pressure，CPAP ）
气道压在吸气相和呼气相都保持一定的正压水平即为CPAP 。当患者吸气使气道压低于CPAP 水平时，呼吸机通过持续气流或按需气流供气，使气道压维持在CPAP 水平；当呼气使气道压高于CPAP 时，呼气阀打开以释放气体，仍使气道压维持在CPAP 水平。因此，CPAP 实际上是一种自主呼吸模式，吸气VT 与CPAP 水平、吸气努力和呼吸力学状况有关。它与PEEP 不同之处在于前者是通过对持续气流的调节而获得动态的，相对稳定的持续气道正压，而后者是通过在呼气末使用附加阻力装臵获得一个静态的、随自主呼吸强弱波动的呼气末正压。CPAP 的生理学效应与PEEP 基本相似。
2. 气道压力释放通气（Airway Pressure Release Ventilation，APRV ）
APRV 是在CPAP 气路的基础上以一定的频率释放压力，压力释放水平和时间长短可调。在压力释放期间，肺部将被动地排气，相当于呼气，这样可以排出更多的CO 2。当短暂的
压力释放结束后，气道压力又恢复到原有CPAP
水平，这相当于吸气过程。因此，APRV 较CPAP 增加了肺泡通气，而与CMV+PEEP相比，APRV 显著降低了气道峰压。
3. 双相间隙正压气道通气（Biphasic Intermittent Positive Airway Pressure，BIPAP ）
BIPAP 为一种双水平CPAP 的通气模式，自主呼吸在双相压力水平均可自由存在。高水平CPAP 和低水平CPAP 按一定频率进行切换，两者所占时间比例可调。该模式允许自主呼吸与控制通气并存，能实现从PCV 到CPAP 的逐渐过渡，具有较广的临床应用和较好的人机协调。实际效果与APRV 相同。事实上，如果在BIPAP 中使低水平CPAP 所占时间很短，即相当于APRV 。
在实际工作中，又可从不同的角度将通气模式进行分类：
（1）按所提供的呼吸功是否全部或部分替代自主呼吸可分为：
A 完全支持通气：呼吸功全部由呼吸机完成，如CMV ，适用于呼吸中枢和外周驱动能力很差的患者。
B 部分支持通气：呼吸功由呼吸机和自主呼吸共同完成，如SIMV 、PSV 等，适用于有一定自主呼吸能力的患者。
部分支持通气较完全支持通气具有一定的优越性：可避免呼吸肌萎缩，呼吸机易于和自主呼吸同步，不良血流动力学的影响和气压伤及通气不足或过度的发生也因此减少，并能逐渐过渡到撤机。
（2）按通气目标可分为：
A 压力目标通气：如PCV 、PSV 、BIPAP 等。
B 容积目标通气：如VCV 、IMV 等。
压力目标通气在吸气开始后提供的高速气流使气道压很快达到目标压力水平，之后根据自主呼吸用力和呼吸力学状况调整流速，使气道压维持在目标压力水平，与容积目标通气相比，在改善气体分布和V/Q比值、增加人机协调和降低气道峰压方面有一定的优越性；但不能保证潮气量的恒定供给。近制造年发展起来的一些新型通气模式，如PRVCV 、VSV 等，则将两者的长处集于一身，值得进一步研究。
（三）呼吸机参数的调定
主要调节五大参数：氧浓度、潮气量、压力、流量、时间（含呼吸频率、吸呼比）。
1. 氧浓度（FiO 2）：一般机器氧浓度从21～100%可调，既要纠正低氧血症，又要防
止氧中毒。一般不宜超过0.5～0.6，如超过0.6时间应小于24小时。目标：以最低的吸氧浓度使动脉血PaO2大于60毫米汞柱（8.0Kpa ）或血氧饱和度大于90%，防止氧中毒。如果给氧后紫绀不能缓解，可加用PEEP 。急救、复苏时，可用1.0氧气，不必顾及氧中毒。
2. 潮气量（VT ）：一般为6～15ml/kg，实际应用时请根据血气和呼吸力学等监测指标不断调整。容积目标通气模式预臵VT 压力目标通气模式通过调节压力控制水平（如PCV ）和压力辅助水平（如PSV ）来获得一定量的VT 。近来的研究发现：过大的VT 使肺泡过度扩张，并且，随呼吸周期的反复牵拉会导致严重的气压伤，直接影响患者的预后。因此，目前对VT 的调节是以避免气道压过高为原则，即使平台压不超过30～50cmH 2O ；而对于肺
有效通气容积减少的疾病（如ARDS ），应采用小潮气量（6～8ml/kg）通气。PSV 的水平一般不超过25～30cmH 2O ，若在此水平仍不能满足通气要求，应考虑改用其它通气方式。
潮气输出量一定要大于人的生理潮气量，生理潮气量为6～10 ml/kg，而呼吸机的潮气输出量可达10～15 ml/kg，往往是生理潮气量的1～2倍，还要根据胸部起伏、听诊两肺进气情况、参考压力二表、血气分析进一步调节。
3. 吸呼频率（RR ）：（1）应与VT 相配合，以保证一定的MV 。（2）应根据原发病而定：慢频率通气有利于呼气，一般为12～20次/分；而在ARDS 等限制性通气障碍的疾病以较快的频率辅以较小的潮气量通气，有利于减少克服弹性阻力所做的功和对心血管系统的不良影响。（3）应根据自主呼吸能力而定；如采用SIMV 时，可随着自主呼吸能力的不断加强而逐渐下调SIMV 的辅助频率。（4）以下为正常生理呼吸频率：一般新生儿40～50次/分，婴儿30～40次/分，年长儿20～30次/分，成人16～20次/分。
4. 吸呼比（I/E）：（1）一般1：1.5～2。（2）采用较小I/E，可延长呼气时间，有利于呼气，控制肺动态过度膨胀，在慢性阻塞性肺炎（COPD ）和哮喘常用，一般可小于1：2，可调至1：3或更长的呼气时间。（3）在ARDS 可适当增大I/E，甚至采用反比通气（I/E＞1），使吸气时间延长，平均气道压升高，甚至使PEEPi 也增加，有利于改善气体分布和氧合，但过高的平均气道压往往会对血流动力学产生较大的不利影响，并且人机配合难以协调，有时需使用镇静剂或肌松剂。
5. 吸气末正压时间：指吸气结束至呼气开始这段时间，一般不超过呼吸周期的20%，较长的吸气末正压时间有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使平均气道压增高，对血流动力学不利。
6. 压力：一般指气道峰压（PIP ），当肺部顺应性正常时，吸气压力峰值一般为10～20厘米水柱，肺部病变轻度：20～25厘米水柱；中度：25～30毫米水柱；重度：30厘米水柱以上，RDS 、肺出血时可达60厘米水柱以上。但一般在30以下，新生儿较上述压力低5厘米水柱。
7. 呼气末正压（PEEP ）：目前推荐“最佳PEEP （best PEEP）”的概念：（1）最佳氧合状态；（2）最大氧运输量（DO 2）；（3）最好顺应性；（4）最低肺血管阻力；（5）
最低QS/QT；（6）达到上述要求的最小PEEP 。但在实际操作时，可根据病情和监测条件进行，一般从低水平开始，逐渐上调，待病情好转，再逐渐下调。
使用间隙正压通气（IPPV ）的患儿一般给PEEP2～3厘米水柱是符合生理状况的，当严重换气障碍时（RDS 、肺水肿、肺出血）需增加PEEP ，一般在4～10厘米水柱，病情严重者可达15甚至20厘米水柱以上。当吸氧浓度超过60%（FiO2大于0.6）时，如动脉血氧分压仍低于80毫米汞柱，应以增加PEEP 为主，直到动脉血氧分压超过80毫米汞柱。PEEP 每增加或减少1～2毫米水柱，都会对血氧产生很大影响，这种影响数分钟内即可出现，减少PEEP 应逐渐进行，并注意监测血氧变化。
8. 同步触发灵敏度（trigger ）：可分为压力和流速触发两种。一般认为，吸气开始到呼吸机开始送气时间越短越好。压力触发很难低于110～120ms ，而流速触发可低于100ms ，一般认为后者的呼吸功耗小于前者。触发灵敏度的设臵原则为：在避免假触发的情况下尽可能小，一般臵于-1～-3cmH2O 或1～2L/min。
9. 流速波形：一般有方波、正弦波、加速波和减速波四种。其中减速波与其他三种波形相比，使气道峰压更低、气体分布更佳、氧合改善更明显，因而临床应用越来越广泛。
10. 流速：至少需每分种通气量的两倍，一般4～10L/min。
11. 叹气（sigh ）：机械通气中间断给予高于潮气量50%或100%的大气量以防止肺泡萎陷的方法。常用于长期卧床、咳嗽反射减弱、分泌物引流不畅的患者。
12. 湿化问题：（1）加温湿化：效果最好，罐中水温50～70摄氏度，标准管长1.25米，出口处气体温度30～35摄氏度，湿度98～99%，湿化液只能用蒸馏水。（2）雾化器：当气道有痰痂阻塞时，雾化后反复拍背、吸痰，常能解除通气不良。（3）气管内直接滴注：成年人每20～40分钟滴入0.45～0.9盐水2毫升，或以4～6滴/分的速度滴入，总量大于200毫升/天，儿童每20～30分钟滴入3～10滴，以气道分泌物稀薄、能顺利吸引、无痰痂为宜。
13. 根据血气分析进一步调节：首先要检查呼吸道是否通畅、气管导管的位臵、两肺进气是否良好、呼吸机是否正常送气、有无漏气。
调节方法：
（1）PaO 2过低时：a. 提高吸氧浓度，b. 增加PEEP 值，c. 如通气不足可增加每分钟通
气量、延长吸气时间、吸气末停留等。
（2）PaO 2过高时：a. 降低吸氧浓度，b. 逐渐降低PEEP 值。
（3）PaCO 2过高时：a. 增加呼吸频率，b. 增加潮气量：定容型可直接调节，定压型加
大预调压力，定时型增加流量及提高压力限制。
（4）PaCO 2过低时：a. 减慢呼吸频率，可同时延长呼气和吸气时间，但应以延长呼气
时间为主，否则将其相反作用，必要时可改成IMV 方式。B. 减小潮气量：定容型可直接调节，定压型可降低预调压力，定时型可减少流量、降低压力限制。
（四）呼吸机与自主呼吸的对抗
1. 概念
呼吸肌用力和呼吸机送气方式的不协调。为了避免呼吸机与自主呼吸的对抗应在以下环节使自主呼吸和呼吸机之间保持一致:（1）吸气触发；（2）流速波形；（3）潮气量大小；（4）吸呼切换。
2. 表现和监测
（1）患者躁动不安，呼吸节律和动度不规则，心率和血压波动，SpO 2下降，呼吸机报
警。
（2）呼吸力学波形：压力-时间曲线和流速-时间曲线形态不稳定。
（3）定量监测：WOB （呼吸功）、VO 2（氧耗量）、EE （静息能量消耗）和PTP （压力
-时间乘积）增加。
3. 处理
积极寻找原因最为重要。
（1）患者因素：除做好解释工作外，各种病情变化是常见原因，应通过查体和必要的辅助检查进行鉴别。
（2）呼吸机、呼吸管路因素：如为呼吸机故障，应以简易呼吸器代替呼吸机；呼吸管路原因：如管路脱开、插管移位和痰痂形成等。
（3）呼吸模式和参数设臵不当：应针对上述各环节进行处理。
（4）必要时可使用镇静或肌松剂。
（五）人工气道的管理
1. 吸入气体的加温加湿问题
气管插管或切开的患者失去了上呼吸道的温、湿化作用，机械通气时需使用加温加湿器予以补偿。要求吸入气体温度在32～36℃，相对湿度100%，24小时湿化液量至少250ml 。注意及时倾倒积水杯中的水，防止堵塞管道。
2. 吸痰
每次吸痰前后予高浓度氧（FiO2＞70%）吸入2分钟，吸痰时间小于15秒，吸痰中应注意防止交叉感染。
3. 雾化吸入
通过文丘里效应将药物水溶液雾化成5～10μm 微滴送入气道后在局部发挥药物作用。常用药物有扩支药（β2受体兴奋剂、糖皮质激素等），有时使用氨基糖甙类等抗生素。
4. 气管内滴入
通常用于稀释、化解痰液。每1/2～1小时一次缓慢注放气管深部。
5. 气囊充放气
气管粘膜下毛细血管内压约为25mmHg ，为避免粘膜缺血坏死，气囊内压须＜25mmHg （在保证气管导管与气管间间隙基本不漏气的前提下，尽可能降低充气压力）；每4小时将气囊放气5分钟（放气前务须吸净气囊上坠积物）。
（六）血氧饱和度和动脉血氧分压
1. SPO2（脉搏血氧饱和度，%）：血液中与O 2结合的血红蛋白量（HbO 2）与总的血红
蛋白（Hb ）之比（HbO 2/Hb）。
2. PaO2（动脉血氧分压，mmHg ）：血液中氧气的压力，PaO 2与血红蛋白的含量无关，
但与海拔的高度相关（12m ：1mmHg ）。
3. SPO 2的正常值：吸空气（O 2的浓度21%）条件下，SPO 2为93%。治疗ARDS 所需要的
吸氧浓度（FiO 2），以达到SPO 287%为最低的设定值。
4. SPO2的探头注意事项：首先要检测SPO 2探头的可靠性，方法是医务人员以自身测
量值为对照；测量血压与测量SPO 2尽可能不要在同一肢体上进行。
5. 氧合指数（Oxygen index, mmHg）：PaO 2与吸氧浓度（FiO 2）的关系。氧合指数
=PaO2/FiO2，正常值为350mmHg 。
临床用于判断肺损伤的严重程度：
ALI （急性肺损伤） ≤300 mm Hg；
ARDS （急性呼吸窘迫综合症） ≤200 mm Hg。
没有动脉血气（ABG ）检测报告的情况下，以SPO 2替代PaO 2进行计算，即SPO 2/FiO2。正常值为400 mm Hg。
PaO 2/FiO2 + 50 ≈ SPO2/FiO2。
（七）脱机
1. 呼吸浅快指数：自主呼吸频率（f ）与潮气量（Vt ）之比，即f/Vt。拨出气管导管/脱机的重要指标之一：f/Vt≤105。
2. 试脱呼吸机/拨出气管导管
（1）试脱机的前题条件：a. 危及生命的疾病得以控制，重要器官的功能趋于稳定；b. 血流动力学稳定，没有组织缺氧，如动脉血的乳酸正常。
（2）患者准备：停止泵注镇静药物，而保留镇痛药物（必要时减量泵注镇痛剂）；确定病人已清醒：„呼唤睁眼 + 眼球的闻声运动 + 遵嘱握拳‟；患者头位30-45°。
（3）调整呼吸参数（从SIMV 渐进至PSV ）：
FiO2≤50%；
呼气末正压（PEEP ）–„2cmH2O ×N 次‟=5cmH2O；
指令呼吸频率（RR ）–„2bpm ×N 次‟=8bpm；
SPO2≥93%；
氧合指数≥200mmHg 。
（4）PSV （压力支持通气）：
PSV 的初始值为15-20cmH2O ；
PSV –„2cmH2O ×N 次‟=8cmH2O；
SPO2≥93%；
氧合指数≥200mmHg ；
自主呼吸频率（RR ）≤25bpm ；
HR ≤120 bpm；
呼吸浅快指数（f/Vt）≤105。
（5）达到上述指标，并能稳定 30分钟，标志着试脱机成功，病人已处于脱离呼吸机的状态。
三、波形分析
（一）吸气流量-时间曲线
1. 判断指令通气在吸气过程中有无自主呼吸
图1 指令通气过程中有自主呼吸
图1中A 为指令通气吸气流速波，B 、C 为在指令吸气过程中在吸气流速波出现切迹，提示有自主呼吸。人机不同步，在吸气流速前有微小呼气流速且在指令吸气近结束时又出现切迹，（自主呼吸）使呼气流速减少。
2. 评估吸气时间
图2 评估吸气时间
图2是VCV 采用递减波的吸气时间：
A ： 吸气末流速已降至0说明吸气时间合适且稍长，在VCV 中设臵了“摒气时间”（注意在PCV 无吸气后摒气时间）。
B ： 吸气末流速突然降至0说明吸气时间不足或是由于自主呼吸的呼气灵敏度（Esens ）已达标（下述），切换为呼气，只有相应增加吸气时间才能不增加吸气压力情况下使潮气量增加。
3. 根据吸气流速调节呼气灵敏度（Esens ）
图3 根据吸气峰流速调节呼气灵敏度
左图为自主呼吸时，当吸气流速降至原峰流速10-25%或实际吸气流速降至5升/分时，呼气阀门打开呼吸机切换为呼气。此时的吸气流速即为呼气灵敏度（即Esens ）。
现代的呼吸机呼气灵敏度可供用户调节（图3右侧）。右侧图A 因回路存在泄漏或预设的Esens 过低，以致呼吸机持续送气，使吸气时间过长。B 适当地将Esens 调高及时切换为呼气，但过高的Esens 使切换呼气过早，无法满足吸气的需要，故在PSV 中Esens 需和压力上升时间一起来调节，根据F-T ，和P-T 波形来调节更理想。
（二）呼气流量-时间曲线
1. 呼气流速波形及临床意义
呼气流速波形其形态基本是相似的，其差别在呼气波形的振幅和呼气流速持续时间时的长短，它取决于肺顺应性，气道阻力（由病变情况而定）和病人是主动或被动地呼气，见图4。
图4 呼气流速波形
1：代表呼气开始。
2：为呼气峰流速：正压呼气峰流速比自主呼吸的稍大一点。
3：代表呼气的结束时间（即流速回复到0），
4：即1–3的呼气时间
5：包含有效呼气时间4，至下一次吸气流速的开始即为整个呼气时间，结合吸气时间可算出I ：E 。
TCT ：代表一个呼吸周期=吸气时间+呼气时间
2. 初步判断支气管情况和主动或被动呼气
图5 支气管情况和主动或被动呼气
图5
左侧图虚线反映气道阻力正常，呼气峰流速大，呼气时间稍短，实线反映呼气阻
力增加，呼气峰流速稍小，呼气时延长。
图5右侧图虚线反映是病人的自然被动呼气，而实线反映了是患者主动用力呼气，单纯从本图较难判断它们之间差别和性质，尚需结合压力-时间曲线一起判断即可了解其性质。
3. 判断有无内源性呼气末正压（Auto-PEEP/PEEPi）的存在
图6 三种不同的Auto-PEEP 呼气流速波形
图6吸气流速选用方波，呼气流速波形在下一个吸气相开始之前呼气流速突然回到0，这是由于小气道在呼气时过早地关闭，以致吸入的潮气量未完全呼出，使部分气体阻滞在肺泡内产生正压而引起Auto-PEEP （PEEPi ）。注意图中的A ，B 和C ，其突然降至0时呼气流速高低不一，B 最高，依次为A ，实测Auto-PEEP 压力大小也与波形相符合。
Auto-PEEP 在新生儿，幼婴儿和45岁以上正常人平卧位时为3.0cmH 2O 。呼气时间设臵
不适当，反比通气，肺部疾病（COPD ）或肥胖者均可引起PEEPi 。
临床上医源性PEEP=所测PEEPi ×0.8，如此即打开过早关闭的小气道而又不增加肺容积。
4. 评估支气管扩张剂的疗效
图7 呼气流速波形对支气扩大剂疗效评估
图7中支气管扩张剂治疗前后在呼气流速波上的变化，A ：呼出气的峰流速，B ：从峰流速逐渐降至0的时间。图右侧治疗后呼气峰流速A 增加，B 有效呼出时间缩短，说明用药后支气管情况改善。另尚可监测Auto-PEEP 有无改善作为佐证。
（三）压力-时间曲线
1. 在VCV 中根据压力曲线调节峰流速（即调整吸/呼比）
图8 VCV中根据压力曲线调节峰流速
VCV 通气时，调节吸气峰流速即调正吸气时间（Ti ）或I/E比。图8中A 处因吸气流速设臵太低，吸气时间稍长，故吸气峰压也稍低。在B 处设臵的吸气流速较大，吸气时间也短，以致压力也稍高，故在VCV 时调节峰流速既要考虑Ti ，I/E比和Vt ，也要考虑压力上限。结合流速，压力曲线调节峰流速即可达到预臵的目的。
2. 评估平台压
图9 评估平台压
在PCV 或PSV 时，若压力曲线显示无平台样压力，如图9中A 所示，PCV 的吸气时间已消逝，但压力曲线始终未出现平台样压力。应先排除压力上升时间是否设臵太长，呼吸回路有无漏气。如为VCV 时，设臵的吸气流速是否符合病人需要或未设臵吸气后摒气（需同时检查流速曲线和呼出潮气量是否达标以查明原因）。此外有的呼吸机因吸气流速不稳定，也会出现这种情况。
3. 控制机械通气（CMV ）和辅助机械通气（AMV ）的压力-时间曲线
图10 CMV和AMV 的压力-时间曲线
图中基线压力未回复到0，是由于使用了PEEP 。且患者触发呼吸机是使用了压力触发，左侧图在基线压力均无向下折返小波（A ），呼吸机完全控制患者呼吸，为CMV 模式。
右侧在吸气开始均有向下折返的压力小波，这是患者吸气努力达到触发阈使呼吸机进行了一次辅助通气，为AMV 模式。若使用了流速触发，则不论是CMV 或AMV ，在基线压力可能无向下折返小波，这需视设臵的流量触发值而定。
4. 同步间歇指令通气（SIMV ）
图11 SIMV的压力波形示意图
SIMV 在一个呼吸周期有强制通气期和自主呼吸期。触发窗有在自主呼吸末端（呼吸周期末端），也有触发窗位于强制通气起始端（呼吸周期起始端）。若病人的呼吸努力在触发窗达到触发阈，呼吸机即同步强制通气。在随后的自主呼吸的吸气用力即使达到触发阈也仅给于PS （需预设）。
若在触发窗无同步触发且强制呼吸频率的周期已逝过，则在下一个呼吸周期自动给于一次强制通气。因触发窗缩短了有效的SIMV 时间，即图中所示ΔT ，由此可避免SIMV 的频率增加。图11的触发窗是在呼吸周期末端。
触发窗在强制通气期或在自主呼吸期末，各厂设计不一，触发窗时限也不一。图12是触发窗在强制通气期（即呼吸周期起始端）。
图12 同步间歇指令通气（SIMV ）
图12中方框部分是SIMV 的触发窗位于呼吸周期的起始段强制通气期，在触发窗期间内自主呼吸达到触发阈，呼吸机即同步输送一次指令（强制）通气（即设臵的潮气量或吸气峰压），若无自主呼吸或自主呼吸较弱不能触发时，在自主呼吸期结束时（即一个呼吸周期结束）呼吸机自动给一次指令通气。此后在自主呼吸期的剩余时间内允许患者自主呼吸，即使自主呼吸力达到触发阈，呼吸机也不给指令通气，但可给予一次PS （需预设）。图中笫二、五个方框说明触发窗期已消逝，呼吸机给于一次强制通气。第一、三、四、六均为在触发窗期内自主呼吸力达到触发阈，呼吸机给予一次同步指令通气。
（四）容量-时间曲线
1. 容积-时间曲线的分析
图13 容积-时间曲线
容积是气体流速通过单位时间内积分而测定的，以单位为升/分，上升肢为吸入潮气量，下降肢为呼出潮气量。吸气：为吸气开始到呼气开始这段时间，呼气时间是从呼气开始到下一个吸气开始时这段时间。一般说容积-时间曲线需与其他曲线结合一起分析才有意义。
在VCV 时，吸气期的有流速相期是容积持续增加，而吸气后摒气的平台期是无流速相期，无气体进入肺内，但吸入气体在肺内重新分布（即吸气后摒气），故容积保持恒定。在PCV 时整个吸气期均为有流速期，潮气量大小决定于吸入气峰压和吸气时间这两个因素。
2. 气体阻滞或泄漏的容积-时间曲线
图14所示呼气末曲线不能回复到基线0，有顿挫是上一次呼气未呼完，稍停顿继续呼出（较少见）。然后是下一次吸气的潮气量。若是气体阻滞同时在流速或压力曲线和测定Auto-PEEP 即可知悉。图4.3所示为呼气阻滞，若吸、呼气均有泄漏则整个潮气量均减少。
图14 气体阻滞或泄漏的容积-时间曲线
3. 呼气时间不足导致气体阻滞
图15 呼气时间不足在容积-时间曲线上表现
图右侧：呼气时间不足在容积-时间曲线上表现，呼气时间不足在容积曲线上表现为呼气结束紧跟着为下一次吸气，或呼气尚未结束时即有下一次吸气。此现象在快呼吸频率、有PEEPi 或反比通气较多见。
（五）呼吸环
1. 测定第一拐点（LIP ）、二拐点（UIP ）
图16 VCV时静态测定第一、二拐点
VCV 时静态测定第一、二拐点，以便设臵最佳PEEP 和设定避免气压伤或高容积伤的通气参数。方法：（a ）使用镇静剂+肌松剂，（b ）频率6-8次/分，吸/比=1：2，（c ）潮气量为0.8-1.0升/次。发现a 点（即笫一拐点LIP ）似呈平坦状，即压力增加但潮气量增加甚少或基本未增加，此为内源性PEEP （PEEPi ），在A 点处压力再加上2-4cmH2O 为最佳PEEP 值。然后观察b 点（即笫二拐点UIP ），在此点-压力再增加但潮气量增加甚少，即为肺过度扩张点，VCV 时UIP 呈鸭嘴样。故各通气参数应选择低于b 点（UIP ）时的理想气道压力和潮气量等参数。
临床经验有40%病例无法检测到第一拐点，尤其是肺实变的ARDS 。
2. P-V环反映肺过复膨张部分
图17 肺过度膨张的P-V 环
VCV ，流速恒定（流速波形为方波）的通气，P-V 环吸气肢在上部变为平坦，即压力之增加潮气量未引起相应的增加（此转折点即第二拐点UIP ），此即提示肺某些区域有过度膨张。因此在临床设臵时，压力应低于UIP 较为合适。
3. 呼吸机流速设臵不够的P-V 环
图18 呼吸机流速设置不足
病人自主呼吸（在纵轴左侧负压启动），提示病人在吸气触发时，其吸气流速大于呼吸机设臵的流速，呼吸机未及时提供适当的流量，P-V 环呈8字形。说明患者吸气有力，多见于麻醉结束或肌松剂已无效。在本例中吸气负压达–10cmH2O 时呼吸机才辅以正压吸气，且呼气肢突然下降至零，也说明病人吸气用力。在此时需立即调整呼吸机的吸气流速。以免人机对抗。
4. 肌肉松弘不足的P-V 环
图19 肌松效果差的P-V 环
在镇静剂、肌松剂剂量不足或其效果已消失时，病人恢复了原有的自主呼吸力。在P-V 环可见及吸气肢在上升过程中有短暂气道压力回降后再上升呈S 型，而潮气量仍有所增加。本例P-V 环开始时有负压折返，吸气过程压力有回降否再上升，提示呼吸机供气流量不足或病人吸气有力，结合临床即可判断。
5. 严重肺气肿和慢性支气管炎病人的P-V 环
图20 肺气肿患者的P-V 环
肺气肿患者因弹性纤维的丧失，肺是高顺从性的，一般PEEP 不宜大于6cmH2O ，而COPD 小气道阻塞导致阻力增加，使P-V 环类似PCV 时的P-V 环，即使在VCV 时肺气肿患者也会出现这种形式的环。
四、常见呼吸疾病
（一）限制性通气与阻塞性通气
限制性通气是指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足，可理解为肺扩张受限制或肺不容易扩张。常见原因：呼吸中枢受损、呼吸肌运动障碍、胸廓或肺顺应性降低。限制性通气以肺容量（如VC ）减少为主，如间质性疾病。
阻塞性通气指呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的肺泡通气不足，可理解为气体进出受阻。常见原因：喉头水肿、慢性支气管炎、支气管哮喘。阻塞性通气以流速降低为主，如COPD 。
（二）急性肺损伤
急性肺损伤（acute lung injury，ALI ）是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变，其发展至严重阶段（氧合指数
病因：临床多种疾病均可引起ALI ，从是否原发于肺可分为肺内因素（直接损伤）和肺外因素（间接损伤）（表1）。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，2005年美国ALI ，ARDS 发病率分别在每年79/10万和59/10万。病因不同，ARDS 发病率也不同。严重感染时ALI/ARDS发病率可高达25%~50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%~25%。同时存在2个或3个危险因素时，ALI/ARDS发病率进一步升高。另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的发病率越高，危险因素持续24、48及72h 时，ARDS 患病率分别为76%，85%和93%。
表1 急性肺损伤的病因
（三）慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病，与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，致残率和病死率很高，全球40岁以上发病率已高达9%～10%。
病因：慢性阻塞性肺病的确切病因尚不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有
关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染以及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差以及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）。内因包括遗传因素、气道反应性增高者、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。
（四）呼吸衰竭
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg ），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa （50mmHg ），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
1. 病因
（1）呼吸道病变
支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
（2）肺组织病变
肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS ）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。
（3）血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
（4）胸廓病变
如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
（5）神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
2. 分类
（1）按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。
（2）按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等，如不及时抢救，会危及患者生命。慢性
呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。
（五）气胸
气胸是指气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。多因肺部疾病或外力影响使肺组织和脏层胸膜破裂，或靠近肺表面的细微气肿泡破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔。多见于男性青壮年或患有慢支，肺气肿，肺结核者。本病属肺科急症之一，严重者可危及生命，及时处理可治愈。
病因：诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便和钝器伤等。当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸。
（六）肺不张
肺不张系指一个或多个肺段或肺叶的容量或含气量减少。由于肺泡内气体吸收，肺不张通常伴有受累区域的透光度降低，邻近结构（支气管、肺血管、肺间质）向不张区域聚集，有时可见肺泡腔实变，其他肺组织代偿性气肿。肺不张可分为先天性或后天获得性两种。先天性肺不张是指婴儿出生时肺泡内无气体充盈，临床上有严重的呼吸困难与发绀，患儿多在出生后死于严重的缺氧。
病因：成人急性或慢性肺不张的主要原因是支气管腔内阻塞，常见原因为黏稠支气管分泌液形成黏液栓、肿瘤、肉芽肿或异物。肺不张亦可由于支气管狭窄或扭曲或由于肿大的淋巴结，肿瘤或血管瘤等外源性压迫支气管或液体和气体（如胸腔积液和气胸）等外源性压迫肺组织而引起。
（七）急性肺水肿
急性肺水肿是心内科急症之一，其临床主要表现为：突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，严重者可引起晕厥及心脏骤停。
原因：①心肌有急性弥漫性损害导致心肌收缩力减弱，如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎等；②急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻，如严重高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等；③急性心脏容量负荷过重，如急性心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏外伤等引起心瓣膜损害、腱索断裂、乳头肌功能不全、室间隔穿孔等，此外静脉输血、输液过多过快时也可导致急性肺水肿发生；④急性心室舒张受限，如急性大量心包积液所致的急性心脏压塞导致心排出量减低和体循环淤血等；⑤组织代谢增加和循环加速如甲状腺功能亢进、严重贫血等。
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