传染病学常考名词解释与简答题精
【名词解释】
1、传染病：是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。
2、感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
3、感染：又称传染，是病原体和人体之间相互作用的过程。构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。
4、隐性感染：又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。
5、显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。
6、病原携带状态：按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。
7、潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。特点：无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。
8、侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。
9、流行：是指传染病在人群中发生、发展和转归的过程。
10、传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括:患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。
11、传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。包括：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播
12、易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性，当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。
从病原体侵人人体起，至开始出现临床症状为止的时期。
从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。临床表现通常是非特异性 。
15、症状明显期：传染病所特有的症状和体征通常获得体现，如具有特征性的皮疹、脑膜刺激征、黄疸、肝、脾大等。
16、恢复期：病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失
17、再燃：是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。
病的症状再度出现，称为复发。
19、后遗症：是指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。
20、感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐形感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫，称为感染后免疫。
HBV 病毒颗粒，具有感染性。其直径约42nm ，分为包膜与核心两部分。包膜上蛋白质（小球状、管状颗粒）即乙型肝炎表面抗原（HBsAg ），核心部分为病毒复制的主体，内含环状双股DNA 、DNA 聚合酶（DNAP ）、核心抗原（HBcAg ）和e 抗原（HBeAg ）。
急性HBV 感染时，当HBsAg 已消失，而抗—HBs 尚未出现之前的时期称为“窗口期”。此期在血中只能检出抗—HBc （或同时尚有抗—HBe ），因而抗—HBc 是HBV 感染的唯一指标, 常作为急性乙肝诊断的证据。
23、桥接坏死：肝小叶中央静脉之间或中央静脉和汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死。
24、病毒性肝炎：由多种肝炎（嗜肝）病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染病。
临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现。
HIV 所引起的主要经性接触和体液传播的慢性传染病。
27、伤寒：是由伤寒杆菌引起的一种细菌传染病。临床特征为持续高热，表情淡漠，神经系统中毒症状和消化道症状，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血，肠穿孔等严重并发症。
病。在我国属甲类传染病。由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻，临床轻重不一，一般以轻型多见。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起严重脱水而导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭，诊治不及时易致死亡。
29、干性霍乱：即暴发型霍乱。以休克为首发症状，而吐泻不显著或缺如，病情急骤发展迅猛，多死于循环衰竭。患者可表现为极度不安，面色青灰，皮肤、肌肉枯萎，昏迷、高热、病情重，病死率高。
30、细菌性痢疾：简称“菌痢”，广义：由一些致病菌（志贺菌属、侵袭性大肠杆菌等）引起的痢疾样疾病。狭义：仅指由志贺菌属引起的法定乙类肠道传染病。发展中国家夏秋季最常见的肠道传染病，主要病变：结肠黏膜化脓性、溃疡性病变。临床以腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者有感染性休克和/或中毒性脑病，急性期一般数日即愈，少数病程迁延。
31、感染性休克：是指病原微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，作用于机体器官、系统，造成组织细胞破坏、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以有效循环血容量不足、血管灌流量急剧减少（休克）为突出表现的危重综合征。
世界各地，我国极大部分地区有本病存在和流行。鼠类和猪是主要传染源。人接触被污染的水经皮肤或粘膜而感染钩体。主要表现有急起高热，眼结膜充血，腓肠肌压痛，浅表淋巴结肿大等，轻型似感冒，重型可有明显的肝，肾，中枢神经系统损害和肺大出血，甚至死亡。
33、赫克斯海默尔反应（赫氏反应）：钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而裂解释放毒素引起临床症状的加重反应，常见高热、寒战、血压下降，称为赫氏反应。发生后尽快应用镇静剂以及静脉滴注或注射氢化可的松处理。
34、阿米巴病：是由溶组织内阿米巴寄生人体引起的一类疾病。按其寄生的部位及临床表现可分为：肠阿米巴病（主要病变部位在近端结肠和盲肠，表现为果酱样大便）和肠外阿米巴病。由于卫生条件的逐年改善，阿米巴病在我国大部分地区已较少见。但并未绝迹。
35、疟疾：是由人类疟原虫感染引起的病，主要由按蚊叮咬传播。疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖，引起红细胞成批破裂而发病。临床上以反复发作的间歇性寒战、高热和继致出大汗后缓解为特点。间日疟、卵形疟可出现复发，, 恶性疟发热常不规律，病情重，并可引起脑型疟等凶险发作。
36、高效联合抗病毒治疗HAART ：合理而高效的联合用药被称为高效联合抗病毒治疗，就是所谓的“鸡尾酒”疗法，即两种核苷类逆转录酶抑制剂如AZT 和3TC ，联合一种蛋白酶抑制剂等。
37、斑疹伤寒结节：流行性斑疹伤寒典型病理病变为斑疹伤寒结节，是增生性血栓性坏死性血管炎及其周围的炎性细胞浸润而形成的立克次体肉芽肿，可遍及全身。多见于皮肤、心肌、脑、脑膜、肺、肾、肾上腺、睾丸等。
38、乙型肝炎病毒携带者：无肝炎症状、体征，血清HbsAg 阳性，肝功能正常的人。
39、持续性全身淋巴结肿大综合症：艾滋病Ⅲ期，主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。
40、复数菌败血症：少数病例在同一血标本或在72小时内从同一病人不同血标本培养分离出两种或两种以上致病菌称为复数菌败血症。
41、黑尿热：大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者可出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾衰竭，称为溶血性尿毒综合症，亦称黑尿热。此种情况亦可由抗疟药物所诱发。
2个月以上者，即为慢性菌痢。
43、慢性菌痢急性发作型：有慢性菌痢史，间隔一段时间又出现急性菌痢的表现，但发热等全身毒血症状不明显。
10%~20%用氯霉素治疗的患者早退热后1~3周临床症状再度出现称为伤寒复发。
45、伤寒再燃：部分患者于缓解期，体温还没有下降到正常时又重新升高，持续5~7d后退热，称为再燃。
全身炎症反应综合症，是由感染或非感染因素引起的全身炎症反应，是机体对多种细胞因子和炎症介质的反应。
47、移行期：流行性出血热多尿期每日尿量由400ml 增至2000ml ，此期虽然尿量增加，但血BUN 和肌酐等浓度反而升高，症状加重，不少患者因并发症死于此期，宜特别注意观察病情。
是病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合症。
49、菌血症：少数细菌入血而未引起明显毒血症者称为菌血症。
50、脓毒血症：细菌栓子随血流可出现迁徙性炎症，如全身多处脓肿形成称为脓毒血症。
【简答题】
1、传染病与感染性疾病的有何区别？
答：传染病是由病原微生物（朊毒体、病毒、立克次体、细菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫或蠕虫）感染人体后产生的有传染性的疾病，属于感染性疾病。而感染性疾病亦由病原体引起，但不一定有传染性，在感染性疾病中有传染性的疾病才称为传染病。
2、传染病感染过程有哪些表现？
答：病原体通过各种途径进入人体，就开始了感染过程。感染过程可表现为下列五种形式，即①病原体被清除；②隐性感染；③显性感染；④病原携带状态；⑤潜伏性感染。上述五种表现形式中，一般来说，以隐性感染最为常见，显性感染最容易识别。
3、在传染病感染过程中免疫应答的作用是怎样的？
答：机体的免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要作用。免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答和促进病理生理过程及组织损伤的变态反应两大类。保护性免疫应答又分为非特异性与特异性免疫应答两类。
非特异性免疫是机体对进入体内异物的一种非特异性清除机制，包括天然屏障（如皮肤、粘膜及其分泌物的外部屏蔽，以及血－脑屏障、胎盘屏障等内部屏障）、吞噬作用、体液因子（如补体、溶菌酶、纤连蛋白、各种细胞因子）。特异性免疫是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫，包括由T 淋巴细胞介导的细胞免疫和由B 淋巴细胞介导的体液免疫。
4、特异性免疫在抗感染中有何作用？
答：特异性免疫是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫。由于不同病原体所具有的抗原绝大多数是不相同的，故特异性免疫通常只针对一种传染病。感染后的免疫都是特异性免疫，而且是主动免疫，通过细胞免疫和体液免疫的相互作用而产生免疫应答，分别由T 淋巴细胞与B 淋巴细胞来介导。
⑴细胞免疫：致敏T 细胞与相应抗原再次相遇时，通过细胞毒性和淋巴因子来杀伤病原体及其所寄生的细胞。在细胞内寄生的细菌（如结核杆菌、伤寒杆菌）、病毒（如麻疹病毒、疱疹病毒）、真菌（如念珠菌、隐球菌）和立克次体等感染中，细胞免疫起重要作用。T 细胞还具有调节体液免疫的功能。
⑵体液免疫：致敏B 细胞受抗原刺激后，即转化为浆细胞并产生能与相应抗原结合的抗体，即免疫球蛋白。由于不同抗原产生不同的免疫应答，抗体又可分为抗毒素、抗菌性抗体、中和（病毒的）抗体、调理素等，可促进吞噬作用，促进天然杀伤细胞（NK 细胞）的杀伤作用，抑制粘附作用等。抗体主要作用于细胞外的微生物。
5、传染病的基本特征是什么？
答：传染病与其他疾病的区别在于具有下列四个基本特征：① 有病原体；② 有传染性；③ 有流行病学特征；④ 有感染后免疫。
答：热型是发热性传染病的重要特征之一，具有鉴别诊断意义。常见的热型有：
⑴稽留热：体温升高达39℃以上而且24小时相差不超过1℃，见于伤寒、斑疹伤寒等的极期。
⑵弛张热：24小时体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症。
⑶间歇热：24小时内体温波动于高热与正常提问之下，见于疟疾、败血症等。
⑷回归热：骤起高热，持续数日，间歇无热数日，高热重复出现，见于回归热、布氏菌病等；若在病程中多次重复出现，并持续数月之久时，称为波状热。
⑸马鞍热：发热数日，退热一日，又再发热数日，见于登革热。
⑹不规则热。
7、发疹性感染的皮疹有何特点？
答：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性感染。
发疹包括皮疹（外疹）和粘膜疹（内疹）两大类。疹子的出现时间和先后次序对诊断和鉴别诊断有重要参考价值。如水痘、风疹多发生于起病第一日，猩红热于第二日，天花于第三日，麻疹于第四日，斑疹伤寒于第五日，伤寒于第六日等，虽然都有例外。水痘的疹子主要分布于躯干；天花的疹子多分布于面部及四肢；麻疹有粘膜疹（科普利克斑），皮疹先出现于耳后、面部，然后向躯干、四肢蔓延等。疹子的形态可分为4大类：① 斑丘疹：多见于麻疹、风疹、柯萨奇及埃可病毒感染、EB 病毒感染等病毒性传染病和伤寒、猩红热等。② 出血疹：多见于流行性出血热、登革出血热等病毒性传染病，斑疹伤寒、恙虫病等立克次体病和流行性脑脊髓膜炎、败血症等细菌病。③ 疱疹或脓疱疹：多见于水痘、天花、单纯疱疹、带状疱疹等病毒性传染病、立克次体病及金黄色葡萄球菌败血症等。④ 荨麻疹：多见于血清病、病毒性肝炎等。
8、血液常规检查在传染病诊断中有何价值？
答：血液常规检查中以白细胞计数和分类的用途最广，对许多传染病的早期诊断有帮助。白细胞总数显著增多常见于化脓性细菌感染，如流行性脑脊髓膜炎、败血症和猩红热等。革兰阴性杆菌感染时白细胞总数往往升高不明显甚至减少，例如布氏菌病、伤寒及副伤寒等。病毒性感染时白细胞总数通常减少或正常，如流行性感冒、登革热和病毒性肝炎等。原虫感染时白细胞总数也常减少，如疟疾、黑热病等。蠕虫感染时嗜酸粒细胞通常增多，如钩虫、血吸虫、肺吸虫感染等。嗜酸性粒细胞减少则常见于伤寒、流行性脑脊髓膜炎等。
9、试述病原体检查对传染病的诊断价值。
答：病原体检查包括病原体的直接检出与病原体分离培养。病原体的检查是传染病确诊的依据。
⑴病原体的直接检出：许多传染病可通过显微镜或肉眼检出病原体而确诊，例如从血液或骨髓涂片中检出疟原虫及利什曼原虫，从血液涂片中检出微丝蚴及回归热螺旋体，从大便涂片中检出各种寄生虫卵及阿米巴原虫等。血吸虫毛蚴经孵化法可用肉眼检出，绦虫节片也可在大便中用肉眼检出。
⑵病原体分离培养：细菌、螺旋体和真菌通常可用人工培养基分离培养，如伤寒杆菌、痢疾杆菌、霍乱弧菌、钩端螺旋体、隐球菌等。立克次体则需要动物接种或组织培养才能分离出来，如斑疹伤寒、恙虫病等。病毒分离一般需用组织培养如登革热、脊髓灰质炎等。用以分离病原体的标本可采自血液、尿、粪、脑脊液、痰、骨髓、皮疹吸出液等。采集标本时应注意病程阶段、有无应用过抗微生物药物及标本的保存与运送。
10、试述免疫学检查对传染病的诊断价值。
答：⑴特异性抗体的检测：在感染性疾病的急性期及恢复期双份血清检测其特异性抗体由阴性转为阳性或滴度升高4倍以上时有诊断价值。特异性IgM 型抗体的检出有助于现存或近期感染的诊断。
⑵特异性抗原的检测：其诊断意义较抗体检测更为可靠。为某些感染提供病原体存在的直接证据。
11、传染病特效疗法的常用药物有哪些？
答：病原治疗或特效疗法具有清除病原体的作用，达到根治和控制传染源的目的。常用药物有抗生素、化学治疗制剂和血清免疫制剂等。针对细菌和真菌的药物主要为抗生素与化学制剂。血清免疫学制剂包括白喉和破伤风抗毒素、干扰素和干扰素诱导剂等。
答：中华人民共和国传染病防治法（修订）将法定传染病分为甲、乙、丙三类。
甲类传染病是指：鼠疫、霍乱。
乙类传染病是指：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。
丙类传染病是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。
答：常用的免疫制剂包括主动免疫制剂与被动免疫制剂。前者包括疫苗、菌苗、类毒素等，后者包括抗毒素、丙种球蛋白或高滴度免疫球蛋白。
14、简述HBV 基因组S 区、C 区、P 区、X 区的功能及基因组突变的意义。
答：HBV 基因组又称HBV DNA，其长链有4个开放读码区S 、C 、P 、X 区。S 区又分为前S1、前S2及S 三个编码区，分别编码包膜上的前S1蛋白、前S2蛋白及HBsAg ，C 区分为前C 区和C 区，编码HBeAg 和HBcAg ，P 区编码DNA 多聚酶。X 区编码HBxAg 。
HBV 基因组易突变，S 基因突变可引起HBsAg 亚型改变或HBsAg 阴性乙型肝炎，前C 区变异可引起HBeAg 阴性/抗HBe 阳性乙型肝炎，C 区变异引起抗HBc 阴性乙型肝炎，P 区变异可导致复制缺陷或复制水平的降低。HBV 基因组变异除影响血清学指标的检测外，可能与疫苗接种失败、肝炎慢性化、重型肝炎和肝细胞癌的发生有关。
答：HBV 的抗原抗体系统包括：HBsAg 与抗HBs 、HBcAg 与抗HBc ，HBeAg 与抗HBe 。上述指标中，提示HBV 活动性复制的指标有：HBcAg 、HBeAg 、高滴度抗HBc 。此外HBV 分子生物学指标HBVDNA 及DNA 聚合酶亦为直接反映HBV 复制的指标。
16、试述病毒性肝炎的临床分型。
答：不同类型病毒引起的肝炎在临床上具有共同性，按临床表现分为急性肝炎（急性黄疸型、急性无黄疸型）、慢性肝炎（轻、中、重度），重型肝炎（急性、亚急性、慢性）、淤胆型肝炎、肝炎肝硬化。
17、试述重型肝炎的病因、诱因、临床表现特征。
答：⑴病因：各型肝炎病毒均可引起。
⑵诱因：妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用损肝药物、合并细菌感染、有其它合并症、手术等。
⑶临床表现及特征：
⒈急性重型肝炎：①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度乏力，严重消化道症状；④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭、肝浊音界进行性缩小；⑤发病二周内出现Ⅱ级以上肝性脑病、脑水肿；⑥可出现严重感染、肝肾综合征、大出血等并发症；⑦PTA ＜40%，胆酶分离，胆红素轻～重度升高。
⒉亚急性重型肝炎：①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度乏力，严重消化道症状；④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭，肝浊音界进行性缩小、腹水；⑤二周以上至24周内出现Ⅱ级以上肝性脑病和/或脑水肿；⑥晚期可出现严重感染、肝肾综合征、大出血、脑水肿等并发症；⑦PTA ＜40%，胆红素＞正常上限10倍，胆固醇、胆碱脂酶、白蛋白降低。
⒊慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化基础上发生，有慢性肝炎或肝硬化病史和/或临床表现；重肝临床表现同亚急性重
型肝炎，发病多有诱因。
★18、简述各型肝炎的病原学诊断。
答：⑴甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中检出抗HA V IgM，或急性期抗HA V IgG阴性，恢复期转为阳性，可确诊为甲型肝炎。
⑵乙型肝炎：血清HBsAg 、HBeAg 、HBcAg 、HBV-DNA 、抗HBC IgM 当中有一项阳性，肝组织HBeAg 和/或HBsAg 或HBV-DNA 阳性，可诊断为现症HBV 感染，是否为乙型肝炎或何种临床类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组织学检查。
⑶丙型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗HCV-IgM 、抗HCV-IgG 或HCV RNA阳性，可诊断为丙型肝炎。 ⑷丁型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，有现症HBV 感染，同时血清HDAg 或抗HDIgM 或高滴度抗HDIgG 或HDV RNA阳性，其中一项阳性或肝内HDAg 或HDV RNA阳性可确诊。
⑸戊型肝炎：具备急性肝炎临床表现，同时血清抗HEV IgM或抗HEV IgG阳性可诊断戊型肝炎。
19、简述慢性乙型肝炎的治疗原则及抗病毒治疗目的和方法。
答：⑴原则：采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒、抗纤维化等治疗。
⑵抗病毒治疗目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。
⑶干扰素治疗慢性乙型肝炎：
①适应症：有HBV 复制同时ALT 异常者。
②不适合治疗者：血清胆红素＞正常值上限2倍；失代偿性肝硬化，有自身免疫性疾病；有重要器官病变。（严重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能亢进或低下，以及精神、神经异常等）
③治疗方案：
a 、普通短效干扰素，每次5MU ，每周3次，或隔日1次，皮下或肌肉注射，疗程6个月，有效者继续治疗至1年或更长。b 、长效干扰素，180μg/次，1次/周，皮下注射，疗程4-6个月，无效者停药，有效者可继续治疗至12个月或更长。 ④有利于干扰素疗效因素：病程短；女性；肝炎炎症明显，ALT 升高明显；HBV-DNA 滴度低；非母婴传播，未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因素。
⑤不良反应：类流感综合征；骨髓抑制；神经精神症状；诱发自身免疫性疾病；失眠、皮疹、脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。
⑷拉米夫定治疗慢性乙型肝炎
①已批准治疗对象：年龄大于12岁，伴有ALT 升高胆红素低于50μmol/L和病毒活跃复制的肝功能代偿的成人慢性乙肝。 ②不适合治疗对象：有自身免疫性肝病、遗传性肝病、骨髓抑制、明显心、脑、神经、精神病和不稳定糖尿病患者。 ③治疗方法：每日1次，每次100mg 口服，疗程1年以上。治疗者每3个月复查HBV-DNA 、乙肝二对半及肝功能。
答：⑴氨中毒的防治：低蛋白饮食；口服乳果糖30～60ml/d，以酸化肠道及保持大便通畅；口服诺氟沙星以抑制肠道细菌；静脉滴注乙酰谷酰胺以降低血氨。
⑵恢复正常神经递质：左旋多巴在大脑转变为多巴胺后可取代羟苯乙醇胺等假性神经递质，从而促进苏醒。剂量2～5g/d鼻饲或灌肠，静脉滴注200～600mg/d，有一定效果。
⑶维持氨基酸平衡：含有多量支链氨基酸和少量芳香氨基酸的混合液（如肝安）静脉滴注，可促进支链氨基酸通过血－脑屏障，而减少芳香氨基酸进入大脑。每日静脉滴注肝安250～500ml ，疗程14～21天，对慢性重型肝炎疗效较好。
⑷防治脑水肿：应及早使用脱水剂，如甘露醇和呋塞米（速尿），必要时可两者合用，以提高疗效，但须注意维持水和电解质平衡。
⑸积极消除诱因。
⑹人工肝支持系统治疗。
21、简述流行性出血热的临床特征。
答：流行性出血热的临床特征包括早期三种主要表现和病程的五期经过。早期三种主要表现为发热中毒症状，充血、出血、外渗体征和肾损害的表现。五期经过为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。不典型者可以越期或前三期之间重叠。重型患者热退后病情反而加重，是本病与其他感染性疾病不同的特点。
22、流行性出血热的早期三种主要表现是什么？
答：流行性出血热的预后与病情轻重、治疗迟早及措施是否正确密切相关。因此掌握流行性出血热的早期临床特点，对本病作出早期诊断至关重要。本病的早期三种主要表现为发热中毒症状，毛细血管损伤体征及肾损害表现。
⑴发热多为急起，以稽留热和弛张热多见。热程多为3～7天。重症者热退病情反而加重。全身中毒症状包括头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），胃肠道症状，嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等神经精神症状。
⑵毛细血管损伤主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤、粘膜充血、出血，球结膜水肿。
⑶肾损害主要表现在蛋白尿，呈进行性增多趋势。尿镜检发现管型等。
23、流行性出血热血常规检查有何特点？
答：本病血常规变化与病期及病情轻重有关。白细胞计数在第3病日后逐渐升高，可达15～30×109/L，少数重症患者可达50～100×109/L。发病初期中性粒细胞增多，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第4～5病日后淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞。发热后期和低血压休克期血红蛋白和红细胞明显升高。血小板从第2病日开始减少，并可见异型血小板。
24、对流行性出血热具有确诊价值的实验室检查项目有哪些？
答：⑴特异性抗原检测：早期病人的血清、周围血中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及尿沉渣细胞均可检出特异性汉坦病毒抗原。
⑵特异性抗体检测：包括血清IgM 和IgG 抗体。
⑶PCR 技术：用RT-PCR 方法检测汉坦病毒RNA 。
用上述检测项目检出特异性汉坦病毒抗原、特异性IgM 型抗体或间隔一周以上双份血清IgG 抗体滴度4倍上升，均可实验确诊流行性出血热。RT-PCR 检测汉坦病毒RNA 阳性，有助于早期和非典型病例的快速诊断。
25、流行性出血热各期的治疗原则是什么？
答：本病的治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就”即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗，仍是本病的治疗原则。治疗中要注意防治休克、肾功能衰竭和出血。
⑴发热期治疗原则：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC 。
⑵低血压休克期治疗原则：积极补充血容量，注意纠正酸中毒和改善微循环功能。
⑶少尿期治疗原则：为“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。
⑷多尿期治疗原则：移行期和多尿早期治疗原则同少尿期，多尿后期，主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。 ⑸恢复期治疗原则：补充营养，逐步恢复工作。
26、试述艾滋病的传染源、传播途径及高危人群。
答：⑴艾滋病的传染源是病人和无症状病毒携带者。
⑵传播途径包括：性接触传播、注射途径传播、母婴传播及其他途径如器官移植、人工授精等。
⑶高危人群：是男同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、血友病和多次输血者为高危人群。
27、如何确诊艾滋病？
答：凡属高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能：
⑴近期体重下降10％以上；
⑵慢性咳嗽或腹泻1个月以上；
⑶间歇或持续发热1个月以上；
⑷全身淋巴结肿大；
⑸反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染；
⑹口腔念珠菌感染。
高危人群伴严重机会性感染或机会性肿瘤以及CD4/CD8比例倒置等应考虑本病可能。应进一步做HIV 抗体检测，主要检查P24抗体和gp120抗体。一般ELISA 连续两次阳性，再作免疫印迹法（WB ）和固相放射免疫沉淀试验（SRIP ）等确诊。
答：由于HIV 变异性十分强，仅用一种抗病毒药物易诱发HIV 的突变，并产生耐药性。因而目前主张联合用药的抗HIV 治疗方案，即高效抗逆转录病毒治疗（HAART ）。常用三联或四联，即三类药物的联合或2种核苷类抑制剂和1种非核苷类抑制剂的联合，2种蛋白酶抑制剂和1种核苷类抑制剂以及2种核苷类抑制剂和1种蛋白酶抑制剂的联合等。
29、试述伤寒极期临床表现特点
答：伤寒的极期在病程的第2～3周，常有伤寒的典型表现。
⑴发热：持续高热，多数呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续10～14天。
⑵消化系统症状：明显食欲不振，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。右下腹可有轻度压痛。
⑶神经系统症状：与疾病的严重程度成正比。患者表情淡漠、反应迟钝、听力减退、重者可有谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病的表现。神经系统症状多随体温下降逐渐恢复。
⑷循环系统症状：常有相对缓脉，即体温增高1℃，每分钟脉搏增加少于15～20次，系因副交感神经兴奋性增强所致。但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。有时出现重脉，即桡动脉触诊时，每一次脉搏感觉有两次搏动，系因末梢血管受内毒素影响而扩张所致。
⑸皮疹：于病程7～13天，部分患者在胸、腹、背部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹（玫瑰疹），直径约2～4mm ，压之退色，一般在10个以下，约2～4天内消失。水晶形汗疹（或称白痱）多发生于出汗较多者。
⑹肝脾肿大：病程第一周末开始，常可触及肝脾肿大，通常为肋缘下1～3cm ，质软伴压痛。重者出现肝功能明显异常及黄疸。
30、肥达反应凝集效价在伤寒有何辅助诊断意义？如何评价其结果？
答：⑴应用标准试剂检测，未经免疫者“O ”抗体效价在1:80以上，“H ”抗体效价在1:160以上，有辅助诊断价值。若每周复检1次，凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。
⑵评价肥达反应结果，应注意：①若只有“O ”抗体效价增高，而“H ”抗体效价不高，可能为发病早期，若仅有“H ”抗体效价增高，而“O ”抗体效价不高，可能为接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，或因其他发热性疾病而出现的非特异性回忆反应。②伤寒与副伤寒甲、乙可产生相同的“O ”抗体，产生的“H ”抗体不同，因此“O ”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，诊断伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝集效价而定。③感染轻者或早期应用抗菌药物或同时应用皮质激素治疗者；或过于衰弱、免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症者，肥达反应可能阴性。④部分疾病如血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反应。
答：伤寒的并发症有：肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎或支气管肺炎、急性胆囊炎，血栓性静脉炎。严重者可有中毒性脑病、溶血性尿毒综合征、DIC 等。
32、如何选择治疗伤寒的抗菌药物？
答：⑴喹诺酮类：氧氟沙星、环丙沙星、依诺沙星、左氧氟沙星等对伤寒沙门菌有强大的抗菌作用，列为首选药，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。
⑵头孢菌素类：第二、三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其适用于孕妇、儿童，哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。
⑶氯霉素：可用于对氯霉素敏感的非多重耐药伤寒沙门菌株所致伤寒，新生儿、孕妇、肝功能明显损害者忌用，由于其不良反应，已少用。
⑷氨苄西林：可用于不能应用氯霉素的患者，或妊娠合并伤寒或慢性带菌者。
33、胃肠型食物中毒的临床表现特征是什么？常见的致病菌是什么？
答：胃肠型食物中毒的特征为潜伏期短，常为集体发病，以急性胃肠炎为主要表现。引起胃肠型食物中毒的细菌，常见有沙门菌属、副溶血性弧菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌（毒素）与蜡样芽孢杆菌等。
34、试述中毒型菌痢的抢救治疗的主要环节，其基本措施如何？
答：中毒型菌痢病势凶险，应及时采取对症治疗为主的综合抢救治疗措施，主要抓住抗感染、降温镇静、纠正循环衰竭和防治呼吸衰竭等环节。但应区分临床类型合理选用。
⑴病原治疗：成人选用环丙沙星、左氧氟沙星或加替沙星等喹诺酮类；儿童选用头孢曲松等三代头孢菌素。
⑵对症治疗：①降温止惊：积极给予物理降温，必要时予退热药，如高热伴烦躁、惊厥者，可采用亚冬眠疗法。反复惊厥者可予安定、苯巴比妥钠。②抗休克治疗，用于休克型和混合型。A. 迅速扩充血容量纠正酸中毒。B. 改善微循环。C. 保护重要脏器功能。D. 短期内肾上腺皮质激素的应用。E.DIC 者肝素抗凝治疗。
⑶防治呼吸衰竭，用于脑型与混合型。A. 脑水肿用脱水剂快速静滴。应用血管活性药以改善脑部微循环，同时应用肾上腺皮质激素。B. 防治呼吸衰竭，保持呼吸道通畅，及时吸痰，给氧，如出现呼吸衰竭可使用呼吸兴奋剂，必要时应用人工呼
吸机。
34、霍乱的临床表现特征是什么？
答：霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，属于甲类传染病。典型者发病急骤，以剧烈的腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚或急性肾功能衰竭等为临床特征。轻型病例很常见，带菌者亦较多。典型患者的病程分三期，即泻吐期、脱水虚脱期和恢复及反应期。
35、试述霍乱的治疗原则。
答：霍乱的治疗原则是：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。
36、根据钩体病的临床表现主要特点，可分为哪些临床类型？并简述各型临床特点。
答：钩体病因感染的钩体型别不同及机体反应性差异，临床表现较为复杂多样。同型钩体可以引起完全不同的临床表现，而不同型的钩体又可引起极为相似的综合征。依据临床主要特点，可分为以下几型：感染中毒型（又称流感伤寒型）、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型。
⑴感染中毒型（又称流感伤寒型）：其三症状是发热、全身肌肉酸痛和乏力；三体征是结膜充血，腓肠肌压痛和浅表淋巴结肿大与压痛，这些症状体征又是其他类型钩体病早期的共同表现。
⑵肺出血型：于3～4日后病情加重，出现不同程度的肺出血，分轻度肺出血型和肺弥漫性出血型，后者病死率高。 ⑶黄疸出血型：于4～8病日出现进行性加重的黄疸，出血倾向和肾脏损害，肾功能衰竭为主要死亡原因。
⑷肾功能衰竭型：钩体病发生肾损害十分普遍，主要表现蛋白尿及少量细胞和管型，仅严重病例可出现氮质血症，少尿或无尿，此型常与黄疸出血型并存。
⑸脑膜脑炎型：病程3～4天出现脑膜炎或脑炎的表现，脑脊液发生变化。
37、为什么应用青霉素治疗钩体病时，首次不宜用大剂量？
答：钩体对青霉素高度敏感，迄今尚无耐药株出现。钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而释放毒素，引起临床症状的加重反应，常见为高热、寒战、血压下降，称为赫克斯海默尔反应。特别是少数病人可再诱发致命的肺弥漫性出血。为了尽可能避免诱发赫克斯海默尔反应而加重病情，一般主张青霉素首剂不宜大剂量，并且在首剂抗菌药物注射后应加强监护数小时。
38、请述阿米巴肝脓肿的临床表现和治疗。
答：临床表现：
⑴全身表现：起病大多缓慢，发热呈间歇型或弛张型，热退而盗汗，食欲减退，恶心呕吐，腹胀腹泻及突出的肝区疼痛症状。
⑵局部表现：脓肿向肝顶部发展时，疼痛向右肩放射，如压迫右肺下部可有右侧反应性胸膜炎或胸腔积液。肝脓肿位于右肝中下部时可出现右上腹痛或腰痛，部分患者右下胸部或上腹部饱满或扪及肿块，肝区呈叩压痛。脓肿位于右肝中央时症状不明显，待脓肿增大时才出现肝区下垂样疼痛。位于肝后面的脓肿常无疼痛，直至穿破后腹壁向下蔓延至肾周围才出现类似肾周围脓肿症状，左叶肝脓肿，类似溃疡穿孔样表现或右剑突下肝肿大或中、左上腹部包块。
治疗：
⑴抗阿米巴治疗，首选甲硝唑400mg 3次/d，连服10天为一疗程，必要时延长。少数对硝基咪唑类无效者可换用氯喹或依米丁，依米丁毒性大，现已少用。
⑵肝穿刺引流，肝脓肿直径3cm 以上，靠近体表者，可行肝穿刺引流，应与抗阿米巴药治疗后2～4d 后进行。
⑶抗生素治疗，有继发细菌感染者选用对致病菌敏感的抗菌药物。
⑷外科治疗，手术引流指征①肝脓肿穿破引起化脓性腹膜炎患者；②内科治疗疗效欠佳者。
答：⑴疟疾的典型症状为突发的寒战、高热。寒战持续10分钟到2小时，同时伴体温迅速上升，通常可达40℃以上，全身酸痛乏力，但神志清楚，无明显中毒症状。发热持续2～6小时后，开始大汗，体温骤降，自觉症状明显缓解，但感明显乏力。持续1～2小时后进入间歇期。间日疟和卵形疟间歇期为48小时，三日疟为72小时。恶性疟发热无规律，一般无明显间隙。在疟疾初发时，发热可不规则，一般发作数次以后，才呈周期性发作。反复发作，造成大量红细胞破坏可出现不同程度的贫血，脾脏轻度肿大。
⑵抗疟治疗应包括控制疟疾症状发作与防止复发。
①对氯喹敏感株的抗疟治疗方案是联合应用氯喹与伯氨喹啉。氯喹对各种疟原虫的滋养体与裂殖体有杀灭作用，可有效控制症状；伯氨喹啉能杀灭红细胞前期与持续红细胞外期原虫，有病因预防和防止复发的作用，也能杀灭各种疟原虫的配子体，以防止传播。
②耐氯喹疾病发作的治疗，首选青蒿素及其衍生物等。
【以下来源于徐州医学院传染病学精品课程网站】
答：⑴寒战期：突起畏寒，寒战，面苍白，唇指发绀，脉速有力。寒战持续10min 至2h ；
⑵高热期：寒战开始后，体温迅速上升，常达40℃或更高。全身酸痛，口渴，烦躁甚至谵妄，面色潮红，皮肤干热，脉搏有力，此期持续2～6小时
⑶大汗期：高热后期全身大汗淋离，大汗后体温骤降至正常或正常以下
⑷间歇期：在两次典型发作之间有缓解间歇期，症状缓解，可有乏力。
2、如何进行抗疟原虫治疗？
答：抗疟原虫治疗包括控制症状发作、防止复发和传播及预防三部分。控制症状发作及防止复发的用药原则：
⑴一般疟疾的治疗：磷酸氯喹＋伯氨喹。
⑵耐药性疟疾的治疗：可选用甲氟喹、磷酸咯萘啶、青蒿素类，同时加服伯氨喹。
⑶凶险型疟疾的治疗：可选用磷酸氯喹注射剂、盐酸奎宁注射剂、磷酸咯萘啶或青蒿琥酯注射剂作静滴或鼻饲，清醒后加服伯氨喹。预防性服药可选用氯喹、甲氟喹或乙胺嘧啶。
3、疟原虫在人体内的发育经过？
答：疟原虫在人体内的发育分肝细胞内的发育和红细胞内的发育二个阶段。
⑴红细胞外期：当唾腺中带有成熟子孢子的雌性按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，随血流侵入肝细胞，摄取肝细胞内营养，发育并裂体增殖，形成裂殖体。成熟的裂殖体内含数以万计的裂殖子。肝细胞胀破，散出裂殖子，释放的裂殖子侵入红细胞，开始红细胞内期的发育。
⑵红细胞内期：裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流后很快侵入红细胞，先形成环状体，然后摄取营养，生长发育，分裂增殖，经大滋养体、未成熟裂殖体，最后形成含有一定数量的成熟裂殖体。红细胞破裂后，裂殖子释出，一部分裂殖子被吞噬细胞消灭；其余部分裂殖子再侵入其他正常红细胞，重复裂体增殖过程。
4、钩体病肺弥漫出血型的常见诱因有哪些？此型的治疗要点？
答：钩体病弥漫肺出血型的常见诱因有：
①病后未及时休息；②治疗不及时或治疗不当，如已有肺出血后使用升压药而加重肺出血；③病后不适当搬动或长途运送；④抗生素治疗引起赫克斯海默尔反应；⑤病人过度紧张或烦躁不安等。治疗要点：①度冷丁镇静；②吸氧；③大剂量氢化可的松静脉推注，再静脉滴注维持；④酌情使用强心剂；⑤抗生素治疗，首剂应小剂量，青霉素过敏者选用庆大霉素、头孢菌素等；⑥止血；⑦对症治疗：高热者物理降温，维持水、电解质及酸碱平衡。
5、试述钩体病的诊断依据。
答：钩体病的诊断依据：
①流行病学资料：钩体疫水接触史，夏秋季发病，当地本病的流行情况；②临床表现：具备钩体病的基本特征如急性起病，发热及全身中毒症状，腿痛，腓肠肌和压痛明显，浅表淋巴结肿大，结膜充血。黄疸出血型在上述临床表现基础上有黄疸、出血、肾功能损害表现。肺出血型在基本特征基础上有肺出血表现。脑膜脑炎型则有颅内高压和脑膜刺激征、神经精神异常等表现。③实验室资料：WBC 数增多，ESR 增快，钩体显凝试验>1/400阳性，或早期和恢复期双份血清抗体效价上升4倍以上，可确定诊断。钩体DNA 检测有助于早期诊断。
6、简述细菌性痢疾的常见病理改变。
答：菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著，严重者可累及整个结肠及回肠下段。肠粘膜的基本病变，急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，慢性期则有肠粘膜水肿及肠壁增厚，溃疡不断形成及修复，引起息肉样增生及疤痕形成，并导致肠腔狭窄。中毒型则结肠局部病变很轻，仅有充血水肿，很少有溃疡，但全身病变重，见多数脏器的微血管痉挛及通透性增加；大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状出血。肾小管上皮细胞变性坏死，肾上腺皮质出血和萎缩。
7、细菌性痢疾的临床分型？
答：⑴急性菌痢：①普通型（典型）；②轻型（非典型）；③中毒型：⒈休克型（周围循环衰竭型）；⒉脑型（呼吸衰竭型）；⒊混合型。
⑵慢性菌痢 指急性菌痢病程超过2个月病情未愈者。分以下各型：①慢性迁延型②急性发作型③慢性隐匿型。
答：①志贺菌败血症。②关节炎③小儿脑型中毒型菌痢 可有耳聋、失语、急性心肌炎及肢体瘫痪等后遗症。④赖特尔（Reiter ）综合征。
9、细菌性痢疾的鉴别诊断？
答：⑴急性菌痢：须与急性阿米巴痢疾、细菌性胃肠型食物中毒及其他病原菌引起的急性肠道感染相鉴别。
⑵慢性菌痢：①结肠癌及直肠癌；②慢性非特异性溃疡性结肠炎；③慢性血吸虫病。
⑶中毒型菌痢：①休克型：须与其他感染性休克鉴别。②脑型：须与流行性乙型脑炎鉴别。
10、细菌性痢疾的主要发病机制？
答：是否发病，取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力。释放内、外毒素，其外毒素（细胞毒素）引起肠粘膜细胞坏死，可能与病初的水样腹泻及神经系统症状有关，而其内毒素则引起发热及毒血症症状，加之机体对之敏感而产生强烈的过敏反应，血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增加，致全身小血管痉挛引起急性微循环障碍。由于内毒素损伤血管壁引起DIC 及血栓形成，而加重微循环障碍，引起感染性休克及重要脏器功能衰竭；脑组织病变严重者，引起脑水肿甚至脑疝，出现昏迷、抽搐及呼吸衰竭。
11、志贺菌属的分型分群？
答：按其抗原结构和生化反应之不同，目前本菌分为4群及43个血清型。欧美国家优势菌型为D 群。我国一直是B 群福氏菌为主要流行菌群；其次为D 群宋内菌。但近年来少数地区有A 群痢疾志贺菌之流行。
12、细菌性痢疾的传染源？
答：传染源为菌痢病人及带菌者，其中非典型病人、慢性病人，及带菌者在流行病学的意义更大。
答：①吐泻期。②脱水期。③反应（恢复）期。
答：①急性肾功能衰竭。②低钾综合征及酸中毒。③急性肺水肿和急性心力衰竭。④其他 妊娠期患霍乱时，易致流产或早产。
15、怀疑霍乱的患者粪便可以做哪些检查？
答：①粪常规。②直接悬滴及制动试验。③涂片染色。④培养。
答：符合以下三项中一项者即可诊断为霍乱：①凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者；②流行区人群，凡有典型症状，但粪培养无霍乱弧菌生长者，经血清抗体测定效价呈4倍增长，亦可确诊为霍乱；③在流行病学调查中，首次粪便培养阳性前后各5d 内，有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。
17、霍乱的疑似诊断。
答：符合以下两项中之一项者，可诊断为疑似霍乱：①有典型症状，但病原学检查未确定者应作疑似病例处理；②霍乱流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。对疑似病例应填写疑似霍乱报告、隔离、消毒。并每日作粪
培养，如三次阴性，且血清学检查2次阴性，可否定诊断并作更正报告。
18、霍乱治疗原则？
答：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。
19、简述溶组织内阿米巴的生活史。
答：生活史有滋养体和包囊两个期。生活史中仅需1种哺乳类宿主，人是主要的合适宿主。
⑴滋养体（trophozoite ）是阿米巴在人体的生活史中主要阶段。
①小滋养体 是肠腔共栖型滋养体。
②大滋养体 是组织致病型滋养体。
⑵包囊（cyst ）是溶组织内阿米巴的感染型。
20、肠阿米巴病的传染途径？
答：一般认为阿米巴包囊污染食物和水，经口感染是主要传播途径。水源污染引起地方性流行。生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。男性同性恋中偶可由口-阴部接触受感染。
21、肠阿米巴病的病理改变？
答：病变在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。典型的初期病变为细小的、散在的浅表糜烂，继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿，破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡，基底为粘膜肌层、腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、粘液和滋养体。溃疡自针帽大小至3～4cm ，呈圆形或不规则，溃疡间粘膜正常。当继发细菌感染时粘膜广泛充血水肿。如溃疡不断深人，可广泛破坏粘膜下层，使大片粘膜坏死脱落，若再更深陷累及肌层及浆膜层时可并发肠出血、肠穿孔。慢性期病变，组织破坏与修复并存，肠壁肥厚或偶可呈瘢痕性狭窄、肠息肉、肉芽肿等。
22、肠阿米巴病的并发症有哪些？
答：⑴肠道并发症：①肠出血。②肠穿孔。③阑尾炎。④结肠病变。⑤肛周瘘管。
⑵肠外并发症：如阿米巴肝脓肿、阿米巴肺脓肿、阿米巴脑脓肿、阿米巴腹膜炎、阿米巴胸膜炎、泌尿道或生殖系阿米巴病等。最常见的是阿米巴肝脓肿。
23、哪些病人应考虑阿米巴病的诊断？
答：①慢性腹泻或肠功能紊乱者，应疑及肠阿米巴病；②典型的痢疾样粘液血便，中毒症状轻，有反复发作倾向，粪便镜检找到吞噬红细胞的溶组织内阿米巴滋养体，可确诊为肠阿米巴病；③有典型症状但粪便未发现病原体时，可借助血清学检查或在谨慎观察下应用特效、窄谱杀阿米巴药，如有效可作出临床诊断。
24、肠阿米巴病应和哪些疾病进行鉴别？
答：鉴别诊断：①细菌性痢疾；②血吸虫病；③肠结核；④结肠癌；⑤慢性非特异性溃疡性结肠炎；
25、五种病毒性肝炎中哪种病毒属于DNA 病毒？哪种病毒属于RNA 病毒？其传播途径有何异同？
答： HA V 、HCV 、HDV 、HEV 为RNA 病毒，HBV 为DNA 病毒。HA V 和HEV 经消化道即粪-口途径传播；HBV 、HCV 、HDV 主要为血液、体液传播。
26、老年型肝炎的特点是什么？
答：老年型肝炎的特点是黄疸发生率高且程度深，持续时间长，淤胆型多见，合并症较多，重型肝炎比例高，病死率也较高。
27、小儿肝炎的特点是什么？
答：小儿乙型肝炎的特点是由于小儿免疫力较低，感染肝炎病毒多无症状，特别是在感染HBV 后则易成为无症状HBsAg 携带者。有症状者一般表现较轻，以无黄疸型为主。
答：目前治疗乙肝和丙肝主要的抗病毒药物有：治疗乙肝抗病毒药主要有两类：α－干扰素类以及核苷酸类似物如贺普丁、阿德福韦等。治疗丙肝抗病毒药主要为干扰素，利巴韦林与α－干扰素联合应用可增加疗效、减少复发。
29、试述乙型肝炎的主要传播途径和主要的高危人群。
答：⑴主要传播途径:母婴传播、血液传播、体液传播。
⑵高危人群:HbsAg阳性母亲的新生儿、HbsAg 阳性者的家属、反复输血及血制品者、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。
30、试述急性重型肝炎的病理特点。
答：急性重型肝炎发病初期肝脏无明显的缩小，约一周后肝细胞呈大块坏死或亚大块坏死或桥接坏死, 坏死肝细胞占2/3以上，周围有中性粒细胞浸润，无纤维组织增生，亦无明显的肝细胞再生。肉眼观肝体积明显缩小，由于坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故又称之为红色或黄色肝萎缩。
31、急性重型肝炎的诊断依据包括什么？
答：①既往无同型病原的病毒性肝炎病史。②起病14日内迅速出现精神、神经症状，Ⅱ度以上肝性脑病而能排除其他原因所致者。③有肝浊音界缩小和皮肤、粘膜或穿刺部位出血点和瘀斑等体征和出血倾向。④黄疸迅速加深，胆红素每日上升17.1μmol/L（1mg/dl）以上，但总胆红素可低于171μmol/L。⑤ PTA 降低，PTA
32、试述干扰素抗乙型肝炎病毒治疗的常见不良反应。
答：①类流感综合征。②骨髓抑制，表现为白细胞和血小板计数减少。③精神神经症状。④失眠、轻度皮疹、脱发。⑤诱发自身免疫性疾病。
1、在急性传染病中常见的热型有哪些？
答：热型是发热性传染病的重要特征之一，具有鉴别诊断意义。常见的热型有：
⑴稽留热：体温升高达39℃以上而且24小时相差不超过1℃，见于伤寒、斑疹伤寒等的极期。
⑵弛张热：24小时体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症。
⑶间歇热：24小时内体温波动于高热与正常提问之下，见于疟疾、败血症等。
⑷回归热：骤起高热，持续数日，间歇无热数日，高热重复出现，见于回归热、布氏菌病等；若在病程中多次重复出现，并持续数月之久时，称为波状热。
⑸马鞍热：发热数日，退热一日，又再发热数日，见于登革热。
⑹不规则热。
2、传染病特效疗法的常用药物有哪些？
答：病原治疗或特效疗法具有清除病原体的作用，达到根治和控制传染源的目的。常用药物有抗生素、化学治疗制剂和血清免疫制剂等。针对细菌和真菌的药物主要为抗生素与化学制剂。血清免疫学制剂包括白喉和破伤风抗毒素、干扰素和干扰素诱导剂等。
3、简述HBV 基因组S 区、C 区、P 区、X 区的功能及基因组突变的意义。
答：HBV 基因组又称HBV DNA ，其长链有4个开放读码区S 、C 、P 、X 区。S 区又分为前S1、前S2及S 三个编码区，分别编码包膜上的前S1蛋白、前S2蛋白及HBsAg ，C 区分为前C 区和C 区，编码HBeAg 和HBcAg ，P 区编码DNA 多聚酶。X 区编码HBxAg 。 HBV 基因组易突变，S 基因突变可引起HBsAg 亚型改变或HBsAg 阴性乙型肝炎，前C 区变异可引起HBeAg 阴性/抗HBe 阳性乙型肝炎，C 区变异引起抗HBc 阴性乙型肝炎，P 区变异可导致复制缺陷或复制水平的降低。HBV 基因组变异除影响血清学指标的检测外，可能与疫苗接种失败、肝炎慢性化、重型肝炎和肝细胞癌的发生有关。
4、试述重型肝炎的病因、诱因、临床表现特征。
答：⑴病因：各型肝炎病毒均可引起。
⑵诱因：妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用损肝药物、合并细菌感染、有其它合并症、手术等。
⑶临床表现及特征：
⒈急性重型肝炎：①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度乏力，严重消化道症状；④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭、肝浊音界进行性缩小；⑤发病二周内出现Ⅱ级以上肝性脑病、脑水肿；⑥可出现严重感染、肝肾综合征、大出血等并发症；⑦PTA ＜40%，胆酶分离，胆红素轻～重度升高。
⒉亚急性重型肝炎：①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度乏力，严重消化道症状；④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭，肝浊音界进行性缩小、腹水；⑤二周以上至24周内出现Ⅱ级以上肝性脑病和/或脑水肿；⑥晚期可出现严重感染、肝肾综合征、大出血、脑水肿等并发症；⑦PTA ＜40%，胆红素＞正常上限10倍，胆固醇、胆碱脂酶、白蛋白降低。
⒊慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化基础上发生，有慢性肝炎或肝硬化病史和/或临床表现；重肝临床表现同亚急性重型肝炎，发病多有诱因。
5、简述各型肝炎的病原学诊断。
答：⑴甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中检出抗HAV IgM，或急性期抗HAV IgG阴性，恢复期转为阳性，可确诊为甲型肝炎。 ⑵乙型肝炎：血清HBsAg 、HBeAg 、HBcAg 、HBV-DNA 、抗HBC IgM 当中有一项阳性，肝组织HBeAg 和/或HBsAg 或HBV-DNA 阳性，可诊断为现症HBV 感染，是否为乙型肝炎或何种临床类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组织学检查。 ⑶丙型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗HCV-IgM 、抗HCV-IgG 或HCV RNA阳性，可诊断为丙型肝炎。
⑷丁型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，有现症HBV 感染，同时血清HDAg 或抗HDIgM 或高滴度抗HDIgG 或HDV RNA阳性，其中一项阳性或肝内HDAg 或HDV RNA阳性可确诊。
⑸戊型肝炎：具备急性肝炎临床表现，同时血清抗HEV IgM或抗HEV IgG阳性可诊断戊型肝炎。
6、简述慢性乙型肝炎的治疗原则及抗病毒治疗目的和方法。
答：⑴原则：采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒、抗纤维化等治疗。
⑵抗病毒治疗目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。
⑶干扰素治疗慢性乙型肝炎：
①适应症：有HBV 复制同时ALT 异常者。
②不适合治疗者：血清胆红素＞正常值上限2倍；失代偿性肝硬化，有自身免疫性疾病；有重要器官病变。（严重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能亢进或低下，以及精神、神经异常等）
③治疗方案：
a 、普通短效干扰素，每次5MU ，每周3次，或隔日1次，皮下或肌肉注射，疗程6个月，有效者继续治疗至1年或更长。b 、长效干扰素，180μg/次，1次/周，皮下注射，疗程4-6个月，无效者停药，有效者可继续治疗至12个月或更长。
④有利于干扰素疗效因素：病程短；女性；肝炎炎症明显，ALT 升高明显；HBV-DNA 滴度低；非母婴传播，未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因素。
⑤不良反应：类流感综合征；骨髓抑制；神经精神症状；诱发自身免疫性疾病；失眠、皮疹、脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。
⑷拉米夫定治疗慢性乙型肝炎
①已批准治疗对象：年龄大于12岁，伴有ALT 升高胆红素低于50μmol/L和病毒活跃复制的肝功能代偿的成人慢性乙肝。 ②不适合治疗对象：有自身免疫性肝病、遗传性肝病、骨髓抑制、明显心、脑、神经、精神病和不稳定糖尿病患者。 ③治疗方法：每日1次，每次100mg 口服，疗程1年以上。治疗者每3个月复查HBV-DNA 、乙肝二对半及肝功能。
7、简述流行性出血热的临床特征。
答：流行性出血热的临床特征包括早期三种主要表现和病程的五期经过。早期三种主要表现为发热中毒症状，充血、出血、外渗体征和肾损害的表现。五期经过为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。不典型者可以越期或前三期之间重叠。重型患者热退后病情反而加重，是本病与其他感染性疾病不同的特点。
8、流行性出血热的早期三种主要表现是什么？
答：流行性出血热的预后与病情轻重、治疗迟早及措施是否正确密切相关。因此掌握流行性出血热的早期临床特点，对本病作出早期诊断至关重要。本病的早期三种主要表现为发热中毒症状，毛细血管损伤体征及肾损害表现。
⑴发热多为急起，以稽留热和弛张热多见。热程多为3～7天。重症者热退病情反而加重。全身中毒症状包括头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），胃肠道症状，嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等神经精神症状。
⑵毛细血管损伤主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤、粘膜充血、出血，球结膜水肿。
⑶肾损害主要表现在蛋白尿，呈进行性增多趋势。尿镜检发现管型等。
9、流行性出血热各期的治疗原则是什么？
答：本病的治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就”即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗，仍是本病的治疗原则。治疗中要注意防治休克、肾功能衰竭和出血。
⑴发热期治疗原则：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC 。
⑵低血压休克期治疗原则：积极补充血容量，注意纠正酸中毒和改善微循环功能。
⑶少尿期治疗原则：为“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。
⑷多尿期治疗原则：移行期和多尿早期治疗原则同少尿期，多尿后期，主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。 ⑸恢复期治疗原则：补充营养，逐步恢复工作。
10、试述艾滋病的传染源、传播途径及高危人群。
答：⑴艾滋病的传染源是病人和无症状病毒携带者。
⑵传播途径包括：性接触传播、注射途径传播、母婴传播及其他途径如器官移植、人工授精等。
⑶高危人群：是男同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、血友病和多次输血者为高危人群。
11、如何确诊艾滋病？
答：凡属高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能：
⑴近期体重下降10％以上；
⑵慢性咳嗽或腹泻1个月以上；
⑶间歇或持续发热1个月以上；
⑷全身淋巴结肿大；
⑸反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染；
⑹口腔念珠菌感染。
高危人群伴严重机会性感染或机会性肿瘤以及CD4/CD8比例倒置等应考虑本病可能。应进一步做HIV 抗体检测，主要检查P24抗体和gp120抗体。一般ELISA 连续两次阳性，再作免疫印迹法（WB ）和固相放射免疫沉淀试验（SRIP ）等确诊。
12、试述伤寒极期临床表现特点
答：伤寒的极期在病程的第2～3周，常有伤寒的典型表现。
⑴发热：持续高热，多数呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续10～14天。
⑵消化系统症状：明显食欲不振，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。右下腹可有轻度压痛。
⑶神经系统症状：与疾病的严重程度成正比。患者表情淡漠、反应迟钝、听力减退、重者可有谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病的表现。神经系统症状多随体温下降逐渐恢复。
⑷循环系统症状：常有相对缓脉，即体温增高1℃，每分钟脉搏增加少于15～20次，系因副交感神经兴奋性增强所致。但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。有时出现重脉，即桡动脉触诊时，每一次脉搏感觉有两次搏动，系因末梢血管受内毒素影响而扩张所致。
⑸皮疹：于病程7～13天，部分患者在胸、腹、背部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹（玫瑰疹），直径约2～4mm ，压之退
色，一般在10个以下，约2～4天内消失。水晶形汗疹（或称白痱）多发生于出汗较多者。
⑹肝脾肿大：病程第一周末开始，常可触及肝脾肿大，通常为肋缘下1～3cm ，质软伴压痛。重者出现肝功能明显异常及黄疸。
13、肥达反应凝集效价在伤寒有何辅助诊断意义？如何评价其结果？
答：⑴应用标准试剂检测，未经免疫者“O ”抗体效价在1:80以上，“H ”抗体效价在1:160以上，有辅助诊断价值。若每周复检1次，凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。
⑵评价肥达反应结果，应注意：①若只有“O ”抗体效价增高，而“H ”抗体效价不高，可能为发病早期，若仅有“H ”抗体效价增高，而“O ”抗体效价不高，可能为接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，或因其他发热性疾病而出现的非特异性回忆反应。②伤寒与副伤寒甲、乙可产生相同的“O ”抗体，产生的“H ”抗体不同，因此“O ”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，诊断伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝集效价而定。③感染轻者或早期应用抗菌药物或同时应用皮质激素治疗者；或过于衰弱、免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症者，肥达反应可能阴性。④部分疾病如血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反应。
14、霍乱的临床表现特征是什么？
答：霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，属于甲类传染病。典型者发病急骤，以剧烈的腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚或急性肾功能衰竭等为临床特征。轻型病例很常见，带菌者亦较多。典型患者的病程分三期，即泻吐期、脱水虚脱期和恢复及反应期。
15、根据钩体病的临床表现主要特点，可分为哪些临床类型？并简述各型临床特点。
答：钩体病因感染的钩体型别不同及机体反应性差异，临床表现较为复杂多样。同型钩体可以引起完全不同的临床表现，而不同型的钩体又可引起极为相似的综合征。依据临床主要特点，可分为以下几型：感染中毒型（又称流感伤寒型）、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型。
⑴感染中毒型（又称流感伤寒型）：其三症状是发热、全身肌肉酸痛和乏力；三体征是结膜充血，腓肠肌压痛和浅表淋巴结肿大与压痛，这些症状体征又是其他类型钩体病早期的共同表现。
⑵肺出血型：于3～4日后病情加重，出现不同程度的肺出血，分轻度肺出血型和肺弥漫性出血型，后者病死率高。 ⑶黄疸出血型：于4～8病日出现进行性加重的黄疸，出血倾向和肾脏损害，肾功能衰竭为主要死亡原因。
⑷肾功能衰竭型：钩体病发生肾损害十分普遍，主要表现蛋白尿及少量细胞和管型，仅严重病例可出现氮质血症，少尿或无尿，此型常与黄疸出血型并存。
⑸脑膜脑炎型：病程3～4天出现脑膜炎或脑炎的表现，脑脊液发生变化。
16、试述急性阿米巴痢疾与急性菌痢的鉴别要点。
17、疟疾的发作有何特点？最常用的抗疟治疗方案是什么？
答：⑴疟疾的典型症状为突发的寒战、高热。寒战持续10分钟到2小时，同时伴体温迅速上升，通常可达40℃以上，全身酸痛乏力，但神志清楚，无明显中毒症状。发热持续2～6小时后，开始大汗，体温骤降，自觉症状明显缓解，但感明显乏力。持续1～2小时后进入间歇期。间日疟和卵形疟间歇期为48小时，三日疟为72小时。恶性疟发热无规律，一般无明显间隙。在疟疾初发时，发热可不规则，一般发作数次以后，才呈周期性发作。反复发作，造成大量红细胞破坏可出现不同程度的贫血，脾脏轻度肿大。
⑵抗疟治疗应包括控制疟疾症状发作与防止复发。
①对氯喹敏感株的抗疟治疗方案是联合应用氯喹与伯氨喹啉。氯喹对各种疟原虫的滋养体与裂殖体有杀灭作用，可有效控制症状；伯氨喹啉能杀灭红细胞前期与持续红细胞外期原虫，有病因预防和防止复发的作用，也能杀灭各种疟原虫的配子体，以防止传播。
②耐氯喹疾病发作的治疗，首选青蒿素及其衍生物等。
18、试述常见的间日疟的主要临床特点。
答：⑴寒战期：突起畏寒，寒战，面苍白，唇指发绀，脉速有力。寒战持续10min 至2h ；
⑵高热期：寒战开始后，体温迅速上升，常达40℃或更高。全身酸痛，口渴，烦躁甚至谵妄，面色潮红，皮肤干热，脉搏有力，此期持续2～6小时
⑶大汗期：高热后期全身大汗淋离，大汗后体温骤降至正常或正常以下
⑷间歇期：在两次典型发作之间有缓解间歇期，症状缓解，可有乏力。
19、如何进行抗疟原虫治疗？
答：抗疟原虫治疗包括控制症状发作、防止复发和传播及预防三部分。控制症状发作及防止复发的用药原则：
⑴一般疟疾的治疗：磷酸氯喹＋伯氨喹。
⑵耐药性疟疾的治疗：可选用甲氟喹、磷酸咯萘啶、青蒿素类，同时加服伯氨喹。
⑶凶险型疟疾的治疗：可选用磷酸氯喹注射剂、盐酸奎宁注射剂、磷酸咯萘啶或青蒿琥酯注射剂作静滴或鼻饲，清醒后加服伯氨喹。预防性服药可选用氯喹、甲氟喹或乙胺嘧啶。
20、疟原虫在人体内的发育经过？
答：疟原虫在人体内的发育分肝细胞内的发育和红细胞内的发育二个阶段。
⑴红细胞外期：当唾腺中带有成熟子孢子的雌性按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，随血流侵入肝细胞，摄取肝细胞内营养，发育并裂体增殖，形成裂殖体。成熟的裂殖体内含数以万计的裂殖子。肝细胞胀破，散出裂殖子，释放的裂殖子侵入红细胞，开始红细胞内期的发育。
⑵红细胞内期：裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流后很快侵入红细胞，先形成环状体，然后摄取营养，生长发育，分裂增殖，经大滋养体、未成熟裂殖体，最后形成含有一定数量的成熟裂殖体。红细胞破裂后，裂殖子释出，一部分裂殖子被吞噬细胞消灭；其余部分裂殖子再侵入其他正常红细胞，重复裂体增殖过程。
21、简述细菌性痢疾的常见病理改变。
答：菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著，严重者可累及整个结肠及回肠下段。肠粘膜的基本病变，急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，慢性期则有肠粘膜水肿及肠壁增厚，溃疡不断形成及修复，引起息肉样增生及疤痕形成，并导致肠腔狭窄。中毒型则结肠局部病变很轻，仅有充血水肿，很少有溃疡，但全身病变重，见多数脏器的微血管痉挛及通透性增加；大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状出血。肾小管上皮细胞变性坏死，肾上腺皮质出血和萎缩。
22、霍乱的诊断标准。
答：符合以下三项中一项者即可诊断为霍乱：①凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者；②流行区人群，凡有典型症状，但粪培养无霍乱弧菌生长者，经血清抗体测定效价呈4倍增长，亦可确诊为霍乱；③在流行病学调查中，首次粪便培养阳性前后各5d 内，有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。
23、肠阿米巴病的并发症有哪些？
答：⑴肠道并发症：①肠出血。②肠穿孔。③阑尾炎。④结肠病变。⑤肛周瘘管。
⑵肠外并发症：如阿米巴肝脓肿、阿米巴肺脓肿、阿米巴脑脓肿、阿米巴腹膜炎、阿米巴胸膜炎、泌尿道或生殖系阿米巴病等。最常见的是阿米巴肝脓肿。
24、目前治疗乙肝和丙肝的抗病毒药物主要有哪些？
答：目前治疗乙肝和丙肝主要的抗病毒药物有：治疗乙肝抗病毒药主要有两类：α－干扰素类以及核苷酸类似物如贺普丁、阿德福韦等。治疗丙肝抗病毒药主要为干扰素，利巴韦林与α－干扰素联合应用可增加疗效、减少复发。
25、试述乙型肝炎的主要传播途径和主要的高危人群。
答：⑴主要传播途径:母婴传播、血液传播、体液传播。
⑵高危人群:HbsAg阳性母亲的新生儿、HbsAg 阳性者的家属、反复输血及血制品者、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。
26、试述急性重型肝炎的病理特点。
答：急性重型肝炎发病初期肝脏无明显的缩小，约一周后肝细胞呈大块坏死或亚大块坏死或桥接坏死, 坏死肝细胞占2/3以上，周围有中性粒细胞浸润，无纤维组织增生，亦无明显的肝细胞再生。肉眼观肝体积明显缩小，由于坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故又称之为红色或黄色肝萎缩。
27、急性重型肝炎的诊断依据包括什么？
答：①既往无同型病原的病毒性肝炎病史。②起病14日内迅速出现精神、神经症状，Ⅱ度以上肝性脑病而能排除其他原因所致者。③有肝浊音界缩小和皮肤、粘膜或穿刺部位出血点和瘀斑等体征和出血倾向。④黄疸迅速加深，胆红素每日上升17.1μmol/L（1mg/dl）以上，但总胆红素可低于171μmol/L。⑤ PTA降低，PTA
28、试述干扰素抗乙型肝炎病毒治疗的常见不良反应。
答：①类流感综合征。②骨髓抑制，表现为白细胞和血小板计数减少。③精神神经症状。④失眠、轻度皮疹、脱发。⑤诱发自身免疫性疾病。