第四章 心脏疾病
第一节 心脏解剖与生理
一、 正常心脏解剖
（一）正常心脏位置
心脏位于胸腔中纵隔内，约 2／3居身体正中平面左侧，1／3在其右侧。心脏前方大部
被肺和胸膜遮盖，后方邻近支气管、食管、迷走神经、主动脉等，两侧与胸膜及肺相邻。
（二）心脏瓣膜
房室瓣中左房室间的二尖瓣为两个近似三角形的帆状瓣膜，其前瓣较大，后瓣较小。
房室瓣中右房室间的三尖瓣为三个近似三角形的帆状瓣膜，分为前瓣、后瓣、隔瓣。
半月瓣中的主动脉瓣为三个半月形的瓣膜，在前方的为右瓣或称右冠状瓣，在后方的为
后瓣或称无冠状瓣，左前方为左瓣或左冠状瓣。
肺动脉瓣为三个半月形瓣膜．两个在前．称为左瓣、右瓣，一个在后称后瓣。
（三）右心房
右心房位于左心房的右前方，右心室的右后上方，壁薄腔大，其前部呈锥形突起，位于
主动脉根部右侧称右心耳。右心房接收上、下腔静脉的回流血液。
（四）左心房
位于心脏的后面，位置高，靠近中线，在右心房的左后侧，后方有食管及胸主动脉。左
心房向前突出的部分为左心耳、左心房接收四条肺静脉的回流血液。
（五）右心室
位于右心房左前下方，是心脏中最居于前面的部分，右心室壁薄，其横切面呈半月形，
整体呈三角锥形，有一束肌肉从室间隔连至前壁前乳头肌根部，称节制索（moderator ）。
（六）左心室
位于右心室的左后方，其壁厚，为右心室的2～3倍（9～11），心腔呈圆锥形，心壁主
要由心室肌组成。
（七）主动脉
起于左心室，向右前方上升，分为升主动脉、主动脉弓、降主动脉三段，降主动脉又分
为胸主动脉和腹主动脉。主动脉弓分出无名动脉（头臂干）、左颈总动脉、左锁骨下动脉。
（八）肺动脉
主干短而粗，在主动脉起始部的前方，向左上后斜行上升，在肺动脉分叉之后分为左肺
动脉、右肺动脉。
（九）房间隔
房间隔菲薄，其两侧的心房面为心内膜构成，中间夹以结缔组织，有部分肌束，房间隔
的卵圆窝处最薄．主要由结缔组织构成。
（十）室间隔
室间隔大部由心肌组成，较厚，其上部紧邻主动脉，口下方有一小的卵圆形区较薄，无
肌质，称为膜部。
二、心动周期
（一）等容收缩期（ICT 、IVCT ）
心室开始等长收缩，房室瓣已关闭，但半月瓣未开放，这段时间即等容收缩期。此阶段
心内压急剧上升，心室腔有形状的改变而无容积的改变。行多普勒超声心动图检查时，在心
尖五腔切面图上，取样容积置于二尖瓣口左室侧与左室流出道之间，获取主动脉口血流及二
尖瓣口血流的多普勒频率，从二尖瓣口血流多普勒频谱的终止点（A 峰终末点）～主动脉瓣
口血流的多普勒频谱开始点，即为左室等客收缩期时间，约80 ms。
（二）快速射血期
心室收缩使心室压超过动脉舒张末期，引起半月瓣开放，心室快速射血，血液快速排入
大动脉（射血量占 80％～85％），心室内血液量急剧减少，但压力仍有升高，升至顶点后
持续不变，保持心室血液的排出，动脉压力也急剧升高。从主动脉瓣口血流的多普勒频谱的
起点～频谱波峰顶点为此期的时间，约 120 ms。
（三）减慢射血期
心室收缩力逐渐减弱，射血速度减慢，心室与主动脉压逐渐下降，至心室内压小于大动
脉压时，半月瓣关闭，所占时间约 130 ms。
（四）等容舒张期（IRT 、IVRT ）
这是心室舒张的开始，半月瓣关闭．房室瓣尚未开放。心室内已空虚，心室肌等长舒张
使心室松弛，但房室瓣未开放，故无血流充盈，其容积不变。测量方法可参阅等容收缩期，
即从主动脉口血液的多普勒频谱结束点～二尖瓣口血流的多普勒频谱开始点，其持续时间即
为左室等容舒张期时间，约80 ms。
（五）快速舒张期
心室压低于心房压，使房室瓣开放，心房血液大量、快速、急剧流入心室，充盈左室的
血液量占全舒张期充盈量的 60％～80％。测量方法为从二尖瓣口血流的E 峰起点～E 峰顶
点，约80 ms。
（六）减慢舒张期
或称慢速充盈期，此时心室内压升高，房室压差减至最小，对房室瓣有一定的反作用力。
房室瓣呈半开闭状态。由于心室内血量的增大及随之而出现的压力升高，使心室充盈变缓慢
甚至暂停，所需时间约 160 ms。
（七）心房收缩期
或称舒张晚期，因心房收缩，使心房内的血液最终充盈至左室内，充盈量约为全舒张期
的15％～20％，从二尖瓣口血流的多普勒频谱A 波起点～A 波结束，约为80 ms。
三、 心脏泵功能
（一）心肌收缩与舒张特性
心肌收缩特性指心脏前负荷、后负荷，心肌收缩性能，心脏泵血能力等这三者之间的关
系。
前负荷即肺静脉回左房血量所造成的容量负荷，以左室舒张末容积表达其负荷情况（实
际上以左室舒张末压力表示）。
后负荷指心室排血到大动脉的阻力，通常也可用压力负荷或阻力负荷表示。例如高血压
病时后负荷增大。
心肌收缩性能实际上指的是心肌收缩能力，如前、后负荷不变，它主要受神经、体液的
调节。左室舒张末容积与心肌收缩力有关，据Frarnk －Starling 定律，在正常生理限度内，
心肌初长度与心肌收缩力呈正比，舒张末容积越大，则心肌初长度越大，心肌收缩力也越大。
心肌舒张特性指心肌的松弛性与顺应性，前者即等客舒张期和快速充盈期心肌纤维能复
原到收缩期前的长度和张力的能力。顺应性指心室舒张中、晚期时，室壁对前负荷变化的适
应能力，即对容积一压力改变的适应、调节能力。
（二）心搏出量与心输出量
心搏出量（SV ）指每次心动周期的排出量，例如左室在每次心动周期排出到主动脉血
量即每搏量（SV ），正常值为60～130 ml。
心输出量（CO ）为每搏量（SV ）乘以心率（HR ），即CO ＝SV ×HR ，正常值4～6L ／
min 。
（三）心脏瓣膜的作用
心脏房室瓣膜开放时，心房血液充盈到心室，半月瓣开放时，心室血液排到大动脉（主
动脉、肺动脉）。心瓣膜还有防止血流返流的作用。
四、正常心内压与心内血液循环
（一）主动脉压与肺动脉压
主动脉压明显高于肺动脉压，正常成人主动脉压为 90～＜140 mmHg ／60～85 mmHg ，肺
动脉收缩压为 18—30 mmHg ，平均压 10—20 mmHg ，舒张压为6～12 mmHg 。目前高血压的标
准为≥140 mmHg /≥90 mmHg。
（二）左心室压与右心室压
正常左心室平均舒张末压为0～10 mmHg，收缩压90～140 mmHg，舒张末压3～12 mmHg。
正常右心室收缩压为 18～30 mmHg，舒张末压为2～8 mmHg，平均舒张压为0～5 mmHg。
（三）左心房压与右心房压
左心房压正常值平均为4～8mmHg 。
右心房压正常值为0～10 mmHg，用超声诊断计算跨瓣压差时，一般按 10 mmHg计算。
以上有关主动脉、肺动脉、各房室的压力数据，各作者的报道略有差异，本书所列数据
也是参考值。
（四）左心血液循环
左心血液循环即体循环或大循环，心室收缩，含氧多的血经主动脉及其各级分支→全身
各部的毛细血管→静脉→上、下腔静脉→右心房。
（五）右心血液循环
即肺循环或小循环，体循环回右心房的血→右心室→肺动脉→在肺内径毛细血管网→肺
静脉→左心房→右心室。
五、心脏自身血液供应
（一）冠状动脉开口位置及形状
左冠状动脉起自主动脉的左后窦呈椭圆形。
右冠状动脉起自主动脉前窦，呈漏斗状。
（二）左冠状动脉及其分支及供应范围
左冠状动脉的主要分支有：前降支（LAD ），左旋支（LC ），斜角支（D ）。
（三）右冠状动脉及其分支及供应范围
右冠状动脉的主要分支有：心室支、后降支（PD ）。
在超声诊断上，常接16节段法划分室壁，左前降支供应前壁的中段。心尖段、下壁心尖
段、侧壁心尖段、室间隔中段、心尖段及前室间隔的中段；左旋支供应后壁基底段、中段、
侧壁中段；右冠脉（后降支）供应下壁及室间隔中段、室间隔基底段；左前降支的近端支供
应前壁及前室间隔基底段。
（四）心肌舒张与收缩与冠脉循环时相特点的关系
心肌收缩时，压迫穿入心肌的冠脉小分支，因此血流减少，减慢甚至暂停，心肌弛张时，
冠脉小分支受到的压力减轻以至消失，冠脉血流因此增多。超声多普勒测冠状动脉血流时，
其血流多普勒频谱以舒张期血流占优势。
第二节 正常心脏超声表现
一、正常心脏超声切面图
（一）胸骨左缘声窗
胸骨左缘声窗可检查。心脏长轴切面图、短轴切面图，例如左室长轴图、右室流入道长
轴图。右室流出道长轴图、左室心尖短轴图、左室乳头肌短轴图、左室二尖瓣腱索水平短轴
图、左室二尖瓣口水平短轴图、左室流出道短轴图、大动脉短轴图（主动脉短轴图）、肺动
脉分叉短轴图等。
心尖区可检查心尖四心腔图、心尖区五心腔图、心尖区冠状窦五腔图、心尖区左室长轴
图、心尖区两心腔图。
以上均可同时用彩色多普勒检测。
（二）肋下区声窗
肋下区声窗可检查：剑下区下腔静脉长轴图、剑下四心腔图、剑下五心腔图、剑下左室
长轴图。剑下右室流出道长轴图、剑下主动脉短轴图、剑下心房两腔图。
以上切面图也可同时行彩色多普勒血流检测。
（三）胸骨上窝声窗
可检查胸骨上主动脉弓长轴图、胸骨上主动脉弓短轴图。
二、正常M 型超声心动图
（一）主动脉根部波群
用胸骨旁左室长轴图为标准切面，使M 型取样线通过主动脉根部，可显示胸壁、右室流
出道前壁。右室流出道、主动脉前壁、主动脉瓣、主动脉后壁、左房腔、左房后壁等M 型曲
线。
（二）二尖瓣水平波群
把M 型取样线移动至二尖瓣前瓣瓣尖处，可显示胸壁、右室前壁、右室腔（部分）、室间
隔、左室腔、二尖瓣前瓣、右室后壁等M 型曲线。如M 型取样线移至二尖瓣前、后瓣的瓣尖处，
则可同时显示二尖瓣前后瓣的M 型曲线，其后方为左室后壁。
（三）心室波群
把M 型取样线移至二尖瓣腱索水平可显示胸壁、右室前壁、右室腔（一部分）、室间隔、
左室腔、二尖瓣腱索、左室后壁等M 型曲线。
三、心脏正常血流频谱特点
（一）二尖瓣
二尖瓣口血流的多普勒频谱特点为从基线向上的窄带脉冲波型，舒张早期（快速舒张期）
及舒张末期（心房收缩期）分别有一脉冲波，分别称为E 峰、A 峰。E 峰＞A 峰。
（二）三尖瓣
与二尖瓣相似，但E 峰、A 峰值均小于二尖瓣。
（三）主动脉瓣
从心尖五心腔图检查：主动脉瓣口血流的多普勒频谱为从基线（零位线）向下的负向窄
带脉冲波，略呈三角形，收缩期出现，其血流速度大于肺动脉瓣口血流速度。
（四）肺动脉瓣
从胸骨旁主动脉短轴图检查，肺动脉瓣口血流的多普勒频谱特点与主动脉瓣口的相似，
呈窄带状三角形或抛物线形脉冲波，但血流速度小于主动脉瓣口。
（五）主动脉
从升主动脉到主动脉弓到降主动脉的血流多普勒频谱特点，如从胸骨上主动脉弓长轴图
检查，升主动脉血流的多普勒频谱为正向频谱，降主动脉血流为负向频谱，主动脉弓血流为
正向频谱。
（六）腔静脉
上下腔静脉为静脉血，其多普勒频谱呈连续的起伏波形，深吸气血流速度增大，深呼气
时血流速度减低，受呼吸影响大。
（七）肺静脉
肺静脉血流的多普勒频谱为三相波形。收缩期有一个正向脉冲波（S 波），舒张期也有一
个正向脉冲波（D 波），心房收缩期有一负向脉冲波（AR 波）。
四、心脏功能测定
（一）心肌收缩功能
常用的测量指标包括
1．左室短轴缩短率（△D ％）
Dd －D s
△D ％＝—————— ×100％
Dd
2．平均周径缩短速率（mVCF ）
π（D d －D s ） Dd －D s
mVCF＝———————= —————
ETπ×D d ETπ×D d
3．室壁收缩期增厚率（△T ％）
Ts －T d
△T= —————×100%
Td
（二）左心泵功能
常用的容量计算
1．简化的Simpson 公式法
V=(A1+A2+A3)h+(A4+h)/2+πh3/6 本公式的原理是把左室分成一系列均匀的片段，每片段大致相近于椭圆圆柱体，其高度
（h ）即心室长径除以片段数。上述公式是把左室分为3个片段，第4片段为截头椭圆体。
2．面积长度法
V＝8A2／3πL=0．85A2／L
A一一左心腔横断面面积。
3．长度一直径公式法
V=（π×L ×D1×D2）/6
4．每搏量（见前）
5．心输出量（见前）
2 6．心排出指数（CI ）CI=CO／BSA （L ／m ）
7．射血分数（EF ）SV ／Vd ×100％
（三）心肌舒张功能
指心肌松弛性与顺应性，见前述。
常用的指标有
左室等容舒张时间（IVRT ）；
二尖瓣血流的多普勒频谱E 峰、A 峰、E ／A 、A/E等。
（四）左心整体舒张功能
常用 IVRT、E/A、肺静脉血流速度（例如 S波＞D 波为异常）、左房大小等指标表达。
第三节 后天获得性心脏病
二尖瓣狭窄
【临床概述】
单纯二尖瓣狭窄约占慢性风湿性心脏病的1／3以上。主要病理改变为瓣叶在交界处相互粘连、融合，以及瓣叶增厚、粗糙、钙化、腱索缩短、粘连。按病变程度，狭窄可分两型，隔膜型、漏斗型。临床特征：病人有呼吸困难、咳嗽咯血、心悸、心前区疼痛，心尖部可闻及隆隆样舒张中晚期杂音，呈递增型，活动或左侧卧位明显，并可触到心前区抬举性冲动或舒张期细震颤。
【超声表现】
一、 M 型超声
可见左房扩大，二尖瓣前叶EF 斜率下降，前后叶同向运动所见特异性强，但属定性诊断。
二、 二维超声
其表现特异性强，是定量诊断的主要依据之一。
二尖瓣结构增厚、纤维化、钙化，尤其瓣尖部分明显，交界处粘连，瓣下结构如腱索可增厚、缩短，乳头肌也增厚。瓣尖增厚及活动受限，使其呈斑块状、团块回声，瓣尖在舒张期时与瓣体部呈直角样弯曲（钩状或圆顶状），这是典型图像。后瓣于舒张期与前瓣同向运动。
二尖瓣口几何面积≤2.5cm 2，属最轻度狭窄，重症为
三、多普勒检查
（1）CW 或PW 的频谱轮廓异常，正常的双峰消失或减弱形成平顶波。表明第一峰后速度明显下降，表明跨瓣压差持续存在。
（2）CW 测通过瓣口血流速度轻至中等增快。
（3）CDFI 可直接显示瓣口喷出的血流束，其起点宽度与瓣口的直径相关，是最简便易行的瓣口面积半定量法。在二尖瓣增厚畸形、钙化明显时，二维超声难于清楚显示二尖瓣口轮廓时，本法可弥补其不足。
左房内血栓尤其左心耳部血栓常需经食管超声检查，敏感性高。
【其他影像学表现】
1、CT ：CT 平扫可见左房增大，晚期右心增大。二尖瓣叶钙化呈高密度CT 值在100Hu 以上。增强扫描存列于发现左房内的血栓。CT 还可见肺门血管影增大，肺纹增多，肺内小结节影及胸腔积液等改变。
2、MRI ：常规SE 序列可发现二尖瓣狭窄所致的左心房增大以及晚期右心增大，左心房内血栓组织在各扫描方位和序列上均恒定存在，以区别于慢流血和涡流。MR 电影和快扫序列可观察心脏瓣膜的活动情况；对心脏瓣膜病诊断有较大帮助。MRI 对瓣叶钙化的显示不如 CT 优越。
二尖瓣关闭不全
【临床概述】
以二尖瓣关闭不全为主要病变的约占二尖瓣疾患的1／3，其中约半数为单纯关闭不全，另一半则合并有狭窄。风湿性心内膜炎产生的瘢痕和收缩所引起的瓣膜组织缺少，是关闭不全的常见原因。腱索缩短，瓣叶硬化（纤维化钙化）限制了瓣叶的活动，也是产生关闭不全的原因。临床特征：心尖区可闻及III 级以上高调粗糙的吹风样全收缩期杂音，向腋下传导，常伴有肺动脉第二心音分裂。
【超声表现】
一、 M 型超声
二尖瓣曲线E 峰振幅增高，EF 斜率＞150mm ／s ，故表现为高而尖的E 峰，但仍为双峰波型。收缩期二尖瓣瓣尖的关闭线不能闭合，间距大于2mm 以上。
二、 切面超声
常取左室长轴、二尖瓣口水平短轴及四腔切面。
1、二尖瓣在收缩期因瓣叶增厚或钙化不能合拢，两瓣叶间有间隙，或仅在前连合，后连合处或中央处有一间隙。轻症患者仅可见二尖瓣前后叶闭合时角度明显增大，或前瓣尖与后瓣尖交错，或二尖瓣一叶收缩期瓣叶呈弧形弯曲脱入左房。
2、左房左室扩大。
三、多普勒超声特点
（1）脉冲多普勒 呈宽带型，顶峰明显圆钝，频谱宽度大，内部充填，收缩期出现，持续全收缩期。呈负向频谱。
（2）彩色多普勒 二尖瓣口左房侧收缩期可见蓝色血流由瓣口向左房喷射。根据范围，方向，时间可估计返流程度。
【其他影像学表现】
1、CT ：可见二尖瓣关闭不全所致的左室，左房增大，晚期伴有右心增大和心力衰竭。瓣膜钙化CT 上呈高密度。CT 扫描还可见肺淤血和肺门血管改变。
2、MRI ：快扫序列，正常左心房血流为高信号，二尖瓣关闭不全时，返流入左房内的血产生涡流，表现为低信号区，可依据低信号区的范围来间接判断二尖瓣关闭不全的程度。MRI 可显示二尖瓣活动不良。
主动脉瓣狭窄
【临床概述】
单纯性主动脉瓣狭窄属于风湿性心脏炎后遗症的约有10～20％，其余多数属于瓣膜的硬化和钙化，即老年性退行性变引起。在先天性主动脉瓣二瓣或单瓣畸形的基础上，发生主动脉瓣狭窄的占大约20～50％。临床特征，主动脉瓣区可闻及粗糙，响亮的喷射性D 级以上的收缩期杂音，常伴收缩期震颤。
【超声表现】
一、M 型超声
主动脉根部曲线间的主动脉瓣回声曲线于收缩期不能充分开放，通常右冠瓣与无冠瓣曲线间距小于12mm 。主动脉开口的“合式”结构曲线明显增厚，回声增强。
二、二维超声
常用左室长轴、主动脉短轴及心尖五腔等切面。
（1）主动脉瓣增厚变形，钙化僵硬呈强回声。
（2）主动脉瓣开放幅度小于15mm ，瓣口面积小于20mm 2。
（3）左室后壁与室间隔对称性肥厚，后期心腔也可扩大。
（4）升主动脉狭窄后扩张，内径增宽。
三、多普勒超声特点
1、脉冲多普勒 血流频谱图呈收缩期宽带型，明显增宽，频谱波峰较纯，内部充填，幅度增大，有时因涡流可呈双向频谱。血流频谱数据改变：①主动脉瓣狭窄血流的峰值血流速度（PFV ）增快，与瓣口狭窄程度成正比，狭窄越重，PFV 越高，轻度 2m ／s ；中度 3m ／s ；重度 4m ／s 以上；②左室收缩压（LVP ），正常约110mmHg ，主动脉瓣狭窄时可达150mmHg ，重症可达300mmHg ；③跨瓣峰值压力阶差（△P ）及平均压力阶差（△P ），轻度狭窄5～30mmHg ，中度狭窄30～60mmHg ，重度狭窄＞60mmHg 。
2、彩色多普勒 可见五彩镶嵌的狭窄血流束收缩期从主动脉瓣口向主动脉腔内喷射。
【其他影像学表现】
CT 和MRI 均可显示主动脉瓣狭窄所致的左心室壁肥厚和心腔扩张，主动脉正常或有狭窄后扩张。CT 可见高密度钙化的主动脉瓣。MRI 见主动脉瓣活动障碍，并可评价左心功能。
主动脉瓣关闭不全
【临床概述】
主动脉瓣病变大多合并二尖瓣病变，单纯主动脉瓣病变较少见，约占慢性风湿性心脏病的3～5％。主动脉瓣关闭不全的发生早于狭窄，主要病变为瓣膜增厚，硬化，缩短及畸形。在主动脉关闭线上有细小的赘生物。临床特征：胸骨左缘第三肋间可闻及舒张早期递减型杂音，音调高。杂音愈长，返流程度越重，杂音可传至心尖及主动脉瓣区。
【超声表现】
一、 M 型超声
主动脉瓣的瓣叶在舒张期不能合拢，瓣口间隙大于3mm 以上。可见二尖瓣前叶曲线于舒张期震颤，频率在30～40次／秒，并可出现提前关闭现象，即C 点提前。主动脉内径增宽；左室流出道增宽。
二、切面超声
常取左室长轴、主动脉短轴及心脏五大洲腔、二尖瓣短轴等切面。
（1）主动脉瓣增厚，回声增强，舒张期关闭时不能合拢。
（2）舒张期因血流反流，冲击了二尖瓣前叶，影响二尖瓣前叶的开放，可见二尖瓣前叶内陷，（二尖瓣短轴切面观察）使二尖瓣在舒张期呈“半月形”改变。
（3）左室扩大，主动脉环增大（轻度）。
三、多普勒超声特点
（1）多普勒频谱 为舒张期宽带状内部充填的负向返流频谱。
（2）彩色多普勒 舒张期主动脉瓣口以下至左室流出道内可见单一红色（用红色表示血流朝向探头）或多彩镶嵌血流束，重症者返流血流束可充满左室腔。
【其他影像学表现】
1、CT ：显示左心室心肌增厚和心室扩张，主动脉管腔扩张。时间久者见左心房增大。肺瘀血，最后导致右心增大。CT 增强扫描能更好显示心腔扩大和心肌增厚。
2、MRI ：较CT 能更好地显示主动脉瓣关闭不全所致的心脏和主动脉扩大以及心肌增厚。MR 电影可见主动脉和左心室搏动增强。GRE 序列成像，于左心室内高信号内可见主动脉返流所形成涡流之低信号区。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
【临床概述】
冠心病的病理基础是动脉硬化。病变主要发生在动脉的内膜层，主要改变是以胆固醇为主的脂质沉积并伴有内膜细胞的增生，形成斑块沉积在动脉内膜上。这种斑块称为动脉粥样硬化性斑块，使动脉管腔狭窄甚至闭塞，但闭塞的主要原因是血栓形成。动脉管腔内径狭窄大于或等于50％为冠心病确定诊断的金标准。
冠状动脉闭塞引起急性心肌梗死，发病2个月（8周）内为急性心梗，8周以上称为陈旧性心肌梗死。急性心梗后，左心室的形态以及功能可发生变化，例如左室扩大、变形，心功能改变等，这些变化称为左室重构。
【超声表现】
检测左室壁节段性室壁运动异常（RWMA ）是超声技术诊断冠心病的主要根据。对心绞痛、急性心梗、陈旧性心梗，超声诊断的主要依据都是RWMA 。在安静状态下检查，用负荷试验（蹬自行车、药物负荷）检查，目的都是观察有无节段性运动异常。
常用 16节段法观察室壁运动，打分法定量判断室壁运动情况：室壁运动等于或小于5 mm 为运动减低，2分；室壁运动小于或等于2mm 为运动消失，3分；矛盾运动为4分；有室壁瘤为5分；运动正常为二分。
急性及陈旧性心肌梗死时的心功能都减退，收缩功能、舒张功能都低下。
急性心梗后，左室可扩大、变形、心功能减退，即出现左室重构，用二维超声及彩色多普勒技术可以检测。
负荷试验可以协助诊断慢性冠状动脉供血不足，低剂量的药物负荷试验可检测心梗后心肌存活。
心肌超声造影可诊断冠心病，心梗的心肌危险区，心梗区部位、大小，以及判断预后，评价治疗效果。
心梗引起的二尖瓣关闭不全，用二维超声及彩色多普勒检测二尖瓣关闭不全的返流，乳头肌有无异常（断裂、缺血引起运动异常等）。
冠心病合并症
1、室壁瘤 室壁有局部膨出，局部呈矛盾运动或运动消失、减弱，室壁的局部膨出持续存在，其壁与室壁有连续性。假性室壁瘤为室壁有断裂，血液从断裂处流出，但最外层有心包作为外壁，因此其外壁与室壁不连续。
2、室间隔穿孔 透壁性心梗时，因局部室壁心肌坏死，出现室间隔穿孔，多发生在室间隔的肌部，其血液动力学表现与先天性心脏病室间隔缺损相同，用二维超声可检出穿孔部位及其大小，用彩色多普勒可检测通过穿孔处的左向右分流，用频谱多普勒可检测分流血流的速度。
3、附壁血栓 常在心尖部出现血栓，用二维超声可以检测。
肥厚性心肌病
【临床概述】
本病病因不明，常有家族史，其病理变化为明显的心肌肥厚，根据心肌肥厚的分布范围，可分成若干类型：①室间隔弥漫性肥厚；②基部室间隔肥厚；③室间隔与左室壁对称性肥厚；④心尖部室间隔肥厚；⑤游离壁肥厚。临床特征：心肌肥厚无流出道梗阻者可无症状，有梗阻者，在胸骨左缘下段或心尖内侧可闻及收缩中晚期粗糙的吹风样杂音，吸入亚硝酸异成酯或静滴异丙基肾上腺素等杂音增强。
【超声表现】
一、 M 型超声
室间隔或室间隔与左室后壁厚度＞15mm ，与正常心肌厚度之比大于1．3。多数呈非对称性局部心肌增厚，增厚心肌运动幅度减低，一般不超过5mm ，收缩期增厚功能减弱或消失。左室流出道变窄＜20mm ，其压差也增大，主动脉瓣因左室流出道在收缩中期闭塞而出现瓣膜关闭后又再开放；二尖瓣前瓣EF 斜率减低，可在收缩中期向前运动（SAM ），堵塞左室流出道。
二、 切面超声
常取左室长轴，心尖及胸骨旁四腔、二尖瓣短轴，乳头肌水平短轴等切面。
（1）肥厚梗阻型心肌病，可伴有流出道狭窄，以左室流出道狭窄常见。一般为室间隔前上部肥厚，室间隔基部呈瘤样或纺锤形收缩期局部突入左室流出道。也有少数患者部分肥厚心肌突向右室流出道，致使右室流出道狭窄。
（2）肥厚型非梗阻性心肌病，以心尖部肥厚为特殊，特点为心尖部的室间隔与左室壁呈对称性增厚，使心尖部心腔狭小呈“铲形”。另外此类心肌病中还可见室间隔弥漫性增厚，室间隔与左室后壁对称性增厚或一侧游离室壁增厚等。
三、多普勒超声
（1）脉冲多普勒①左室流出道内收缩期血流速度加快，高于主动脉内的正常血流速度；②二尖瓣舒张早期血流速度正常或略低，舒张晚期血流速度增加；③多数病例二尖瓣口的压力减半时间延长，而二尖瓣口高峰血流速度不增加，此点可做为与二尖瓣狭窄的鉴别；④二尖瓣有返流者可记录到返流频谱。
（2）彩色多普勒 肥厚梗阻型者可在梗阻的流出道内见五彩湍流。
【其他影像学表现】
1、CT ：对心肌病诊断价值有限，常需同时应用增强扫描。肥厚性心肌病CT 扫描可见心室肌普遍或局限性增厚，可呈块状突入心腔。心室腔大小正常或缩小。
2、MRI ：不需注射造影剂就能很好分辨呈流空信号的心腔和呈中等信号的心肌，并能作多方位扫描，电影MR 可观察心肌的活动和评价心功能，对心肌病诊断优于CT 并可同超声相媲美，甚至优于超声。肥厚性心肌病表现为左心室，右心室或室间隔局限性或普遍性增厚。MRI 可确定心肌肥厚的部位、范围和程度。
扩张性心肌病
【临床概述】
护张型心肌病病因不明，心肌纤维组织增多，心室腔明显扩大、房室瓣环增大、乳头肌伸张，心房扩大。血液动力学呈现慢性进行性心衰的改变。临床特征：心尖搏动弥散，向左下移位，心浊音界扩大，听诊可闻及第三心音或第四心音奔马律，心尖区或三尖瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音。
【超声表现】
一、 M 型超声
（1）左心室明显增大，左室流出道增宽；（2）二尖瓣运动幅度减低，EF 斜率减低，主峰距室间隔距离明显增大；（3）室间隔与左室后壁呈逆向运动，运动幅度明显减低。室间隔收缩期增厚率＜30％。心功能减退：SV 、CO 变小。
二、切面超声
常取左室长轴，四腔及二尖瓣短轴等切面。
（1）全心增大，以左房，左室为主，左室可呈球形。也有单纯左心扩大或右心扩大。
（2）左室流出道增宽，主动脉前壁向下延伸的室间隔因左室扩大呈新月形向右室膨出，主动脉后壁向下延伸的二尖瓣前叶向后移位，形如喇叭口状。
（3）由于左室扩大，使乳头肌的位置向上向后移位，二尖瓣活动幅度减低而形成大心脏小开口。
（4）主动脉相对偏窄，主动脉壁活动幅度减低。
（5）各房、室壁及室间隔活动普遍减低，但未见节段性运动异常。此外，还需排除其它引起心脏扩大的疾病。
三、多普勒超声
（1）脉冲多普勒 主动脉峰值速度降低，正常＜92cm ／s ，心肌病为47cm ／s 。
（2）彩色多普勒二尖瓣 关闭不全者，可在二尖瓣口左房侧见以蓝色为主的血流返流束。
【其他影像学表现】
扩张性心肌病CT 和MRI 均无特异性表现，诊断扩张性心肌病必须除外其它引起心脏扩大的疾病。CT 和 MRI 可见全心脏扩大，常以左心室扩大明显，心室壁厚度正常或变薄，心肌密度和MR 信号无明显改变。整个心影常为中度增大。
心包积液
【临床概述】
心包分脏层和壁层，其间有一潜在的腔隙，称心包腔。正常时腔内有30ml 左右的液体，起润滑作用。因结核、风湿、病毒、炎症、肿瘤或外伤等原因引起心包腔内液体增多时，称为心包积液，包括积液、积脓、积血等。临床特征：急性心包炎可引起心前区疼痛，呼吸困难，心包填塞，并可闻及心包摩擦音，心界扩大等。
【超声表现】
一、 M 型超声
左室后壁后方可见异常暗带，积液量多时，右室前壁亦可出现。心内各层结构可有振幅高大的摆动现象。一般心室腔大小多在正常范围。
二、 二维超声
从胸旁、肋下、心尖区均可检查心包积液。常用胸旁左室长轴、短轴切面图检查，在心包腔内显示无回声区即为有心包积液。单纯在前心包区有无回声区不能诊断心包积液因可能为心包内的脂肪组织，如心包积液量较大，则前后心包都能显示无回声区。在心尖短轴图可以测量心包积液的最大量。
液体随体位改变者，提示心包无明显粘连，如有纤维素等渗出则心包脏层粗糙不平，并可见多条绒毛状突起物漂浮于心包积液中。
半定量方法：在后方（左室后壁后方心包腔）有小于 10 mm无回声区，一般积液量小于 100ml 。当无回声区分布于左室后方以及前方、外侧方、心尖部，前方无回声区宽度小于 10 mm 时，心包积液量为 100～500 ml 。大量心包积液（指量大于 500 ml ），心室的后方、前方、外侧。心尖等处都有无回声区，心室前方及后方的无回声区宽度达 10 mm时，积液量约800 ml，无回声区宽度20 mrn时，积液量约 1250 ml。
【其他影像学表现】
1、CT ：是检查心包积液的敏感方法，可查出50ml 的心包积液。仰卧位CT 扫描，少量游离液体积聚于心包腔后方和房室沟处。随着积液量增加，积液把心包腔撑大，脏壁层心包分离。心包积液时，心包壁常有不同程度增厚，若有结节病变提示心包肿瘤。碘剂静脉增
强CT 扫描时，心包积液无强化常显示的更清楚。
2、MRI ：也是检出心包积液的敏感方法，并不逊于CT 和超声。心包积液的MR 信号取决于积液性质。漏出液和渗出液一般呈长T l 和长T 2信号，脓液在T l 一W 2上信号略高。心包积血MR 信号的演变同一般血肿，亚急性期游离稀释的正铁血红蛋白出现，T l 一WI 呈显著高信号。
缩窄性心包炎
【临床概述】
缩窄性心包炎以炎症尤其结核性心包炎最常见，由于心包炎壁层和脏层纤维素沉着，纤维组织增生，心包不同程度增厚和（或）钙化疤痕形成，使心包腔闭塞。临床可出现呼吸困难，胸腹水，下肢浮肿，颈静脉怒张，心尖搏动减弱或消失，脉搏细弱或奇脉等。
【超声表现】
1、M 型超声
①左室后壁在心脏缓慢充盈期变平坦，下降幅度小于lmm 者可疑有缩窄性心包炎；②左心室后壁与心包壁层呈增强的平行线状回声，心包壁层增强、增厚。
2、二维超声
（1）心包增厚或伴钙化，心包厚度大于2mm 为增厚，回声也增强。但这一指征检出率不很高，而且不易准确测量。
（2）心室趋小、心房趋大。房室交界后角变小，后者指胸旁左室长轴图的左房与左室后壁分界处所形成的夹角小于150°为异常。下腔静脉，肝静脉增宽，肝淤血。
（3）心脏多种结构在舒张期运动异常，因心包增厚、钙化，限制了心室舒张，因此心室充盈受限。例如室间隔在舒张早期向前运动后又向后反跳运动，二尖瓣口血流、肝静脉血流等都有异常的多普勒频谱。由于心室充盈减少，所以心室泵功能也异常，如心排血指数降低。
（4）由于患者常伴有包裹性心包积液，在心包相应部位回声杂乱，液性暗区内常有沉渣及絮状粘连带。
【其他影像学表现】
1、 CT ：表现为心包局限性或弥漫性增厚。其厚度常大于5mm 。增厚的心包可发生钙化CT 上呈显著高密度。增强CT 扫描，肥厚的心包可强化，使心包积液显示更清楚。需要指出的是，诊断缩窄性心包炎必须结合临床，有心包填塞时才能诊断。
2、MRI ：心包增厚，在中等信号心肌和高信号心包外脂肪比衬下，增厚心包呈低信号。心缘正常弧度消失而变直，冠状面显示较佳。缩窄性心包炎可有心室缩小和心房增大。MRI 尚可见腔静脉，肝静脉扩张等心包缩窄的征象。限制性心肌病可有右房增大和腔静脉瘀血扩张表现。但无心包肥厚。
粘液瘤
【临床概述】
粘液瘤是最常见的心脏良性肿瘤，以左房发病率为最高，占75％。其次为左室、右房、右室。也可为多发性，即两个以上心腔都有肿瘤，或一个心腔内有两个以上的肿瘤。常有粗细不等、长短不一的蒂，心房粘液瘤的蒂多位于房间隔卵圆窝附近。左房粘液瘤临床症状酷
似二尖瓣狭窄。因粘液瘤易有碎片脱落，产生体循环栓塞例如脑的栓塞，所以应及早手术。
【超声表现】
一、 M 型超声
左房粘液瘤在心底波群中，可见左房中有一光团反射，收缩期出现或变大，舒张期消失或变小。在二尖瓣前叶后与二尖瓣后叶之间，呈现出团状反射，二尖瓣前叶扑动EF 斜率减慢。
二、 切面超声
常取左室长轴、四腔、二尖瓣短轴等多种切面。①大多数粘液瘤位于左房，连于房间隔左房面，呈圆形致密云团状回声，也可呈分叶状，轮廓清晰，内回声均匀，如中心有坏死，肿瘤中央可出现液性暗区；②左房粘液瘤活动度较大，因有蒂常在心脏舒张期瘤体部分下移到二尖瓣，甚至穿过瓣口到左室腔，造成瓣口阻塞，收缩期返回左房，右房粘液瘤舒张期也可下移至三尖瓣脱入右室；③左房粘液瘤的蒂常靠近二尖瓣口处卵圆孔边缘的房间隔上，其蒂可长可短，约在2～5mm 之间。
三、 多普勒超声
多普勒技术多用于确定瓣口阻塞程度及近流范围，亦能反映肺动脉压状态，排除其它血液动力学异常情况。
【其他影像学表现】
1、 CT ：平扫诊断价值不大，增强扫描在心脏内高密度血液比衬下呈低密度充盈缺损。体位改变，粘液瘤位置可有改变，提示有蒂与心壁相连。
2、MRI ：是诊断心脏粘液瘤的良好方法，优于CT ，并可与超声相媲美。表现为心脏内肿块的，信号不均。肿块的边缘光滑，可呈分叶状。右房内粘液瘤可脱入腔静脉。左房粘液瘤需同左房血栓鉴别，以下两点有助于鉴别；①粘液瘤附于心房间隔，而血栓多位于左房后壁与侧壁；②左房粘液瘤有蒂，随体位和不同心动周期位置有较大变化，而血栓则位置无变化。
第四节 先天性心脏病
房间隔缺损
【临床概述】
房间隔缺损是先心病中最常见的一种，发病率约占先心病总数的20～30％。系因房间隔先天发育不全所致，按胚胎学来源可分为继发孔型和原发孔型，前者约占95％。根据缺损的部位不同可分为四型：①中心型或称卵圆孔型；②下腔型；③上腔型又称静脉窦型；④混合型。临床特征。在胸骨左缘2、3肋间可闻及收缩期喷射性杂音，肺动脉第二音分裂。
【超声表现】
一、M 型超声
特异性及灵敏度均不高，缺损大时，在心前区横轴扫查，有时可见房间隔与二尖瓣前叶连续中断。间接征象为右室、右房增大，室间隔与右室后壁呈同向运动。
二、切面超声
常用剑下、心尖、胸骨旁四腔及主动脉短轴切面。剑下四腔假阳性较少，而心尖、胸骨旁四腔需注意回声失落与房缺的鉴别。
1、房间隔局部回声中断，继发孔型缺损多在房间隔中部（卵圆孔型），静脉窦型则在房
间隔上部可与上腔静脉人口相连，常合并右上肺静脉畸形，引流源发孔型缺损位于下部。
2、缺口应在二个断面上显示，断端的游离面回声增强，呈“火柴头”样改变。
3、右房，右室扩大，右室流出道增宽，分流量大者肺动脉增宽。
三、多普勒超声
1、脉冲多普勒 缺损在0.5cm 以下者，多普勒优于二维切面超声。取样容积置于房缺口或缺口右房侧略偏下，可显示舒张期为主的正向湍流频谱，持续时间不定，多自收缩中、晚期或舒张早期开始，持续整个舒张期。分流速度达40cm/s以上。
2、彩色多普勒 可见收缩中、晚期及舒张早期通过房间隔的左向右以红色为主的五彩血流束。
【其他影像学表现】
1、CT ：普通CT 平扫和增强难于发现房间隔缺损本身，但可见房间隔缺损所致的右房，右室增大，上下腔静脉扩张。CT 扫描见肺充血，肺纹增多以及肺动脉扩张。
2、MRI ：观察房间隔缺损一般采用横轴位、短轴位和冠状位。MRI 诊断房间隔缺损的标准是在多切层图像上，有两个相邻层面显示房间隔缺损，或者在同一解剖平面，在心脏周期的多节段见到缺损，或多方位扫描中在同一部位见到缺损。缺损区表现为房间隔信号突然中断呈无信号影，于快扫序列和电影MRI 上房缺时则多低信号线中断。
室间隔缺损
【临床概述】
室间隔缺损为常见的先天性心脏病之一，发病率约占先心病的23％，属第二位。本病可单独存在，也可与其它复杂性心血管畸形合并存在。室间隔缺损常发生在膜部及膜周围区，按其缺损部位及其解剖特点，可分为干下型、嵴下型、嵴上型、隔瓣下型、单纯膜部型等，室间隔肌部也可缺损，但少见。临床特征：胸骨左缘3、4肋间有细震颤并可闻及响亮粗糙的收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音可亢进并分裂。
【超声表现】
一、 M 型超声
缺损较大时，从心底波群向二尖瓣波群作连续扫查时可见主动脉前壁与室间隔连续曲线中断。间接征象为左室扩大，右室流出道增宽，E 幅度高EF ，斜率增快。
二、切面超声
室间隔缺损应用各种切面全面扫查室间隔各部位，由于缺损部位不同，显示的切面亦不同，一个部位的缺损可在不同切面显示，而大缺损则一个缺损可在多个切面上显示。
1、 室间隔连续中断，断端回声增强。左向右分流量大时，断端可向右室方向飘动。
2、高位小缺损时，应注意与膜部间隔的假阳性鉴别。
3、由于收缩期缺损较舒张末期小20～50％，故测量时应选在舒张末期。
4、膜部室间隔瘤，位于室间隔膜部，顶端小，突向右室，位于三尖瓣隔瓣下。
5、左室或右室扩大战双室均大，肺动脉增宽。
6、缺损在0．5以上者切面超声可直观显示，在0．5以下者多普勒诊断优于切面超声。
三、多普勒超声
1、脉冲多普勒 将取样容积置于可疑缺损处的右室面及缺损口内，可检出收缩期高速正向或双向湍流频谱。二维超声未直接显示的小室缺，取样容积可沿室间隔右室面寻找高速血流。
2、彩色多普勒 可直观显示通过室间隔射向右室的以红色为主五色镶嵌的彩色流束，
是确诊的方法。
【其他影像学表现】
MRI ：观察室间隔缺损最好的扫描方位是横轴位，辅以冠状位和各种斜位可进一步确定室间隔缺损，并能更好地观察非膜部缺损及伴发的畸形。室间隔缺损MRI 表现为正常室间隔连续中断。文献报道，MRI 对室间隔缺损诊断正确率可达90％，可检出3mm 大小的室间室缺损。MRI 尚可很好显示室缺所致的血液动力学异常，如左、右心室和左心房增大，肺动脉扩张等。
动脉导管未闭
【临床概述】
动脉导管未闭是常见的非紫绀型先心病之一，约占先心病的10～15％。未闭的动脉导管位于肺动脉主干分叉处（或左肺动脉根部）与降主动脉之间，按其形态可分为管型、漏斗型、窗型、哑铃型及瘤型。临床特征：胸骨左缘第2肋间外侧可闻及收缩期及舒张期连续性响亮的机器样粗糙杂音，分流量大者心尖部也可闻及舒张期杂音。（相对二尖瓣狭窄所致）。
【超声表现】
一、 切面超声
常用主动脉根部短轴、胸骨上窝及左室长轴等切面。
1、主动脉根部短轴切面，肺动脉分叉处或左肺动脉根部与降主动脉之间有回声失落区，部分可显示导管的形态，粗细及长度。
2、胸骨上主动脉弓长轴也可显示主动脉峡部（在左锁骨下动脉起始部以下）有管道与之相通。
3、肺动脉增宽，搏动增强。
4、左室及左房扩大。
二、M 型超声
主要为间接征象，左室扩大及肺动脉扩张，有时左房也可扩大。伴有肺动脉高压者可显示ef 平坦，a 波消失，开放时间延长及提前关闭。收缩期呈W 型。肺动脉高压严重者呈V 型。
三、多普勒超声特点
1、脉冲多普勒 动脉导管未闭儿童及幼儿切面超声显示率高于成人，而成人往往不易直接显示未闭的动脉导管，因此，多普勒对本病的诊断优于切面超声。取样容积置于切面图像的动脉导管开口处或主肺动脉远端左侧可疑导管处，可显示收缩期、舒张期连续或全舒张期的正向湍流频谱。为了与肺动脉瓣关闭不全区别，取样点可移至肺动脉瓣下，以排除肺动脉瓣漏。
2、彩色多普勒 可直接显示经导管进入主肺动脉的红色血流束沿主肺动脉左侧上行，同时于主肺动脉右侧有蓝色（方向相反）血流束。
【其他影像学表现】
1、CT ：阳性率较低。
2、MRI ：动脉导管未闭时，其内为快速流动的血液呈现为流空信号，较粗的未闭动脉导管MRI 很易显示，细小的未闭动脉导管，3～5mm 薄层扫描也常漏诊，此时应用快扫序列和电影MRI ，未闭动脉导管呈高信号，较易显示。MRI 尚可见左心增大，肺动脉扩张等。
法乐氏四联症
【临床概述】
法乐氏四联症是紫绀型先心病中最常见的一种。主要病变包括，室间隔缺损，主动脉右移骑跨，肺动脉狭窄（瓣狭窄、主肺动脉狭窄、漏斗部狭窄均可属本病的肺动脉狭窄）和继发的右室壁肥厚。如同时合并房间隔缺损称法乐氏五联症。如仅在房间隔水平有分流伴有肺动脉狭窄者称为法乐氏三联症。临床特征：胸骨左缘2、3肋间可闻及喷射性收缩期杂音。肺动脉瓣区第二轻局音减弱或消失，并可见口唇紫绀，杵状指（趾）等。
【超声表现】
一、切面超声
常用左室长轴、四腔切面，主动脉短轴等切面。
1、室间隔连续中断，多位于室上脊下方，有的可位于心内膜垫处。
2、肺动脉狭窄或显示困难。
3、主动脉右移骑跨，室间隔残端在主动脉前后壁的中间。骑跨程度常以骑跨率大小表示：
主动脉前壁与室间隔的距离
骑跨率=----------------------------------------X 100％
主动脉根部前后径
正常人主动脉前壁与室间隔连续，间距为0，即无骑跨。法乐氏四联症骑跨率一般可达30～50％。
4、右室壁肥厚。
二、M 型超声
从心底波群向二尖瓣波群作连续扫查时，可见主动脉前壁与室间隔连续曲线中断，且两者不在同一水平，后者低于前者，介于增宽的主动脉腔之中。右室前壁增厚，右室腔有时增大。
三、多普勒超声特点
1、脉冲多普勒 与一般室间隔缺损不同，随着收缩期右室向主动脉根部射血，频谱可呈负向宽带曲线。舒张期血流方向不定，与左右室压力负荷有关。
2、彩色多普勒 缺损部位可见以蓝色为主的五彩血流束。
【其他影像学表现】
MRI ：横轴位、矢状位和冠状位扫描可观察法乐氏四联症心血管畸形的全貌。MRI 主要所见有：右心室肥厚，厚度达到或超过左心室壁，右心空腔扩大。右室漏斗部、肺动脉瓣环和肺动脉主干狭窄，而主动脉右移，并明显扩张。室间隔缺损多在膜部。
内膜垫缺损
【临床概述】
心内膜垫参与形成室间隔与房间隔的膜部以及二、三尖瓣叶和腱索的发育。因此，原发孔房缺（房间隔最下段）及室间隔缺损同时存在，融合成为一大缺损，为完全型心内膜垫缺损。只有原发孔缺损称为部分型心内膜垫缺损，同时常有房室瓣的畸形，例如二尖瓣前瓣裂，三尖瓣闭锁等。完全型心内膜垫缺损还合并公共前、后瓣，即不能区分二、三尖瓣，根据前、后共瓣的形态及其腱索附着位置，可把完全型心内膜垫缺损分为三个亚型。临床特征：心尖区可闻及全收缩期吹风样杂音，（二尖瓣关闭不全所致）。胸骨左缘第3、4肋间可闻及粗糙的收缩期杂音或伴震颤（室间隔缺损所致）。肺动脉瓣区第二音分裂、亢进。
【超声表现】
一、切面超声
常取四腔、左室长轴及二尖瓣短轴等切面。
1、部分性心内膜垫缺损①单纯原发孔房间隔缺损，可见房间隔低位连续中断；②房间隔低位连续中断伴二尖瓣前叶断裂，二尖瓣返流及左房，左室扩大。
2、完全性心内膜垫缺损 又称房室通道，原发孔缺损合并膜部室间隔缺损或隔瓣下室缺，构成房室通道，显示高位室间隔回声中断及低位房间隔回声中断。并可分为以下三型： A 型：二尖瓣与三尖瓣分别有腱索连接于室间隔上，二、三尖瓣分开。
B 型：二尖瓣、三尖瓣前叶分开，其腱索附着在室间隔右室侧。
C 型：共同房室瓣未分离，舒张期越过室间隔缺损口进入右室，收缩期向后进入左室。
3、单纯左室与右房通道 缺损位于三尖瓣隔瓣之下及二尖瓣前瓣之下，使左室与右房相通而通常不累及房室瓣。因左室压力高于右房，主要为左向右分流，右房，右室及肺动脉扩大。
4、单心房 主要病变为房间隔缺损，常伴有二尖瓣、三尖瓣裂隙，合并其它复杂畸形。
二、M 型超声
心内膜垫缺损时因病型不同心脏形态亦有各种改变。由于瓣膜形态，间隔缺损部位的不同，引起复杂的血液动力学改变，使 M 型超声引起相应的改变。
三、多普勒超声
1、脉冲多普勒 房缺及室缺者，可分别显示舒张期及收缩期湍流。二、三尖瓣有裂隙者可见返流频谱。
2、彩色多普勒 可直观显示血流从左房通过房间隔下部缺损至右房沿三尖瓣口直达右室腔。伴二尖瓣裂隙者可见蓝色血流通过二尖瓣关闭线进入左房。
【其他影像学表现】
MRI ：SE 序列和电影MR 能很好显示房室间隔缺损和房室瓣环异常，因此对心内膜垫缺损能很好诊断。横断面足以显示心内膜垫缺损的各种畸形。部分性心内膜垫类型较多，常见的有：①单纯原发孔房间隔缺损，MRI 表现房间隔在原发孔处连续中断或缺如，呈无信号，缺损边缘增厚；②原发孔房缺伴二尖瓣前叶裂，MRI 除见房间隔缺损外，对二尖瓣叶裂显示困难，由于存在心房水平左向右分流及二尖瓣返流，使全心增大。其它少见的部分性心内膜垫缺损类型有，单发二尖瓣叶裂，心内膜垫缺损型室缺，单发三尖瓣叶裂，室缺合并两个房室瓣裂畸形等。畸形病变不同，所致心脏血流动力学不同，心脏各房室改变也有差别。
三尖瓣下移畸形
【临床概述】
三尖瓣下移畸形是由Ebstein 于1866年首次描述，故又称Ebstein 畸形。其主要病理改变为三尖瓣的隔瓣或后瓣远离瓣环位置，向心尖方向移动，附着在右室壁上。因瓣膜下移，使右心室被分为房化右室与功能右室，房化的右室与固有的右房形成巨大的右房，常伴房缺和三尖瓣关闭不全。临床特征：轻症可无明显症状，重者三尖瓣区可闻及收缩期杂音或舒张期隆隆样杂音。3／4病人有紫绀，杵状指（趾）。
【超声表现】
一、 切面超声
常用心尖四处腔、左室长轴、心底短轴及二尖瓣短轴等切面。
1、三尖瓣隔瓣或后瓣下移，低于二尖瓣前瓣15mm 以上。正常为5～10mm 。在舒张末
期可直接从二尖瓣前叶附着点测量到三尖瓣隔瓣附着点之间的距离。
2、测量心尖部到二尖瓣附着点及三尖瓣附着点距离的比值，正常人为1～1.2∶1，三尖瓣下移者为1.8～3.2∶1。
3、心底短轴切面上正常三尖瓣约在9～10点钟位，三尖瓣下移者约在11～12点钟位。
4、三尖瓣前叶增大，活动幅度增大。
5、因三尖瓣下移可将右室分为较小的功能性右室，且壁厚，和壁薄的房化右室，该室与右房形成巨大右房。
6、常合并三尖瓣关闭不全或房间隔缺损。
二、M 型超声
三尖瓣曲线易于显示，且振幅高，前叶活动幅度大EF 斜率减慢，较二尖瓣关闭时间延长。室间隔与左室后壁呈同向运动。
三、多普勒超声
1、脉冲多普勒 ①三尖瓣口右室侧舒张期可见正向、宽带、幅度较大的频谱，右房侧收缩期可见负向、宽带、粗糙频谱；②由于右房压力高于左房，如合并房缺时，可见房间隔水平右向左分流，在左房侧可见负性宽带粗糙频谱。
2、彩色多普勒 右房内可见以蓝色为主的三尖瓣返流血流束。
【其他影像学表现】
三尖瓣下移畸形时MRI 见三尖瓣位置低下附着于右室壁上，固有的右心房和房化的右心室构成巨大右心房影。右心室漏斗部扩张。左心室被右心房压迫变形。