简析心血管疾病的超声诊断
进修学习体会 王金花
【心脏病】就是指心脏各层组织结构包括心包、心肌和心内膜的病变, 以及调节心脏的神经功能发生障碍。临床上将与心脏相接的大血管的病变也包括在心脏病的范围, 称为心脏大血管病变, 或称为心血管病.
【心脏病超声诊断】就是把心脏及大血管超声所见与患者的病史、体检及其他检查结果等资料经过分析，鉴别、综合，所作出的符合客观实际的结论。
【心血管系统】包括心、动脉、毛细血管和静脉。
心脏超声应用解剖
一、心脏的位置和比邻关系
心脏位于中纵隔，约2/3位于正中线左侧，1/3位于正中线右侧。心脏长轴方向为从右肩朝向左季肋部。心脏前方为胸骨体和第3-6肋软骨，后方平对第5-8胸椎，与食管、迷走神经和胸主动脉为邻两侧邻接纵隔胸膜和肺，上方连接出入心的大血管干，下方为隔肌。心脏大部被肺和胸膜遮盖，仅下部一小三角区域（心包裸区）与胸骨下部和第4-6肋软骨直接贴邻，为超声检查的部位。
二、心脏的外形
心脏稍大于本人的拳头，似倒置的圆锥体。
成年人心脏长径约为11-14cm ，横径9-11cm ，前后径6-7cm 。重量约260g 。
心脏的长轴是倾斜的，与正中矢状面约成45角。 一尖：心尖朝向左前下方，圆钝、游离，由左心室构成，其体表投影位置在胸骨左侧第五肋间隙锁骨中线内侧1～2cm 处,, 可看到心尖波动.
一底：心底朝向右上后方, 大部分由左心室, 小部分由右心房构成, 上、下腔静脉分别从上、下方开口于右心房, 左、右, 两对肺静脉分别从两侧注入左心房。 两面：胸肋面亦称前面，朝向前方，大部分由右心室和右心房构成，小部分由左心耳和左心室构成。膈面亦称下面或后壁，朝向下后，近乎水平位，隔心包紧贴于膈。该面约2/3由左心室，1/3由右心室构成 三缘：下缘较锐利，近水平位，略向左下方倾斜。大部分由右心室，仅心尖处由左心室构成。右缘垂直圆钝。由右心房构成，向上延续为上腔静脉。左缘斜向左下，圆钝，绝大部分由左心室构成，仅上方一小部分有左心耳参与。
三条沟：可作为心腔在表面的分界。沟内有血管走行并被脂肪组织覆盖。冠状沟近乎冠状位，靠近心底处，
几乎环绕心一周，前方被肺动脉干所中断，冠状沟是心房和心室在表面的分界标志。在心室的胸肋面和膈面各有一条自冠状沟向心尖延伸的浅沟，分别称为前室间沟和后室间沟。两沟在心尖的右侧相遇，此处略凹陷为心尖切迹。室间沟施左、右心室表面的分界标志。后室间沟与冠状沟交汇的区域称房室交点。
二、心的各腔
（一）右心房
右心房 壁厚约2mm ，施心右上的部分。可分为前方的固有心房和后方的腔静脉窦两部分。两部以表面的界嵴相分界。固有心房左前方突出的部分称右心耳，在固有心房及右心耳内面，有多数并列的梳状隆起称梳状肌。当心功能发生障碍血流淤滞时，易在心耳内形成血凝块，它一旦脱落形成栓子，可致血管堵塞。右心房有3个入口和1个出口：在固有心房的上方有上腔静脉口；下方有下腔静脉口；在下腔静脉口与右心室口之间有冠状窦口，它们分别引导人体上、下半身和心壁的血液汇入右心房；出口是右房室口，位于右心房的前下方，通向右心室。右心房的后内侧壁主要由房间隔组成，其下部有一浅凹的卵圆窝，此处较薄，是胎儿卵圆孔闭锁后的遗迹，一般在出生后一岁左右闭合，房间隔缺损多在此发生，是先天性心脏病的一
种。
（二）右心室
右心室 构成胸肋的大部，是最靠前的一个心腔，壁厚3～4mm 。室腔呈尖端向下的锥体形，室腔的底被后上方的右房室口和左上方的肺动脉口所占据。两口之间的室壁上有一弓形的隆起称室上嵴，将室腔分为窦部（流入道）和漏斗部（流出道）两部分。
窦部 是右心室的主要部分，其内面的肌束形成纵横交错的隆起叫内柱，入口是右房室口，口周围的纤维环上附有3各三角形的瓣膜，称三尖瓣，按位置分别称为前尖、后尖和内侧尖，瓣的游离缘借腱索连于乳头肌，此为从室壁突入室腔的锥体形隆起，有前、后、内三个（或三组），基底部分分别附于前壁、后壁和室间隔。每个乳头肌的尖端发出数条腱索分别连于相邻的两个尖瓣上。在功能上纤维环、腱索和乳头肌是一个整体，称三尖瓣复合体，室腔内还有一条从室间隔至前乳头肌根部的圆形肌束称隔缘肉柱（节制索），内含心传导系的纤维。
漏斗部 又称动脉圆锥 是右心室腔向左上方延伸的部分，向上逐渐变细，形似倒置的漏斗。其上端借肺动脉口通肺动脉干，口周围的纤维环上附有三个袋口向上的半月形瓣膜，称肺动脉瓣。每个瓣膜游离缘的
中央有一个半月瓣小结，在右心室舒张时有利于肺动脉口的闭合。
（三）左心房
左心房 是最靠后的一个心腔，构成心底的大部，壁厚2～3mm 。前部向右前突出的部分称左心耳，内有与右心耳相似的隆起，因其与二尖瓣邻近，为心外科常用的手术入路之一。左心房的后部较大，壁光滑，有5个膜，但心房肌纤维围绕肺静脉延伸1～2cm ，具有括约肌样作用。一个出口时前下方通向左心室的左房室口。
（四）左心室
左心室 室腔近似圆锥形，构成心尖及心的左缘。壁厚约为右心室的三倍，达9～12mm 。左心室腔以二尖瓣前瓣为界可分为窦部（流入道）和主动脉前庭（流出道）两部分。
血液循环途径和功能
【心壁的构造】 心内膜、心肌、心外膜构成。
【心的传导系统】窦房结、房室结、房室束、左、右
束支、甫肯野氏纤维。
1．窦房结：
【心脏的血管】
心壁由冠状动脉供血，心的动脉供应主要来自左右冠
状动脉
主动脉短轴切面可观察到两支冠状动脉的主干，分别开口于主动脉根部的5点及11点处。成人冠状动脉直径0.4～0.5cm
，小于0.3cm 或大于0.6cm 均为异常。
1． 左冠状动脉（LCA ）起于主动脉左后房左冠状窦内，
经左心耳与肺动脉根部走向左前房，总干长1～2cm ，分为前降支和旋支。前降支沿室间沟下行，走向心尖，期间垂直发出5-10支室间隔支，第一分支较粗且重要。前降支多数绕过心尖切迹终于后室间沟下1/3部与右冠状动脉吻合
2．
人体血液循环途径
血液由心室射出, 经动脉、毛细血管、静脉返回心房，这种周而复始的循环流动称血液循环。
一、 肺循环
肺循环是非氧和的血液从心脏的右室发出，经肺动脉到达肺毛细血管，在此进行气体交换，去除二氧化碳并携带氧合的血液输送到左心房进入体循环系统。正常状态下肺循环需4-8s 时间完成。
二、 体循环
循环是氧合的血液从心脏的左心室发出，经主动脉系
统及其分支到达全身的各个脏器和组织，在毛细血管进行物质交换后, 将低氧合的血液经体静脉系统通过上下腔静脉输送回右心房并进入右心室。正常状态下体循环需25-30s 时间完成。
【心脏彩色多普勒超声诊断报告单】
姓名： 年龄： 性别： 科别 ： 病历号： 主动脉 瓣环内径：mm 主动脉瓣峰值流速： cm/s 窦部内径：mm 压差：mmHg 升主动脉：mm 肺动脉瓣峰值流速：cm/s 左心房 前后径：mm 压差：mm Hg 左心室室间隔厚度：mm 二尖瓣 E峰：cm/s 舒张期内径：mm A峰：cm/s 后壁厚度：mm E/A（TVI ）：
右心室 前后径：mm 三尖瓣 E峰：cm/s 右心房 上下径：mm A峰：cm/s 左右径：mm 返流压差：mmhg 肺动脉 主干内径：mm 左心功能 EF ：％
左肺动脉：mm SV：ml
右肺动脉：mm CO：l/mi
【心功能测定及常用指标】
心功能测定对于判断心功能状态、指导临床治疗、观察药物与手术疗效、判断预后具有十分重要的临床
意义。
心功能异常是由于心肌收缩力减弱和/或心肌扩张能力降低所致，导致收缩功能和舒张功能异常或单独收缩功能异常。其中收缩功能异常占60％，包括心室收缩功能异常和心房收缩功能异常。舒张功能异常占40％。
一、收缩功能
完整的左室收缩功能因包括：整体收缩功能、节段收缩功能、收缩功能储备和 左室的几何形态四方面内容。
1、 评价整体收缩功能（收缩力与其效果—泵功能）
的指标有射血分数（EF ）和心排血量（CO ）等。
2、 节段收缩功能的判断有助于病因的鉴别诊断。首
先可将左室室壁分成若干节段，然后对室壁运动评分，最后计算室壁运动积分指数。
3、 收缩功能储备有助于评价冠心病患者是否需要再
灌注治疗，并可判断预后。
4、 心衰时心室内径常常增大呈球形。
常用的评价左室整体收缩功能的指标有：
【左室射血分数】
左室射血分数（EF ％）：为心博量（SV ）与左室舒张末期容量的比值, 反映左室纤维缩短的程度与左室泵
血效率。由于健康人心腔的大小、个体差异以及年龄、心率的快慢等均对EF 值影响较小，因而它是评价左室收缩功能（左室泵血功能）最常用有价值的指标。计算公式EF ％
参考正常范围：50％～80％，安静平卧时低于50％为左室收缩功能减低的诊断标准，30％～40％为中度减低，小于30％为重度减低。
【左室短轴缩短分数】
左室短轴缩短分数（FS ）是反映心机收缩力较敏感的指标。
参考正常范围35％以上。
【室壁运动幅度】
正常时室间隔运动幅度为3～8mm ，平均5mm ，左室后壁运动幅度为8～15mm ，平均10mm 。
【心搏出量、心排血量、心脏指数】 心搏出量（SV ）指每次心动周期的排血量。正常量60～130ml 。
心排血量（CO ）为每搏量乘以心率（HR ），即CO=SV*HR 参考正常范围：4～7L/min
心脏指数（CI ）为单位体表面积的心排血量CI=CO/体表面积。
CI 参考正常范围的大小与年龄有关，一般正常人为3.0～3.5，
低于2.5为不正常；10岁左右为4.0；80岁左右老年人为
2.0。
此外，对左室收缩功能的评价还有：主动脉最大血流加速度、
最大射血速度与左室射血时间。
冠心病（CAD ）
冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD ）指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，与冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病（CAD ），亦称缺血性心脏病（IHD ）。
超声心动图技术能够准确评价冠心病患者受损心机的部位、范围及严重程度，评价心功能，早期发现心急梗死及各种并发症，如室壁瘤、室间隔穿孔、二尖瓣反流及附壁血栓形成等，对病人的早期诊断、及时处理和判断预后均有重要的意义。
第一节冠心病的临床基本知识
一，冠心病流行病学和易患因素
根据一些国家的流行病学调查资料显示，各地冠心
病的发病率和死亡率高低相差悬殊。我国在世界上属于冠心病低发区，但自20世纪80年代以来，西方国家的发病率逐渐下降，但我国却呈上升趋势，生活节奏加快，心理压力增大，环境受到污染（包括噪声），人群中高脂血症、糖尿病及高血压患病率的增高以及吸烟人数增加等危险因素有关。 近年的研究显示，心血管病发病是多种危险因数综合作用的结果，几种危险因素中度升高时心血管病发病的因素可以超过单独一种危险因素高度升高造成的危险。
本病的主要危险因素为
⒈年龄
冠心病的发病随年龄的增长而升高，例如北京居民从34～74岁，每10年冠心病发病率增高1～3倍。
⒉性别
男性的发病率高于女性，我国14个人群监测5年的结果显示，25～74岁男性冠心病发病率为女性的1.1～6.2倍。因此对男性病人更应早期检测。 ⒊吸烟
我国人群吸烟率很高，在10组队列人群的前瞻性研究中表明，吸烟者冠心病发病的相对危险比
不吸烟者增高约2倍。
⒋血脂异常
血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇升高是冠心病的危险因素。研究表明，血清总胆固醇水平200～239mg/dl者，冠心病的发病危险为低于200mg/dl者的2倍，超过240mg/dl者为低于200mg/dl者的3倍；血清中低密度脂蛋白胆固醇增高与冠心病发病有关，而高密度脂蛋白胆固醇均值与人群的冠心病发病率呈显著负相关，其作用方向与总胆固醇相反。 ⒌血压
根据流行病学研究发现，血压升高是冠心病发病的独立危险因素。多项前瞻性研究表明，血压升高，不论是稳定还是不稳定、收缩期还是舒张期。在任何年龄、任何性别都是冠心病的独立危险因素之一，且血压水平与冠心病发病密切关联。
⒍超重和肥胖
超重和肥胖是冠心病的独立危险因素，基线时体重指数每升高1kg/m冠心病发病的相对危险增高12％。 ⒎糖尿病和胰岛素抵抗
糖尿病是动脉粥样硬化性疾病的确定危险因素。 ⒏其他危险因素
如心血管家族史、血中同型半胱胺酸增高、血管紧2
张素转换酶基因过度表达、血浆县委蛋白原及饮食中缺少抗氧化剂等。
了解以上冠心病好发因素有助于对冠心病的深刻了解，在具体诊断时，有利于正确分析。
二、冠心病临床分型
根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度和心肌供血不足的发展速度、范围和程度的不同，可分为五种临床类型：
⑴无症状型冠心病 亦称隐匿型冠心病，患者无症状，但静息时或负荷试验后ST 段压低，T 波减低、变平或倒置等心肌缺血的心电图改变；病理学检查心肌无明显组织形态改变。
⑵心绞痛型冠心病 有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。病理学检查心肌无明显组织形态改变或有纤维化改变。
⑶心肌梗死型冠心病 症状严重，由冠状动脉闭塞所致，发病2个月（8周）内为急性心肌梗死，8周以上称为陈旧性心肌梗死。
⑷缺血性心肌病冠心病 表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起；故有称为心力衰竭和心律失常型冠心病。临床表现与原发性扩张型心脏病类似。
⑸猝死型冠心病 因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常，通常来不及就诊，于院外猝死。
以上五种类型的冠心病可单独存在，也可以合并出现。超升对其中的慢性心肌缺血、心肌梗死及缺血性心肌病有效肯定的诊断价值。
冠心病超声表现
一、 心肌缺血
1．超声心动图特点
（1）常规超声出现节段性心肌运动减弱，常出现在冠状动脉的远端，如室间隔的中下段或下后壁的任何节段；慢性较长时间的心肌缺血受类心肌则萎缩而变薄，回声可增强，而未受累及的心肌则呈代偿性收缩期增强，且心肌增厚；例室间隔心尖段缺血时，其基底段出现收缩幅度增加，局部变厚征象。急性心肌缺血局部心肌收缩减弱，回声可减弱，心肌厚度可无改变。可以用目测法观察，也可用局部心内膜活动幅度或室壁收缩期增厚率测定，作进一步定量判断。
（2） M 型超声可对可疑缺血节段检查进一部定量检测心内膜活动幅度和增厚率。
（3）常规超声无节段性心肌运动异常，而负荷实验呈阳性反映。
（4）心肌缺血常伴有左心功能改变，早中期主要为舒张功能损害，晚期收缩和舒张功能均降低。
（5）排除可引起局部室壁运动异常的病变，如：完全左束支传导阻滞、心肌炎、显性预激综合征及各种心肌病。
2、诊断意义
（1）并非所有心肌缺血都可在静息状态有阳性改变，许多情况下表现无症状性心肌缺血，或心绞痛发作后再做相关检查表现正常。
（2）心肌出现节段性运动不良或更明显的改变，对诊断冠心病心肌缺血有重要的辅助诊断意义，但不能独立做出心肌缺血的诊断，应结合病史、化验检查及冠状动脉造影等排除其他心肌病变。
（3）研究证明，血流量下降30%～40%时二维超声心动图显示局部室壁运动异常（包括运动减低、不运动及矛盾运动）及室壁运动不协调。静息状态下，超声心动图对冠状动脉管径狭窄>50%以上者，冠脉血流量下降，检出心肌缺血局部室壁运动异常阳性率为75%～90%。从阳性率、可靠性和定位准确性来看，均优于心电图。
二、心肌梗死
（一）急性心肌梗死
1、超声心动图特点
(1)）明显的节段性运动异常。
穿壁性心肌梗死常表现为室壁矛盾性运动，较轻者也可表现为运动完全丧失。
（2）局部心肌张力消失，心肌变薄，向外膨出，甚者形成室壁瘤，左室重构。
（3）由于心肌水肿，心肌回声减低。
（4）邻近的健康心肌出现代偿性运动增强，例如左室中下段心肌梗死时，其相应的基底段出现收缩期运动增强、心肌增厚现象。
（5）严重的面积较大的心肌梗死常出现合并症。
（二）陈旧性心肌梗死
1、超声心动图特点
（1）节段性心肌瘢痕形成，表现为局部心肌萎缩、变薄，回声增强，室壁运动消失或呈矛盾运动，严重者仍可表现为室壁瘤及心室重构现象。
（2）部分性非透壁性心肌梗及时治疗后，局部心肌可仅出现瘢痕性增强回声，运动可恢复正常或基本正常。
（3）心功能改变，梗死范围小者，心功能可正常。范围较大者，收缩和功能和舒张功能均可受损。
（三）右心室心肌梗死
1、超声心动图特点
（1）右心室节段性室壁运动异常是趁断右心室心肌梗死的重要标准。
（2）右心室扩大、室间隔矛盾运动及右心功能下降也是右心室心肌梗死的常见特征。
（3）右室心肌梗死与左室前壁、下后壁梗死并存。
2、诊断意义
根据超声表现，绝大多数透壁性心肌梗死可做出独立性诊断。根据作者研究，如超声上出现与冠状动脉供血相关的节段性运动消失、矛盾运动、心肌变薄、膨出及邻近心肌的代偿性改变等变化时，诊断符合率可达97%，同时观察的心电图诊断符合率为75%，局限性面积较小的心肌梗死，例如长度小于2cm 者，心电图可无改变或者不出现典型的Q 波。二维和彩色多普勒超声是发现和诊断心肌梗死合并症（如室壁瘤、二尖瓣乳头肌或腱索断裂、附壁血栓、心包积液及室间隔穿孔等）的主要手段。对于非穿壁性或不典型心肌梗死需结合病史、心肌酶学、心电图等进行综合分析判断，并排除心肌炎、心肌病等引起心肌损坏后，可
做出提示性或符合性诊断的结论。超声心动图诊断右心室心肌梗死及左室后壁心肌梗死具有较高敏感性和特异性，且持续时间远郊心电图改变为久。研究发现，V 4R 导联ST 段抬高对诊断右室梗死敏感性为70%，但其ST 段抬高是一过性的，往往在病发后1～2天内消失; 在急性左室后壁心肌梗死心电图表现胸后导联V 7~9孤立性ST 段抬高患者，48h 内行超声心动图检查，75%患者不出现病理性Q 波，而超声心动图97%检出左室后壁运动异常。
另外，急性中下段心肌炎，相应节段也可发生心肌运动消失，但心肌一般无明显变薄，心肌酶升高持续时间长，以此可与急性心肌梗死相鉴别。
三 、缺血性心肌病
1、超声心动图特点
（1）左心室明显扩大，心尖常圆顿。
（2）室壁运动呈多节段或弥漫性减弱，运动不协调，增厚率减低或消失，相对供血较好的节段，如基底段心机运动可相对正常。
（3）心肌多变薄，多支血管病变的患者可无节段代偿性增厚。
（4）心肌失去正常内、外膜的光滑结构回声特征，回声增强，表现为凹凸不平的僵直状态。
（5）检侧心功能参数，均为低动力型表现；左心室舒张末期和收缩末期容积指数增大，心室短轴缩短率明显减小，心脏输出指数减低；多谱勒超声血流检测，舒张期二尖瓣前向血流显示E 峰明显增高，A 峰减低或消失，E/A大于2，E 峰减速时间缩短（小于１４０ ）。
（６）彩色多谱勒血流显像可显示多个瓣膜反流信号，通常以二尖瓣反流发生率最高；但这些改变均为非特异性。
２．鉴别诊断
（1）扩张性心肌病
缺血性心肌病与扩张性心肌病的鉴别
缺血性心肌病 扩张性心肌病
病史 年龄较大，大多数在４０岁以上； 多发于年轻人、小儿或孕产妇 有冠心病好发因素，如高血压、
高脂血症、糖尿病及家族史
心腔大小 多为中度或中重度扩大， 中重度或重度扩大，以左房、左 以左房、左室扩大为主 室扩大常见，但也可 四个心 腔均扩大
室壁厚度 心肌厚壁不均匀、回声强弱 心肌均匀性变薄，回声大多偏低， 不一、广泛性心肌收缩不良 弥漫性心肌收缩减弱
但心室基底段可正常或相对
收缩较好
多谱勒超声表现 二尖瓣反流常见， 各瓣膜均可发生反流
也可无瓣膜反流
（２）心肌炎
（３）酒精性心肌炎
心肌梗死并发症
一、 二尖瓣乳头肌功能不全
乳头肌功能不全是下后壁心肌梗死累计乳头肌时发生的严重的合并症之一，临床上在心尖部可闻及Ⅲ以上的收缩期杂音。最常发生在急性心肌梗死后２～９天，发生率为３０﹪；乳头肌断裂非常少见，其发病率仅为１﹪左右。
超声心动图特点：主要表现在二尖瓣脱垂及反流的征象。
（１）二尖瓣乳头肌功能不全，进出现收缩期瓣叶对
合点错位或瓣叶脱垂征象。
（２）乳头肌断裂时，可直接观察到断裂的乳头肌或
腱索部位及由此引起的二尖瓣瓣叶“连枷”样运动。
（３）左房及左室内经增大，心室壁收缩幅度增大。 （４）彩色多普勒显像显示二尖瓣口宽大的收缩期彩
色反流速，多为偏心性。前叶脱垂时，反流速朝向左房后壁方向，后叶脱垂时，朝向主动脉方向；当乳头肌断裂时，即出现大量的二尖瓣反流，左房、左室明显增大，临床上出现严重的左心衰表现。
二、室间隔穿孔
室间隔穿孔是急性心肌梗死较少见严重并发症，占
急性心肌梗死的0.5%～2%。多放生于左心室前壁、下壁或右心室心肌梗死，临床上可闻及类似于室间隔缺损的收缩期杂音，其预后较差。
超声心动图特点：
（１） 室间隔肌部回声中断，断端极不规则，
无明显回声增强。
（２） 穿孔多位于室间隔心尖段，亦见于后室
间隔。
（３） 彩色多普勒血流显示室间隔穿孔处彩色
血流束有左心室分流至右心室；血流束
宽度、血流速度和分流压差取决于穿孔
或缺损的大小和范围。
三、室壁瘤
室壁瘤是急性心肌梗死的最常见并发症，通常是在急性心肌梗死的2～4周发生；左室壁瘤可以被分为真性室壁瘤、假性室壁瘤。
（一）真性室壁瘤
真性室壁瘤形成是包含梗死心肌全部区域和心计层的膨大及室壁变薄，是由于左室腔的压力而逐渐向外膨出形成。
超声心动图特点：
（１）梗死区室壁变薄，在舒张期和收缩期均
向外膨出。
（２）正常心肌与瘤壁之间有一明确的交叉
点，室壁瘤心内膜与正常心肌心内膜呈
延续状。
（３）室壁瘤样膨出有一宽大的“瘤口”，其直
径大于室壁瘤的最大直径。
（４）常见于左室前壁心肌梗死，约80%位于前
壁心尖部，也可发生于左室下后壁基底
段。
（二）假性室壁瘤
假性室壁瘤是由于心急破裂导致血液溢出，被粘连的心包和血栓包裹，形成一个囊腔的结果。 超声心动图特点：
（１）所在部位切面显示心室壁回声断裂，形
成一瘤口与瘤体相通。
（２）瘤口直径小于瘤体最大直径。
（３）瘤壁由纤维样心包组织和或血凝块构
成，没有任何心肌成分，瘤壁与正常心
肌不连续。
（４）发生于真性室壁瘤基础上，或梗死壁室
节端上。
（５）彩色多普勒显示，血流信号从左心室腔
通过心室破裂口流入假瘤腔内，彩色血
流彩较明亮。
四、心脏附壁血栓
左心室附壁血栓是急性心肌梗死最常见的并发症，尸验报告其发生率在心肌梗死为20%～60%，多发生于大面积心肌梗死和或合并室壁瘤的患者。
超声心动图特点：
（１）左心室腔内显示不规则团块状回声，回
声密度不均匀，其强度取决于发生的时
间长短，在急性心肌梗死，血栓回声低，
陈旧性者，则可呈较强回声。
（２）通常附着于心尖部心内膜表面，位置固
定，可凸进左心室腔，也可呈月牙状紧
贴在心尖部，梗死心肌与血栓间可见反
射界面。
（３）团块回声附着处室壁运动失调，见底或
消失，呈僵硬感。
经胸超声心动图检出心腔内血栓存在一定的漏诊率，而经食管超声心动图可提高对血栓的检出率。
五、心包积液
正常人的心包腔内可有2030ml 液体，具有润滑作用。当某种原因导致心包腔内液体积聚超过50ml ，便称为心包积液。致病原因以结核、风湿、病毒、化脓性炎症、非特异性心包炎较为常见，尿毒症、各种肿瘤、甲状腺疾病、心功能不全等也可引起心包积液。 心包积液半定量方法
二维超声是目前临床上常用的心包积液半定量方法，可分为以下五级。
（１）微量心包积液（
心包）舒张期（下同）出现液性暗区，宽2～3mm 。
（２）少量心包积液（50～100ml ）：在左室长轴切面
观察，左室房室沟处心包腔内局限性液性暗区，宽3～5mm ，不超过房室沟以上及心尖部。 （３）中量心包积液（100～500ml ）：前心包液性暗区
宽度2～5mm ，后心包液性暗区宽度5~10mm。除后心包、心尖部及前心包外，液性暗区可扩展至侧心包、右房顶部及剑下切面时右室、右房后室心包腔，左房后一般无积液回声，左右室尤其是右室壁运动可以增强。
（４）大量心包积液（500～1000ml ）：前心包和左房
后心包强液性暗区宽度5～15mm ，左室后壁心
包腔液性暗区宽度10～25mm 。心包腔内液性暗区包绕心脏，超过房室环而达到左房背侧、大动脉心包折返处（即斜窦、横窦）。后外侧壁及心尖区无回声区最宽。室壁运动明显增强，室间隔可呈同向运动或出现心脏“摆动征”。 （５）极大量心包积液（1000～4000ml ）：后心包液性
暗区宽度25～60mm ，前心包和左房后方液性暗区宽度15～40mm. 室壁运动极度增强，出现明显的心脏“摆动征”和“荡击波征”。