第二十三章 抗心律失常药
考什么？
四、心血管系统药物
（一）抗心律失常药
1.药物的作用机制及分类
抗心律失常药的药理作用、药物分类及其代表药
2.常用抗心律失常药
（1）奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米和腺苷的药理作用、临床应用及其主要不良反应
（2）普鲁卡因胺、苯妥英钠和地尔硫（艹卓）的药理作用及其临床应用
（3）抗心律失常药的选择
补充：不得不掌握的基础知识——心律失常的电生理学基础
一、心律失常概念
是指心跳频率或节律的异常（心率与心律区别：心率——是指心跳的频率。心律——是指心跳的节律）。
二、心律失常发生的机制
首先认识一下心肌细胞，分为两类：
1.工作细胞（具体干活儿的）：包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。
2.自律细胞（高管和中层）：具有自动产生节律的能力（自律性），也具有兴奋性和传导性。这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结（房室交界区）、房室束和浦肯野纤维。
（一）冲动形成异常——自律性增高：窦房结心律失常、异位心律形成。（一把手出了问题）
（二）冲动传导异常——折返形成：形成传导阻滞，如窦房阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞等。（中层传达除了问题）
所谓单向阻滞可以简单理解为上面过不来，下面可以过去；而双向阻滞上下都过不来。
三、心律失常分类
（一）按心率快慢来分
分类
类型
治疗
缓慢型（
窦性心动过缓和房室传导阻滞
阿托品、异丙肾
快速型（>100次/分）
房性早搏、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上速、室性早搏、室性心动过速及心室颤动
（二）按发生的部位分类
1.窦性心律失常：窦速、窦缓。
2.房性心律失常：房早、房速、房颤、房扑等。
3.房室交界区性心律失常：阵发性室上性心动过速、房室交界区早搏、预激综合症等。
4.室性心律失常：室早、室速、室颤。
四、心肌电生理——重中之重的基础知识！——躲不掉的难点！——今天彻底搞定。
（一）心肌细胞膜电位
1.静息电位：指心肌细胞处于静息状态呈现的膜内为负、膜外为正的电位状态，其形成是由于钠通道关闭，钾通道开放，胞内高钾，静息时主要对K+有通透性的结果。
2.动作电位：当心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极（向上），膜电位升高，到达阈电位（能引起兴奋的最小电位）后，便产生动作电位。以心室肌细胞为例：
时相
名称
关键词
详细过程
O相
除极
大量Na+快速内流
快钠通道开放，大量Na+快速内流引起除极，使动作电位从静息状态时-90mv迅速上升到+30mv。除极相很短暂，约为1～2ms。
1相
快速复极初期
短暂K+外流
K+的短暂外流，Cl-内流所致。膜电位由+30mV迅速下降到+2Omv左右。
2相
缓慢复极期（平台期）
主要Ca2+内流
此期主要由于Ca2+和少量Na+缓慢内流，同时伴少量K+缓慢外流和Cl-内流所致。膜电位基本停滞在+20mv左右。
3相
快速复极末期
K+快速外流
K+快速外流引起
4相
复极完毕
Na+，K+-ATP，泵出Na+，摄入K+
工作细胞：静息期。
由于Na+，K+-ATP酶的作用，细胞泵出Na+而摄入K+，恢复静息电位。
K+缓慢外流，Na+或Ca2+缓慢内流。
自律细胞（高管和中层）：在达到最大舒张电位后，便自动地缓慢除极【4期自动除极】，膜电位上升，当达到阈电位时，再次产生动作电位和兴奋。
1.快反应细胞：心房传导组织、房室束及浦肯野纤维（中层干部），自律性——Na+内流所产生。
2.慢反应细胞：窦房结及房室结（高管），自律性——Ca2+内流所产生。
什么是有效不应期（ERP）、动作电位时程（APD）？
APD（动作电位时程）从O相到3相期末为动作电位时程。
（二）心肌细胞的电生理特性
1.兴奋性——看阈值。
兴奋性是心肌受刺激后产生动作电位的能力。兴奋性高低可用刺激的阈值作指标，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。心肌细胞膜动作电位各时相中兴奋性不同，可产生有效不应期、相对不应期及超常期等周期性兴奋性改变。
2.自律性——看4相。
窦房结、房室结和房室传导系统均为自律性细胞，即达4相最大舒张电位后，能缓慢自动除极，达阈电位后即发生动作电位。这是由于此类细胞在4相电位时尚有K+缓慢外流，Na+或Ca2+缓慢内流所致。自律性受自动除极速度、最大舒张电位和阈电位影响。
3.传导性——看0相。
动作电位0相除极化速率决定传导性，快反应自律细胞O相除极化是由Na+内流决定，慢反应自律细胞O相除极化是由Ca2+内流决定。因而阻滞Na+内流或Ca2+内流都可抑制传导。